تحقیق در مورد آلزایمر 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 15 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

به نظر می رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپوکامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می کنند به وجود می آیند . سلولهای مغزی یا نورونهایی که آسیب دیده اند . پلاکهایی جمع می کنند و به تعداد زیادی می میرند . منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می شوند به همین دلیل یکی از نشانه های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه ( مثل یادآوری آدرس تازه ) و دشواری در جهت یابی است . اما خاطرات رویداهای دور معمولا کمتر آسیب می بیند .

آلزایمر چیست ؟ این سوالی است که شاید برای بسیاری از مبتلایان و نزدیکانشان ناراحت کننده باشد . آلزاییمر ، یک بیماری مغزی است که سبب از میان رفتن یاخته های عصبی مغز می شود و به بروز مشکلاتی در حافظه ، اندیشه ، احساس و زندگی روزمره می انجامد ، گاهی اوقات این بیماری ، افراد بین 69-65 سال یا حتی کمتر را هم اسیر می کند ، اما احتمال ابتلای اشخاص بیش از 60 سال بدان بیشتر است . از آنجا که طول عمر انسان به نسبت گذشته افزایش یافته است شمار افراد مبتلا به این بیماری نیز در حال افزایش است .

کمتر بیماری به اندازه آلزایمر ترسناک است . انتظار می رود تعداد مبتلایان آلزایمر ، که می توان اظهار داشت چهارمین علت مرگ در افراد بالغ پس از بیماری های قلبی ، سرطان و سکته مغزی است ، تا اواسط قرن آینده به بیش از سه برابر تعداد فعلی برسد . آلزایمر بیماری سات که به آهستگی حافظه و شخصیت افراد مسن را به یغما می برد و در نهایت ، بیماری توانانیی مراقبت از خود را از دست می دهد . افراد مسن مبتلا به آلزایمر اجبارا برای زندگی کردن به فامیل خود یا مراقبان بهداشتی حرفه ای وابسته می شوند . این بیماری پیش رونده ، متغیر و ناتوان کننده است و تقریبا نیمی از اختلالات مغزی افراد بزرگسال و پیر را تشکیل میدهد . این بیماری ابتدا به عنوان یک اختلال پیر مغزی ( زوال عقلانی ) پیشرس و نسبتا نادر تلقی می شد ولی امروز آمار آن را به اختلال مغزی ( زوال عقلی ) تیپ آلزایمر که پس از 65 سالگی ممکن است عارض شود می افزایند و به همین سبب شمار این بیماران فزونی یافته است « آلزایمر » معمولا بین 50 تا 60 سالگی آغاز می شود . گرچه در موارد نادری نیز دیده شده که بیمار جوان تر باشد . تخریب فعالیتهای ذهنی در این بیماری گسترده تر و عمیق تر از انواع دیگر زوال عقلانی است در اختلال مغزی تیپ آلزایمر این تخریب کلی تر و مدت آن طولانی تر است . علاوه بر این علایم بیماری آلزایمر و سرعت پیشرفت آن در افراد گوناگون به شدت متفاوت است و هر بیماری به گونه ای خاص این بیماری را تجربه می کند با اینحال بعضی نشانه ها آنقدر در تمام موارد دیده شده است که می توان آنها را نشانه های مشخص این بیماری نام برد . « آلزایمر » نتیجه یک اختلال آرام و پیشرونده مغزی و بدنی است که نشانه آن در آغاز به اندازه ای نامحسوس است که خود بیماری و اطرافیان تا مدت ها متوجه هیچ امر غیر طبیعی نمی شوند در احل که بیماری در حال پیشرفت است تا وقتی که اختلالات به تدریج مشخص شوند و بالاخره در مرحله ای از پیشرفت ، حافظه را در بر گیرد . در این زمان است کهدرک زمان و مکان ، تکلم ، استدلال و قضاوت نیز مختل می شود به هراه آنها اختلالات حرکتی پرخاشگری ، بی اختیاری مدفوع و ادرار بیمار را به از دست دادن کامل استقلال ، وابستگی به دیگران می کشاند . این بیماری در بین اعضای خانواده مبتلا مشاهده می شود که این نشانگر ارثی بودن آن است .

متخصص مغز واعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین کفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود .

متخصص مغز و اعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین گفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود . دکتر مظفر حسین نژاد افزود : افرادی که در مشاغل ساده تر فعالیت می کنند و خلاقیت و تفکر ندارند ، بیشتر از از سایر افراد در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند . وی اظهار داتش : تحقیقات نشان می دهد ، افرادی که کمتر از هفت سال تحصیلات دارند بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر می باشند . حسین نژاد گفت : آلزایمر یک بیمار پیشرونده مغزی است که در سن بالای 60 سال شیوع بیشتری دارد و در برخی موارد در افرادی که زمینه ارثی دارند در سن های پاییین تر نیز بروز می کند .

