تحقیق در مورد بافت خون 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بافت خون

خون بافت همبند تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسمای خون شناورند.

نگاه اجمالی

خون 7 الی 8 درصد وزن بدن را تشکیل می‌دهد و حجم آن در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی عامل اصلی توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها از بافتها به ارگانهای دفعی است. خون همچنین هورمونهای مترشحه از غدد داخلی را به ارگانهای مورد نظر حمل می‌کند.خون در خارج از بدن منعقد شده و سلولها و مواد غیر محلول آن به صورت توده‌ای نسبتا سفت به نام لخته خون (Blood clot) درمی‌آید. و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام سرم (Serum) از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون ، به منظور مطالعات خونی ، مقداری هپارین (یک ماده ضد انعقاد) یا سیترات به آن افزوده می‌شود. در این حالت اگر اجازه داده شود سلولهای خونی ته نشین شوند ، ملاحظه خواهد شد از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است. سلولهای خونی شامل گویچه های قرمز ، گویچه های سفید و پلاکتها هستند.

پلاسمای خون

پلاسما 55 درصد خون را تشکیل می‌دهد. مایعی است که 91 درصد آن را آب ، 7 درصد آن را پروتئینها ، یک درصد آن را املاح معدنی و یک درصد بقیه را ویتامینها ، مواد قندی و مواد لیپیدی ، هورمونها و اسیدهای آمینه تشکیل می‌دهند.

پروتئینهای عمده پلاسما

آلبومین پروتئین اصلی خون می‌باشد که بوسیله کبد ساخته می‌شود و مهمترین وظیفه آن حفظ فشار اسمزی خون می‌باشد. در ضمن در حمل مواد غیر معمول در آب ، نظیر اسیدهای چرب آزاد نقش عمده‌ای دارد. فیبرینوژن ، پروتئینی است که در کبد سنتز می‌شود. و پس از تبدیل شدن به فیبرین در انعقاد خون شرکت می‌کند. گلوبینها از نظر وزن مولکولی به سردسته گاما گلبولینها ، بتا گلبولینها و آلفا گلبولینها تقسیم می‌شوند. که مهمترین آنها گاما گلبولینها هستند که به آنتی بادیها یا ایمونو گلبولینها نیز مشهورند.

گلبول‌های قرمز (Erthrocytes)

به سلولهای قرمز خون مشهورند. و بیشترین سلولهای خونی را تشکیل می‌دهند. سلولهایی بدون هسته و مقعر‌الطرفین هستند. در شرایط طبیعی قطر آنها بطور متوسط 7.5 میکرون می‌باشد. اگر اندازه سلول کوچکتر از 6 میکرون باشد میکروسیت و اگر بزرگتر از 9 میکرون باشد، ماکروسیت نامیده می‌شوند. حضور گویچه‌های قرمز با اندازه‌های مختلف در خون را آنیزوسیتوزیس Anisicytosis و حضور گویچه‌های قرمز با اشکال متفاوت در خون را پوی کیلو سیتوزیس Poikilocytosis می‌نامند. که در حالات مرضی دیده می‌شوند.تعداد گویچه‌های قرمز در حالت طبیعی در خون زنان 3.6 تا 5.5 میلیون در هر میکرولیتر و در خون مردان 4.1 تا 6 میلیون در هر میکرولیتر می‌باشد. نسبت حجم سلولهای خون به کل خون برحسب درصد را هماتوکریت می‌نامیم. هماتوکریت در زنان سالم و بالغ 45 - 35 درصد و در مردان سالم و بالغ 50 - 40 درصد می‌باشد.

ساختمان و کار گلبولهای قرمز

گلبولهای قرمز سلولهایی مقعرالطرفین و قابل انعطاف هستند که ضمن عبور از مویرگها بهم چسبیده و به صورت میله‌ای استوانه‌ای درمی‌آیند که رولکس (Rouleaux) نامیده می‌شود. شکل ویژه و انعطاف پذیری زیاد گویچه‌های قرمز را به پروتئینهای محیطی ویژه‌ای نسبت می‌دهند که به سطح داخلی غشای اریترویسیتها چسبیده‌اند. برخی از بیماریهای ارثی خون مانند کروی یا بیضی شکل بودن گویچه‌های قرمز از نقص پروتئینهای فوق ناشی می‌گردد.غشای این سلولها همچنین حاوی رسپتورهای مربوط به گروههای خونی می‌باشد. گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد. که از یک قسمت پروتئینی به نام گلوبین و یک رنگ دانه آهن‌دار به نام «هم» تشکیل شده است. گلوبین مرکب از 4 زنجیره پلی‌پپتیدی است که به هر زنجیره یک پورفیرین آهن‌دار متصل شده است. هموگلوبین به علت داشتن آهن که در حالت احیا شده می‌باشد. می‌تواند با اکسیژن و دی‌اکسید کربن ترکیب شده و به ترتیب آهن ، هموگلوبین و کربامینو هموگلوبین تشکیل دهد.با توجه به بالا بودن فشار اکسیژن در ریه ها ، اکسی هموگلوبین در ریه‌ها تشکیل شده و پس از رسیدن به بافتها ، اکسیژن جدا شده و دی‌اکسید کربن به آن متصل می‌گردد. بدین ترتیب امکان حمل اکسیژن از ریه به بافتها و دی‌اکسید کربن از بافتها به ریه امکان‌پذیر می‌گردد.عمر گلبولهای قرمز 120 روز می‌باشد. و پس از پایان این مدت بوسیله ماکروفاژهای طحال ، کبد و مغز استخوان فاگوسیته می‌شوند. کاهش تعداد گویچه‌های قرمز در خون را کم خونی Anemia و افزایش گویچه‌های قرمز در خون را پلی سیتمی Polycytemia می‌نامند.

گویچه‌های سفید خون

لکوسیتها یا گویچه‌های سفید خون بر اساس حضور یا عدم حضور گرانولهای اختصاصی در سیتوپلاسم خود به دو دسته گرانولوسیتها یا دانه‌دارها و آگرانولوسیتها یا بدون دانه‌ها تقسیم بندی می‌شوند. لکوسیتها در مقایسه با اریتروسیتها سلولهایی هسته‌دار و متحرک هستند. گرانولوسیتها بر اساس رنگ پذیری گرانولهای اختصاصی آنها به سه دسته نوتروفیلها ، اسیدوفیلها و بازوفیلها تقسیم می‌گردند. آگرانولوسیتها به دو دسته لنفوسیتها و مونوسیتها تقسیم می‌شوند.نوتروفیلها فراوان‌ترین لکوسیتها در خون می‌باشند و در عفونتهای باکتریایی مقدار آنها افزایش می‌یابد. اسیدوفیلها یا ائوزینوفیلها بیشتر پاسخهای آلرژیک را کنترل می‌کنند. لنفوسیتها که به دو دسته لنفوسیت B و A تقسیم می‌شوند نقش عمده‌ای در دستگاه ایمنی بدن دارند. تحت شرایط بالینی از جمله التهابات عفونی و غیر عفونی ، بیماری سل و بیماریهای قارچی و برخی از سرطانها تعداد مونوسیتهای خون افزایش می‌یابد.