این متخصص خاطر نشان کرد : 10 درصد جمعیت بالای 60 سال و 50 درصد جمعیت بالای 80 سال کشور به آلزایمر مبتلا هستند و شیوع یان بیماری در ایران با کشورهای دیگر تفاوت ندارد و تا کنون مطالعات دقیق در این زمینه در کشور انجام نشده است . وی با اشاره به اینکه فقط 10 درصد عوامل ژنتیکی در بروز بیماری آلزایمر دخالت دارد . افزود : عوامل محیطی نظیر تغذیه نامناسب ، فعالیت های کم فکر ، نداشتن خلاقیت ، استفاده نکردن از قوای ذهنی و محدود بودن تعامل اجتماعی منجر به ابتلا به بیماری آلزایمر می شود . این متخصص مغز واعصاب بیان داشت : آلزایمر توانایی شناختی مغز را در جنبه های مختلف کم می کند و در شناخت افراد ، تجسم فضایی ، قضاوت کردن و تکلم بیماران تاثیر می گذارد به گفته وی ، آلزایمر ممکن است با نشانه هایی همچون بیماری های عصبی ، بدبینی و حالت های تهاجمی ، اضطراب ، بی قراری و افسردگی ، خود را نشان دهد وی یادآور شد : بیماران آلزایمری مستعد به عفونت هستند و از آنان باید بیشتر مراقبت شود ، بنابراین از این بیماران نباید توقع انجام کارهای پیچیده و دشوار داشت .

علت بیماری

علت واقعی این بیماری هنوز معلوم نیست هیچ کس دقیقا نمی داند از چه رو بعضی از اشخاص دچارش می شوند و پاره ای جان سالم به در می برند . تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می باشند . آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می شود . 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15-20 دصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می باشند . 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می دهند .

مهمترین یافته های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته ای پپتید بتا آمیلویید تاو در مغز می باشد . پپتید بتا آمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می آید ، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می شود . پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتا آمیلویید می باشند . از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر ) APOE ( رمز گردانی می شود .

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو ) TAU ( ، کلافهای نوروفیبریلاری را تشکیل می دهند که بر خلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می شوند . تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می یابد . این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می یابد ، تقویت می کند . تشکیل کلافه های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است .

( به طور کلی علت بیماری آلزایمر آسیب برگشت ناپذیر یا از دست رفتن سلولهای مغز به علل ناشناخته است )

مغز زنگ می زند

برخی دانشمندان معتقدند این که « علت آلزایمر چیست » اهمیتی ندارد چرا که در نهایت این آسیب اکسیداتیو است که بر اثر مروز زمان مغز را مبتلا می کند و در ایجاد این بیماری نقش دارد . وقتی بدن برای تولید انرژی اکسیژن را می سوزاند این فرآیند ملکول های ناپایداری تولید می کند که به نام رادیکال های آزاد معرفند . این ملکولهای ناپایدار الکترونها را از ملکولهای سالم بدن می دزدند ، تا خودشان را متعادل کنند و به این صورت به تمام سلولهای بدن از جلمه سلول های مغزی صدمه می زنند . آلودگی هوا ، دود سیگار ، مصرف الکل و … از عواملی هستند که سبب ایجاد رادیکال های آزاد می شوند .

تشخیص بیماری :

تشخیص بیماری آلزایمر از دیگر اختلالات مغزی . به روش حذفی انجام می گیرد ( زیرا بعضی از این اختلالات قابل درمان هستند ) بنابراین نخست پزشک می کوشد نوع اختلال را مشخص کند و تمام عوامل دیگر را ممکن است علایم بیماری آلزایمر را ایجاد کند ، حذف می کند : از جلمه بیماری افسردگی ، اثر ثانوی بعد از داروها در تداخل با داروهای دیگر ، کمبود ویتامین ها ، اختلالات هورمونی و متابولیکی ، بیماری های ناشی از الکلی بودن ؛ نیز بیماری هایی که مرکز دستگاه عصبی را فرا می گیرد . مثل عفونت ناشی از سیفلیس ، بیماری پارکینسون ، هانتینگون ، غده های مغزی و زیاد شدن آب جمجمه با آب طبیعی .

هر یک از این بیماری ها علائمی دارند که ممکن پزشک را در تشخیص به اشتباه بیندازد . وقتی پزشک مطمئن شده که اختلال مغزی بیماری اش ناشی از هیچ یک از بیماریهای فوق نیست ، دستور یک معاینه کامل بدنی را می دهد .