پلاکتها (Plackets)

اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر 4 - 2 میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگا کاریوسیت (Mega karyocytes) در مغز استخوان حاصل می‌شود، فاقد هسته‌اند. با وجود این در مهره داران پست سلولهای هسته داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکت می باشد. پلاکتها را ترومبوسیت نیز می نامند. تعداد پلاکتها 400 - 200 هزار در هر میکرولیتر خون می باشد. و عمر آنها 11 - 8 روز می باشد. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیلو پروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی ABO در غشای پلاکتها می باشد.کار اصلی پلاکت جلوگیری از خونریزی است. که این عمل با چسبیدن پلاکتها به همدیگر و محل آسیب دیده رگ و ترشح مواد دخیل در انعقاد انجام می‌گیرد. تحریک پلاکتها در محل آسیب عروقی باعث ترشح ADP می‌گردد که ADP چسبیده به سطح پلاکت موجب چسبیدن پلاکتها بهم و تشکیل توده پلاکتی را می‌کند که به صورت درزگیر عمل کرده و از ادامه خونریزی جلوگیری می‌کند. همزمان با ترشح ADP ، سروتونین و

تحقیق در مورد آلزایمر 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم

تحقیق در مورد ایدز 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

« مقدمه »

با توجه به گستردگی ایدز در تمام آحاد جامعه و پراکندگی جمعیت در اقصا نقاط کشور، لزوم آموزش همه جانبه و گسترده از سوی همه ی رده های بهداشتی بیش از پیش آشکار می شود. بنابراین، درگیرشدن تمام سطح بهداشتی از پایین ترین سطح یعنی خانه های بهداشت تا بالاترین سطح یعنی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی، امری گریزناپذیر است.

بر این اساس، آن چه شایسته ی توجه بیشتری است، مشارکت بهورز به عنوان اصلی ترین، کلیدی ترین و بنیادی ترین مهره ی بهداشتی جهت به دست گرفتن این امر خطیر است بنابراین، سیاست، برنامه های ادغام کنترل و پیشگیری بیماری ایدز در سیستم شبکه بر این اساس طراحی شده است. هدف این مجموعه آشنا کردن بهورز با تمام ابعاد ایدز و ایجاد بینش صحیح نسبت به این بیماری و بسترسازی مناسب جهت فعالیت های کاهش آسیب، شناسایی افراد بار فتارهای پرخطر توسط بهورز و ارجاع آن ها به سطوح بالاتر، جهت انجام مشاوره و آزمایش داوطلبانه ی اچ آی وی است.

تعریف عفونت اچ آی وی (HIV) و بیماری ایدز (AIDS)

ایدز یک بیماری عفونی واگیردار است که به عامل ایجاد آن ویروس اچ آی وی می گویند. اصولاً ویروس ها در خارج از سلول زنده قادر به ادامه ی حیات نیستند.

یکی از سلول هایی که اچ آی وی برای ادامه ی حیات به آن احتیاج دارد گلبول های سفید بدن انسان است این ویورس در خارج از سلول های زنده و در مواجهه با مواد ضد عفونی کننده و حرارت، در مدت کوتاهی از بین می رود.

راه های انتقال اچ آی وی

خون و فرآورده های خونی آلوده

تماس های جنسی محافظت نشده با افراد آلوده

مادرآلوده به فرزند

مصرف کنندگان تزریقی مواد مخدر

دریافت کنندگان مکرر خون

همسر یا شرکای جنسی افراد ذکر شده ی بالا

1- خون و فرآورده های خونی آلوده :

اگر خون فرد آلوده به اچ آی وی با خون فرد دیگری تماس پیدا ممکن است عفونت را انتقال دهد در زمان انتقال خون نیز ممکن است بیماری منتقل شود. اما در حال حاضر در ایران، تمام خون های اهدائی از نظر احتمال آلودگی به اچ آی وی ارزیابی شده، در صورت آلوده بودن استفاده نمی شوند، پس این خطر به حداقل می رسد.

اگر خون آلوده به اچ آی وی به هر روش دیگری وارد خون فرد سالم شود، ممکن است آلودگی را منتقل کند که به این حالت نیز در زندگی روزمره با رعایت اصول بهداشتی کمتر اتفاق می افتد. ولی اگر فرد آلوده به اچ آی وی تزریقی با سرنگ انجام دهد و سپس فرد دیگری بلافاصله با همان سرنگ و سر سوزن آغشته به خون به خود تزریق کند به طوری که خون آلوده در سرسوزن یا سرنگ وارد خون فرد دوم شود، احتمال ابتلای فرد دوم بالا خواهد بود به این ترتیب، اگر با هر جسم برنده و نوک تیز آغشته به خون آلوده به اچ آی وی خراش یا بریدگی در بدن فرد سالم ایجاد شود، ممکن است ویروس منتقل شود.

بنابراین، اگر اعمالی مانند خالکوبی، حجامت، سوراخ کردن گوش، ختنه، جراحی و خدمات دندانپزشکی با وسایل غیر استریل انجام شود، ممکن است با خطر انتقال ویروس همراه باشد.

به یاد داشته باشید، اچ آی وی در خارج از بدن در تماس با حرارت و مواد ضدعفونی کننده مثل وایتکس به سرعت از بین می رود.

انجام این اعمال با وسایل استریل و تمیزی خطر ندارد.

از آنجا که اغلب معتادان تزریقی اصول بهداشتی را رعایت نمی کنند و تعداد زیادی از آنها از یک سرنگ و سرسوزن به صورت مشترک استفاده می کنند.

- مادر آلوده به فرزند :

بیشترین احتمال انتقال اچ آی وی از مادر آلوده به فرزند، در اواخر زمان بارداری، بخصوص هنگام زایمان وشیردهی است. پیش گیری از این راه انتقال، جلوگیری از بارداری زنان اچ آی وی مثبت است.

در صورت بروز بارداری، پیشگیری دارویی با سه داروی ضد رتروویروسی ( زایدو ودین، لامیوودین، نلفیناویر) از ماه چهارم ضروری است و زایمان به صورت سزارین توصیه می شود. بعلاوه از آنجا که انتقال اچ آی وی از طریق شیردهی نیز ممکن است، نوزاد باید حتماً با شیرخشک تغذیه شود و بلافاصله پس از تولد درمان پیشگیری با داروهای ضد رتروویروسی مزبور قرار گیرد.

اعداد اول 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

اعداد اول

اعداد اول اعدادی طبیعی هستند که بر هیچ عددی بجز خودشان و عدد ۱ بخش‌پذیر نباشند. تنها استثنا عدد ۱ است که جزو این اعداد قرار نمی‌گیرد. اگرعددی طبیعی وبزرگ‌تر از ۱ اول نباشد مرکب است.عدد یکان اعداد اول بزرگ‌تر از ۱۰ فقط ممکن است اعداد ۱، ۳، ۷، ۹ باشد.اعداد اول جزو یکی از معماهای ریاضی باقیمانده است و هنوز کسی به فرمولی برای آنها به دست نیاورده است.سری اعداد اول به این صورت شروع می‌شود: ۲، ۳، ۵، ۷، ۱۱، ۱۳، ۱۷، ۱۹ ...قضیه ۱: تعداد اعداد اول بی‌نهایت است.

قضیه ۱: تعداد اعداد اول بی‌نهایت است.

به این اثبات دقت کنیداز برهان خلف استفاده می کنیم:

فرض خلف : اعداد اول متناهی است.

اعداد اول را در هم ضرب می کنیم.

P1,P2,P3,...,Pn

ضرب اعداد از Pi بزرگ‌تراست.

که عدد ۱ جزو اعداد اول نیست پس به تناقض می رسیم و فرض خلف باطل است. اعداد اول نامتناهی هستند.