این کار شامل الکتروکاردیوگارم ، شمارش خون ، اندازه گیری الکترولیت ها ، تست های کبدی و تیروئیدی ، جستجو برای یافتن احتمالی عفونت سیفلیس ، احتساب سرعت رسوبی خون تئین ، غلظت داروهای مصرفی و خون بیمار است . ضمنا پزشک دستور گرفتن الکتروآنسفالوگرام ، یک سی تی اسکن و عکسبرداری از ریه ها و M.R.I برای کشف احتمال نارسایی عروق می دهد . اگر پس از این بررسی دقیق پزشک به وجود بیماری آلزایمر مشکوک شد بیمار را برای یک بررسی روان پزشکی ، معاینه عصبی و انجام تستهای روانی عصبی وآزمونهای بررسی روانی می فرستد . با همه این احوال ، در حال حاضر هیچ آزمایشی برای تشخیص بیماری آلزایمر وجود ندارد و به خود پزشک مربوط است که بتواند نشانه های این بیماری را کشف کند . تشخیص افتراقی بیماری آلزایمر ، به ویژه از طریق بررسی تمام آزمونهای روانی برای آشکار کردن کاهش اعمال عالیه مغز انجام می شود ؛ ولی این آزمون ها هنگامی به راستی ارزشمندند که بیمار در اوایل بیماری باشد . گاه چشم پوشی بسیار زیاد اطرافیان بیمار از بعضی رفتارهای او سبب می شود که خیلی دیر متوجه بیماری و هنگامی به پزشک مراجعه کنند ، که دیگر دیر شده است و بیماری پیشرفت زیادی کرده است . با توجه به این که علت ، نحوه پیدایش و روال پیدایش ضایعات مغزی در بیماری آلزایمر علی رغم پیشرفت پژوهش های علمی همچنان ناشناخته باقی مانده است ، هم اکنون هیچ گونه داروی خاصی برای معالجه این بیماری و یا توقف اختلالات مغزی ناشی از آن وجود ندارد . با این حال ، می توان برخی علائم این بیماری مثل بی خوابی ، بی قراری ، پرخاشگری ، عصبیت ، افسردگی و اضطراب را با تلقین با دارو معالجه کرد .

مراحل اولیه :

فراموشی وقایع اخیرا اتفاق افتاده

دشواری فزاینده در انجام کارهای نیازمند قوه عقلانی مثل وظایف شغلی ، رسیدگی به امور مالیاتی یا مدیریت خانه

تغییرات شخصیتی ، از جمله ناتوانی در کنترل هیجانات و اختلال در قضاوت مراحل بعدی

مشکل در انجام کارهای ساده مثل انتخاب لباس ، یا انجام محاسبات ساده ریاضی

ناتوانی در شناسایی افراد آشنا

بی علاقگی به بهداشت شخصی یا ظاهر فرد

مشکل در غذا خوردن

گرفتن حالت تهاجمی و انکار اینکه اصلا مشکل وجود دارد

از دست دادن خودداری جنسی

گم شدن در خیابان

اضطراب و بی خوابی مراحل پیشگیری

از دست دادن کامل حافظه ، کلام و عملکرد عضلانی ( از جمله کنترل ادار و مدفوع ) در این حالت فرد نیاز به مراقبت و نظارت کامل دارد .

حالت تهاجمی شدید

نشان دادند هیجانهای کودکانه از خود

برنیامدن از عهده نظافت شخصی و لباس و پوشیدن

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه ای سبک رنج می برند ، می توانند عادات خود را انطباق دهند . همه ما ، پیر و جوان می توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم . ماحتی می توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم . اشخاصی که از افت حافظه رنج می برند ، می تانند روی روزهایی که سپری می شود خط بکشند . می توانند از داروهایی استفاده که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است .

برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات می دهد .

درمان

اگر یکی از اعضای خانواده دچار این بیماری است ،حالت خصومت آنها را به خود نگیرید . محیط خانه را طوری تغییر دهید که فرد بیمار دچار آسیب بدنی نشود .

ارگ مراقبت از ییک از اعضای خانواده که دچار این بیماری است را به عهده دارید ، از دیگران درخواست کمک کنید تا بتوانید به خود استراحت دهید . از اینکه نیاز به استراحت و فراغت دارید احساس گناه نکنید حتی اگر بیمار از این مساله احساس رضایت نداشته باشد .

اگر گروه حمایتی برای خانواده بیماران آلزایمر وجود دارد به آن بپیوندید و اگر وجود ندارد به ایجاد آن اهتمام ورزید .

افراد مراقبت کننده از بیمار می توانند برخی از مشکلات بیمار را با اجرای بعضی کارها کاهش دهند . مانند تکرار ، برای بیمارانی که مشکلی در حافظه دارند شاید یادآوری مکرر کمک کننده باشد . و اطمینان دهی که یک گفتگوی صمیمانه مختصر و در عین حال قوی می تواند بیمار مضطرب یا آشفته را آرام کند . و منحرف کردن ذهن بیمار ، که قدم زدن با بیمار می تواند در این زمینه کمک کننده باشد .