برهان: حکم را به روشی که منسوب به اقلیدس است اثبات می‌کنیم: فرض کنید تعداد اعداد اول متناهی و تعداد آنها n تا باشد. حال عدد M را که برابر حاصل‌ضرب این اعداد به علاوه ۱ را در نظر بگیرید. این عدد مقسوم‌علیهی غیر از آن n عدد دارد که با فرض در تناقض است.قضیه ۲ (قضیه اساسی حساب): هر عدد طبیعی بزرگ‌تر از ۱ را به شکل حاصل‌ضرب اعدادی اول نوشت.قضیه ۳ (قضیه چپیشف):اگر n عددی طبیعی و بزرگ‌تر از ۳ باشد، حتما" بین n و ۲n عدد اولی وجود دارد. قضیه ۴ هر عدد زوج را می‌توان بصورت جمع سه عدد اول نوشت.قضیه ۵ هر عدد فرد (شامل اعداد اول) را می‌توان به صورت جمع سه عدد اول نوشت (اثبات بر پایه قضیه ۴)قضیه 6-هر عدد فرد را می‌توان به صورت دو برابر یک عدد اول بعلاوه یک عدد اول دیگر نوشت.خواص اعداد اول:1- هر عدد اول برابر است با 6n+1 یا 6n-1 که n یک عدد صحیح است.2-مجذور هر عدد اول برابر است با 24n+1.3-تفاضل مجذورهای دو عدد اول مضربی از 24 است.4-حاصلضرب هر دو عدد اول بجز 2و3 مضربی از 6 بعلاوه یا منهای یک است.توان چهارم هر عدد اول بجز 2و3 مضربی از 240 بعلاوه یک است.بزرگ‌ترین عدد اول کشف شده برابر دو به توان ‪ ۳۰‬میلیون و ‪ ۴۰۲‬هزار و ‪ ۴۵۷‬منهای یک است.این عدد یک عدد مرسن است. عدد مرسن عددی است که برابر 2 به توان n منهای یک است.لازم به ذکر است که تعداد 3000 عدد اول در سایت مگاسندر [url]www.megasender.org[/url] وجود دارد و افرادی که مایل به دریافت بیشتر این اعداد هستند می توانند با سایت مذکور تماس گرفته و تعداد بیشتری از آنها را بر روی لوح فشرده دریافت نمایند و طراحان این سایت خودشان این اعداد را محاسبه نموده اند

روشی برای شکار اعداد اول 

کی از اولین و در عین حال درخشانترین کارهای بشر در نظریه اعداد، اثبات اقلیدس از نامتناهی بودن اعداد اول در کتاب اصول است که امروزه می توان آن را در کتاب های درسی دبیرستانی خواند. نمونه ای عالی از زیبایی و سادگی ریاضیات. یونانی ها اعداد اول را می شناختند و از نقش آن ها به عنوان بلوک های سازنده دیگر اعداد آگاه بودند. بعد از این دستاوردهای بزرگ طبیعی ترین سوالی که به ذهن بشر رسید این بود که چه نظمی بر دنباله اعداد اول حاکم است، چگونه می توان اعداد اول را یافت و چطور می توان اعدادی را که اول نیستند به عوامل اول شان تجزیه کرد. شاید اولین پاسخ به این سوال غربال اراتستن بوده باشد. تا امروز تلاش های زیادی برای یافتن یک فرمول تولید کننده اعداد اول و یا الگویی برای ظهور اعداد اول در

تحقیق در مورد اورولوژی 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

اورولوژی :

ادرار مخلوطی از آب ، اوره و مواد زائد است که توسط کلیه ها دفع می شود

برای انجام آزمایشات آن را در ظرف تمیز جمع آوری می کنیم و برای میکروبشناسی باید ظرف استریل باشد.

انواع نمونه برداری :

اول صبح برای پروتئینها

24 ساعت برای مبکروبی و تعیین هورمونها

بعد از غذا برای تعیین میزان قند.

ادرار پس از مدتی رنگ خود را عوض می کند و باکتری ها در آن رشد کرده PH آن را تغییر میدهد.

آزمایشات فیزیکی :

1) مقدار آن در شب کمتر ـ در مردان بیشتر و بستگی به سطح بدن دارد مقدار دفع نرمال آن 1500 ـ cc 2000 است .

بر حسب میزان دفع به سه دسته :

آنوری

اولیگولیوری

پلی یوری

علت فیزیولوژیک الیگویوری ( کم گرفتن آب و از دست دادن زیاد آن است )

علت پاتولوژیک الیگویوری ( اسهال ـ تب ـ بیماری های قـلبی ـ خونریزیها ـ تحریکات مغزی )

علت فیزیولوژیک پلی یوری ( زیاد گرفتن آب و از دست دادن کم آن است )

علت پاتولوژیک پلی یوری ( دیابت ـ بیماری های کلیوی ـ هیستری ـ سقط جنین )

2) رنگ :

رنگ آن زرد ـ شفاف و علت آن متابولیسم Hb و رنگینه های رژیم غذایی است ، رنگدانه اصلی ادرار اوروکروم است.

کاملا بی رنگ : ( دیابت بی مزه ـ زیاد گرفتن آب )

قرمز رنگ : ( تب ـ رنگدانه غذایی ـ خونریزی ـ مواد شیمیائی )

نارنجی : ( اوروبیلینوژن ـداروی سانترنین ـ اسید کرنوفنیک )

سبز : ( یرقان ـ ادرار مانده )

سبز ـ آبی : ( تیفوئید ـ وبا ـ مواد شیمیائی )

قهوه ای : ( خونریزی ـ Hb یوری ـ پرونیرین یوری )

3) بو : بوی نامطبوع و طبیعی خود را دارد .

بوی سیب ( کتون یوری )

بوی آمونیاک (فعالیت باکتری ها )

بوی زرد آلو (خوردن مارجوبه )

4) ثبات :

بطور طبیعی شکل آب ولی در شرایط یرقان ـ دیابت ـ Hb یوری ثبات آن زیاد می شود .

5) ظاهر :

به طور طبیعی صاف اما کدورت آن به علت تغییرات PH ماندن زیاد است علت فیزیولوژیکی کدورت ( اوراتها ـ فسفاتها در ادرارهای اسیدی و قلیایی است )

علت پاتولوژیک کدورت ( عفونت ادراری ـ هماتوری ـ دفع کریستال ـ اوراتها ـ پیوری )

6) وزن مخصوص :

فاکتور نشاندهنده سلامت است نرمال آن 1010 ـ1020 است مقدار زیاد آن در تعریق غلیظ بودن ادرار ـ دیابت ـ نفریتهای شدید و مقدار کم آن در کم گرفتن آب ـ نفریت مزمن ـ دیابت بی مزه است .

آزمایشات شیمیائی :

PH :

به طور طبیعی اسیدی است و با رژیم غذایی تغییر می کند یک عامل تعیین کننده نیست بعضی از باکتری ها مثل ECOLI آن را اسیدی و PROTEUS آن را قلیایی می کند در نوع کریستالها و سنگهای ادراری PH موثر است .

پروتئین :

وجود آن در ادرار به پروتئین یوری معروف است . روش های متفاوت اسید سولفوسالیسیلیک معرف اسباخ جهت آن به کار می رود حداکثر دفع آن 150 mg است .

انواع البومین یوری بالینی و پاتولوژیکی :

فیزیکی :در اثر فعالیتهای فیزیکی

وضعی در اثر زیاد ایستادن

خوشخیم در دوران بچگی و بلوغ دیده می شود.

حاملگی در دوران پس از حاملگی تمام می شود .

غذایی تغذیه بعضی از مواد ممکن است انسان را دچار آلبومین یوری بکند .

تصادفی در اثر مخلوط شدن ادرار با بعضی از مواد مثل خون ـ ترشحات واژن

اعضایی :

پری نرمال : بیماری اولیه ای است که کلیوی نمی باشد و سریعا از بین

می رود .

نرمال : تمام اشکال بیماری های کلیوی همراه با آلبومبن یوری است .