باید از تمام منابع احتمالی آلومینیوم شامل مواد غذایی ، داروهای ضد اسید معده ، برخی از انواع آسپرین و نیز بعضی داروهای ضد اسهال اجتناب شود . موادی که اسفتاده از آنها توصیه می شود عبارت اند از :

« ویتامین C » روزانه 1000 میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه 400 واحد ، « بتاکاروتن » روزانه 10000 واحد ، « سلنیوم » روزانه 50 میکروگرم ، « ویتامین 12B ) ، روزانه 1000 میکروگرم ، « کولین » روزانه 650 میلی گرم ، « روی » روزانه 50 میلی گرم .

« ویتامین C » روزانه 1000 میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه 400 واحد ، « بتاکاروتن » روزانه 10000 واحد ، « سلنیوم » روزانه 50 میکروگرم ، « ویتامین 12B » روزانه 1000 میکرو گرم ، « کولین » 650 میلی گرم ، « روی » روزانه 50 میلی گرم .

در بعضی خانواده های بزرگ که در آنها ازدواجهای فامیلی زیاد بوده چند مورد مشابه از بیماری های آلزایمر دیده شده که البته بسیار نادر است . این بیماری مسری نیست و نتیجه طبیعی پیر شدن اشخاص نیز نیست . مرد و زن به یک نسبت به این بیماری دچار می شوند اما چون مردها زودتر از زنان می میرند ، سه چهارم بیماران را زنان تشکیل میدهند .

بیماری آلزایمر ویژه نژاد ، حرفه ، و طبقه اجتماعی یا اقتصادی خاصی نیست و به سطح هوشی افراد نیز ربطی ندارد ، عامل مشخصه این بیماری عبارت است از اختلال در مفهوم کاربرد اشیا ، اختلال در عملکرد و حرکات ، و نیز اختلال در تکلم ، تحقیقات نشان می دهند که این بیماری نه ناشی از تورم شرائین مغزی است و نه خستگی مفرط ، نه فعالیت بیش از حد مغز یا عدم فعالیت آن . ضمنا ضربه های عاطفی و روحی مثل مرگ همسر یا فرزند ، بازنشستگی ، بیکاری ، تغییر محل زندگی طلاق و یا غم های شدید عامل ایجاد این بیماری نیستند ولی هر یک از این ضربه ها ممکن است وجود این بیماری را در شخص بارزتر کند و ظهور آن را سرعت بخشد .

با این همه درباره علت وجود این بیماری چندین فرضیه وجود دارد ، ولی مهمترین آنها فرضیه ژنتیکی یا چند ژنتیکی است که از دیگر فرضیه ها جدی تر به نظر می آید . تا چندی پیش ، مکانیسم های بیوشیمیایی تقریبا تمام بیماری های استحاله ای عصبی با شروع در سنین بزرگسالی کاملا ناشناخته بودند ، یکی از شایع ترین این اختلالات همان آلزایمر است که حدودا 74 درصد افراد را در کشورهای پیشرفته مبتلا می کند . آلزایمر عموما در دهه های هفتم تا نهم عمر ( 70 تا 90 سالگی ) تظاهر می کند ، اما برخی از اشکال آن اغلب زودتر و گاهی حتی در دهه سوم علامت دار می شوند . مراحل بالینی این بیماری متغیر است ، اما شامل زوال پیشرونده حافظه و اعمال شناختی عالی تر مانند قدرت استدلال ، به علاوه تغییرات رفتاری است . این اختلالات نمایانگر استحاله و نابودی سلولهای عصبی در نواحی خاصی از قشر مخ ، خصوصا قشر گیجگاهی ، آهیانه و هیپوکامپ هستند .

درمان آلزایمر با آنتی بادی شتر لاما

دانشمندان علوم پزشکی اعلام کردند می توان از نوعی آنتی بادی که در بدن شترهای لاما تولید می شود برای درمان بیماری آلزایمر استفاده کند . در بدن شترهای لاما نوعی آنتی بادی تولید می شود که برای مبارزه با آلزایمر مناسب بوده و در عین حال پایدارتر و کوچکتر از آنتی بادی هایی است که در بدن انسانها تولید یم شود . این تحقیاقت در مراحل ابتدایی قرار دارد .

آنزیمی برای درمان بیماری آلزایمر کشف شد

یک گروه از محققان پزشکی در کلمبیا از رو جدید درمانی برای رفع بیماری آلزایمر خبر دادند . خبرگزاری ایتالیایی آنسا نوشت : این روش جدید درمانی در دانشگاه پزشکی مرکزی در کلمبیا کشف شده است . این گروه از محققان با انجام آزمایشاتی بر روی موشها آنزیمی را برای درمان بیماری آلزایمر کشف کردند .

نام این آنزیم کشف شده UCH-L1 است که این این آنزیم از ترکیب شیمیایی L1 که قابل حل در مایعات است ساخته شده است . محققان کلمبیایی به دفعات این آنزیم را به موش ها تزریق کردند تا به تاثیرات آن پی ببرند . تزریق این آنزیم به موش ها سبب شد تا بر روی حافظه تاثیراتی بگذارد و مانع از ایجاد فراموشی شود .

این تیم پزشکی با تزریق این آنزیم به موش ها مشاهده کردند آنان از هشیاری زیادی برخوردار شدند . در این آنزیم مولکولی با نام CREB وجود دارد که این مولکول در تقویت حافظه نقش موثری را ایفا می کند . نتایج تحقیقات انجام شده توسط این گروه از محققان کلمبیایی در مجله پزشکی با نام CELL به چاپ رسیده است .

داروها

خیلی از داروهایی که برای مشکلات دیگر مورد استفاده قرار می گیرند می توانند باعث گیجی یا خواب آلودگی شوند . این داروها را باید حتی الامکان قطع کرد . هم اکنون داروهای زیاد دیگری تحت بررسی هستند . بعضی از آنها برای کنترل علایم آشفتگی مفید هستند . داروهای جدیدی که با نسخه پزشک تجویز می شوند ممکن است پیشرفت بیماری را در بعضی از بیماران با تاخیر اندازد .

فعالیت و رژیم غذایی

تا حدی که امکان دارد بیمار آلزایمری باید فعالیت خود را حفظ کند . با پیشرفت بیماری ، نهایتا تمامی فعالیتها نیاز به نظارت خواهند داشت .

رژیم غذایی عادی . نهایتا بیمار برای غذا خوردن به کمک نیاز خواهد داشت .

تاثیر ویتامین ها در درمان آلزایمر

جام جم آنلاین : مطالعات جدید نشان می دهد مصرف همزمان ویتامین های E و C ممکن است در کاهش ابتلا افراد به بیماری آلزایمر موثر باشد .

تحقیق در مورد آلزایمر 14 ص (بافرمت word)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم برای سنتزی از استیل کولین در مغز، در بیماری آلزایمر کاهش می یابد. و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل کولین در گمنامی فراوان می باشد. اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل کولین، ضد کولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.

تحقیق در مورد آلزایمر 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 12 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

یا من اسمه دوا و ذکره شفا

بیماری آلزایمر چیست ؟

قرنها بیماری آلزایمر عنوان پ بیماری پ روحی پ و روانی مورد نظر بوده تا اینکه در سال 1906 پزشک آلمانی دکتر آلواس آلزایمر (Alois Alzheimer) از مغز خانمی بعد از مرگش نمونه برداری کرد و کم حافظگی و فراموشی ایشان را از نظر آسیب شناسی مورد بحث قرار داد و به این نتیجه رسید که ایشان از یک بیماری ناشناخته رنج می برده است .

بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم شدن است و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده و تحت کنترل آنها نیست ، و چون کنترلی بر روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح و غلط نبوده و ممکن است به راحتی نزدیکترین فردی که برایشان خدمتی انجام می دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری نمایند. آلزایمر یک بیماری غیر قابل برگشت است که باعث کاهش پیشرونده عملکرد مغزی میشود. در بیماری آلزایمر حافظه و سایر عملکردهای هوشی به تدریج از دست میروند. در این بیماری سلولهای مغزی از بین رفته و ارتباط بین آنها مختل میگردد.

انواع بیماری آلزایمر :

بیماری آلزایمر فامیلی که سن شروع آن پایینتر بوده و به نظر میرسد که ارثی باشد. در این حالت اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده مبتلا میشوند و تقریبا 5% از مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود و از یک نسل به نسل دیگر مستقیماً انتقال می‌یابد.

بیماری آلزایمر اسپورادیک ( Sporadic ) که هیچ الگوی وراثتی واضحی در آن دیده نمیشود و تقریبا 95% از موارد مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود. در این حالت مهمترین ,عامل خطرزا بیماری بالا رفتن سن بیمار است.

آمار :

بیماری آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا میسازد اما به ندرت میتواند افراد را در سنین پایینتر گرفتار نماید. حدود پنج درصد افراد در سنین ۶۵ تا ۷۴ سال دچار این بیماری هستند. با افزایش سن این احتمال بالاتر رفته به طوری که نیمی از افراد بالای ۸۵ سال دچار این بیماری هستند. بر اساس آمار انجمن آلزایمر ایران، تعداد مبتلایان به آلزایمر در کشور حدود‪ ۴۵۰ هزار نفر برآورد می شود و سرانه هزینه ماهانه یک بیمار آلزایمری هم بین‪ ۴۰۰ تا ‪۶۰۰ هزار تومان است.

پولک های آمیلوئید، گره های رشته ای در مغز

دکتر آلزایمر در بین سلولهای مغز بیمارش ترکیب مخصوصی را یافت که آن را "Peculiar Formations" نامید و همچنین در داخل سلولهای مغز دسته های فشرده ای را مشاهده نمود که آن را دسته متراکم نام نهاد. ترکیب این دو نوع یافته غیرطبیعی در مغز بیماران آلزایمری تا سال 1980 چندان واضح نبوده و علت بیماری آلزایمر را چندان مشخص نمی نمود. بعد از تاریخ ذکر شده دانشمندان و محققین توانستند نکات بسیار جالبی را در این مورد ذکر نمایند "Peculiar Formations" که بین سلولها توسط دکتر آلزایمر یافت شده بود. امروزه در بین متخصصین پولک های آمیلوئید نامیده می شود . آمیلوئید نوعی پروتئین است که با سلولهای مرده و در حال مرگِ مغز ترکیب می شود و ترکیب این پروتئین با سلولهای مرده را پولک های آمیلوئید می نامند. این پولک نه تنها مانع از ارتباط بین سلولهای عصبی طبیعی می شود، بلکه باعث تخریب سلولهای اطراف خود می شود که نتیجتاً باعث سردرگمی محققین شده که آیا این پولک ها عامل آلزایمراند و یا نتیجه آن هستند .

در مورد یافته غیرطبیعی دیگر "Dense Bundles" که در داخل سلولهای مغزی توسط دکتر آلزایمر مشاهده شده بود. امروزه محققین دریافته اند که ترکیبی از سلولهای مرده و در حال مرگ با پروتئینی به نام Tau می باشد. این ترکیب امروزه به نام گره های رشته ای-عصبی شناخته می شود. ازدیاد و رشد این ترکیب باعث معدوم شدن سلولهای مغزی شده که با نوع پولک متفاوت می باشد. در جایی که تصور می شود پولکها از خارج به سلولهای طبیعی حمله می کنند، Tangle ها تخریب خود را از داخل سلول انجام می دهند.آنها نه تنها باعث تخریب داربستی می شوند که سلول های عصبی بر روی آنها تکیه کرده اند بلکه مسیر تغذیه سلولی ، از جسم سلول عصبی به آکسون یا رشته بلند سلول عصبی را معدوم می سازند. این فعالیت تخریبی نه تنها رابطه اطلاعاتی بین سلول ها را از بین می برد بلکه باعث گرسنگی و مرگ سلول ها می شود.

تغییرات در سلول های عصبی مغز

پولک ها و گرهک ها تنها عوامل آسیب رسان در آلزایمر نیستند، تخریب سلولهای مغز در اثر آنها باعث می شود میانجی های عصبی در انتهای رشته های عصبی تولید نشود. این مواد در حالت طبیعی ، پیام عصبی را از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می کنند. بدون وجود میانجی های عصبی ، نه تنها ارتباط بین آنها از بین می رود، بلکه سلولهای سالم اطراف رو به معدوم شدن و تخریب می گذارند. چرا که سلول های مغزی همانند همه سلول های عصبی بدن برای ادامه حیات باید فعال باشند و این فعل و انفعالات سدی برای فعالیت آنها می باشند.

در نتیجه این تغییرات ، چرخه معیوبی در مغز بیمار به وجود می آید، کاهش سلولهای عصبی باعث کاهش میانجی های عصبی می شود و آن نیز به نوبه خود منجر به تخریب گسترده تر سلولهای عصبی می شود.

سیر و سرانجام بیماری :

پیشرفت بیماری را به 3 مرحله می توان تقسیم کرد:

مرحله اول: مرحله ای است که در آن اختلال حافظه رفته رفته نمایان می شود. بیمار در این مرحله از عهده کارهای روزمره شخصی برمی آید. ولی اداره امور اجتماعی نظیر خرید و کارهای بانکی برای او دشوار است.

مرحله دوم: در این مرحله اختلال حافظه پیشرفت می کند و علائم روانی - رفتاری نظیر ترس، اضطراب، افسردگی، بی خوابی و بی قراری دیده می شود. بیمار قدرت تشخیص زمان و مکان را از دست می دهد و گویش او دچار اختلال می گردد. در این مقطع از بیماری، فرد قادر به مراقبتهای شخصی می باشد.

مرحله سوم: در این مقطع اختلال حافظه تا به آنجا پیشرفت می کند که بیمار حتی نامش را فراموش می کند، قدرت تکلم او تقریباً از بین رفته و عضلاتش سفت می شود، بلع غذا برای او مشکل شده و دیگر قادر نیست از بستر خارج شود . به تدریج دچار زخمهای بستر می شود و کنترل اعمال دفعی را نیز دست می دهد.

علایم بالینی بیماری چیست ؟

علیرغم تفاوت های فردی در بین مبتلایان ، عموماً علایمی را برای تشخیص می توان در نظر گرفت . این علایم اگر مکرّر دیده شوند، می توانند شک ما را به وجود بیماری برانگیزاند، اما اگر فردی فقط یک بار به طور اتفاقی کفش خود را در یخچال گذاشت (!) دلیل بر وجود آلزایمر نیست . اگر فردی مرتب اشیاء را در جای معمول خود نگذارد تازه جای شک به وجود می آید و باید از نظر آلزایمر بررسی شود.

فراموشی

اولین اثر این بیماری فراموشی است . البته همیشه فراموشی در سن بالا دلیل بر آلزایمر نیست . فراموشی از همان مراحل اولیه آلزایمر قابل توجه بوده و با پیشرفت بیماری شدیدتر می شود. بیمار مبتلا به آلزایمر ممکن است اشیا را جابجا بگذارد، وعده ملاقات را فراموش کند، داروهای خود را مصرف نکند، و یک سوآل را مرتباً تکرار نماید، حتی اگر لحظاتی قبل سوآل را مطرح نموده باشد.با پیشرفت بیماری ، نارسایی های حافظه شدیدتر شده به حدی که بیمار به طور مکرّر نام اطرافیان ، فرزندان ، و مراقبان خود را فراموش می کند؛ اشیای منزل را به یاد نمی آورد و مرتب درباره آنها سوآل می کند؛ امور ساده شخصی مانند مسواک زدن ، بستن بند کفش و پوشیدن لباس را فراموش می کند. شدّت و حدّت این فراموشی ها زنگ خطری برای مراقبان بیمار می باشد.

مشکلات تکلم و بیان

بتدریج که حافظه کوتاه مدت ضعیف تر و کم کم محو می شود، بیمار توانایی به یاد آوردن لغات مناسب برای جمله بندی را از دست می دهد. توانایی نگهداری زنجیره افکار و ترتیب جملات نیز در بیمار مختل می شود، به طوری که گاه بیمار در جمله سازی درمانده می شود. وقتی که بیمار متوجه اشتباه خود در جمله بندی می شود سعی می کند کمتر صحبت کند و معمولاً می گوید: "فراموش کردم چه می خواستم بگویم ". با افزایش سن ، اکثر افراد سالم ، گاه جمله یا مطلبی را فراموش می کنند ولی بعداً آن را به یاد می آورند. امّا بیماران آلزایمری جمله یا مطلب فراموش شده را دیگر به یاد نمی آورند و این باعث عصبانیت و افسردگی بیمار می شود. لازم به ذکر است که هر نوع فراموشی زاییده آلزایمر نبوده و حتی افراد کاملاً سالم ، در شرایط خاص روحی و روانی یا هنگام خستگی دچار فراموشی می شوند.

مشکل خواندن و نوشتن

به موازات کاهش توانایی تکلم و بیان ، توانایی خواندن نیز کاهش می یابد. دلیل آن روشن است ، چون قدرت تمرکز فکر کاهش یافته ، بیمار قادر به نگهداری اطلاعات به مدت لازم نیست و چون نمی تواند جمع بندی کند، توانایی استفاده از اطلاعات را از دست می دهد. می دانیم که "خواندن " و "نوشتن " نیاز به تمرکز دارند و هر دو برای بیماری که ارتباط منطقی بین زنجیره تداعی های افکار خود را از دست داده بسیار دشوار می شود. وقتی بیمار احساس می کند خواندن برایش سخت شده و نمی تواند معنی جملات را دریابد، از خواندن و نوشتن فاصله می گیرد و این خود باعث تشدید بیماری می شود.

اشکال در محاسبه

جمع و تفریق و کارکردن با اعداد، احتیاج به حافظه دارند. بیماران مبتلا به آلزایمر به دلیل نقص حافظه و فراموشی ، توانایی تفکر انتزاعی را از دست می دهند و در نتیجه دچار مشکل در محاسبات عددی می شوند و نگهداری حساب بانکی ، زمان ملاقات ها، تقویم و ساعت برایشان مسأله ساز می شود.

ضعف تصمیم گیری

از آنجا که برای تصمیم گیری و قضاوت درباره مسائل و درک رابطه تصمیم با نتیجه آن باید از حافظه کمک گرفت ، بیماران آلزایمری در این مسائل نیز دچار مشکل می شوند. ممکن است در وسط تابستان ، کت زمستانی یا پالتو بپوشند و رابطه فصل با لباس را درک نکنند، یا چک بی محل بنویسند، یا رفتار پرخاشگرانه بدون توجه به نتیجه آن داشته باشند که متأسفانه گاه اطرافیان دست به رفتار متقابل می زنند.

عدم اشراف به زمان و مکان

بیماران آلزایمری دچار اشکال در درک زمان و فضا هستند، زیرا حافظه نقش مهمی در هماهنگی با محیط و آشنایی با آن ایفا می کند. این بیماران که دچار نقصان حافظه هستند، گاه حتی در منزل خود گم می شوند یا برای وارد شدن به ماشین سر خود را خم نمی کنند.

عدم تشخیص اطرافیان

یکی از علایم بسیار آزاردهنده ، فراموش کردن اسامی اطرافیان یا بستگان می باشد. این آزار دوجانبه است . اطرافیان و مخصوصاً مراقبین بیمار از اینکه توسط بیمار شناخته نشده و از زحمات آنها قدردانی نمی شود رنج می برند و بی اطلاعی از شرایط فکری بیمار می تواند این مشکل را تشدید کند.

از دست دادن علاقه و لذت

بیماران احساس می کنند به علت افت مهارتهای فکری و ناتوانی و نقصان حافظه دیگر به درد جامعه نمی خورند و شوق و علاقه خود را به زندگی و هر چیز جالبی از دست می دهند. آنان تفریحات را بی معنی دانسته و حتی رابطه با دوستان را فراموش می کنند یا بی اهمیت می انگارند. تداوم این رفتارها باعث افسردگی شده که به نوبه خود باعث تشدید بیماری آلزایمر می شود.

افکار هذیانی

در ابتدای بیماری ، افکار بدبینانه هذیانی چندان دیده نمی شود ولی بتدریج که با پیشرفت بیماری ، فرد توانایی ربط دادن نتایج را به رویدادها از دست می دهد، افکار

دانلود تحقیق درباره ی بیماری آلزایمر

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌

اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌، حالت‌ خصومت‌ آنها را به‌ خود نگیرید. محیط‌ خانه‌ را طوری‌ تغییر دهید که‌ فرد بیمار دچار آسیب‌ بدنی‌ نشود. 

اگر مراقبت‌ از یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ که‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌ را به‌ عهده‌ دارید، از دیگران‌ درخواست‌ کمک‌ کنید تا بتوانید به‌ خود استراحت‌ دهید. از اینکه‌ نیاز به‌ استراحت‌ و فراغت‌ دارید احساس‌ گناه‌ نکنید حتی‌ اگر بیمار از این‌ مسأله‌ احساس‌ رضایت‌ نداشته‌ باشد. 

اگر گروه‌ حمایتی‌ برای‌ خانواده‌ بیماران‌ آلزایمر وجود دارد به‌ آن‌ بپیوندید و اگر وجود ندارد به‌ ایجاد آن‌ اهتمام‌ ورزید. 

افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند. مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد. و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند. و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار می‌تواند در این‌ زمینه‌ کمک‌کننده‌ باشد.

تحقیق در مورد آلزایمر 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

به نظر می رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپوکامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می کنند به وجود می آیند . سلولهای مغزی یا نورونهایی که آسیب دیده اند . پلاکهایی جمع می کنند و به تعداد زیادی می میرند . منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می شوند به همین دلیل یکی از نشانه های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه ( مثل یادآوری آدرس تازه ) و دشواری در جهت یابی است . اما خاطرات رویداهای دور معمولا کمتر آسیب می بیند .

آلزایمر چیست ؟ این سوالی است که شاید برای بسیاری از مبتلایان و نزدیکانشان ناراحت کننده باشد . آلزاییمر ، یک بیماری مغزی است که سبب از میان رفتن یاخته های عصبی مغز می شود و به بروز مشکلاتی در حافظه ، اندیشه ، احساس و زندگی روزمره می انجامد ، گاهی اوقات این بیماری ، افراد بین 69-65 سال یا حتی کمتر را هم اسیر می کند ، اما احتمال ابتلای اشخاص بیش از 60 سال بدان بیشتر است . از آنجا که طول عمر انسان به نسبت گذشته افزایش یافته است شمار افراد مبتلا به این بیماری نیز در حال افزایش است .

کمتر بیماری به اندازه آلزایمر ترسناک است . انتظار می رود تعداد مبتلایان آلزایمر ، که می توان اظهار داشت چهارمین علت مرگ در افراد بالغ پس از بیماری های قلبی ، سرطان و سکته مغزی است ، تا اواسط قرن آینده به بیش از سه برابر تعداد فعلی برسد . آلزایمر بیماری سات که به آهستگی حافظه و شخصیت افراد مسن را به یغما می برد و در نهایت ، بیماری توانانیی مراقبت از خود را از دست می دهد . افراد مسن مبتلا به آلزایمر اجبارا برای زندگی کردن به فامیل خود یا مراقبان بهداشتی حرفه ای وابسته می شوند . این بیماری پیش رونده ، متغیر و ناتوان کننده است و تقریبا نیمی از اختلالات مغزی افراد بزرگسال و پیر را تشکیل میدهد . این بیماری ابتدا به عنوان یک اختلال پیر مغزی ( زوال عقلانی ) پیشرس و نسبتا نادر تلقی می شد ولی امروز آمار آن را به اختلال مغزی ( زوال عقلی ) تیپ آلزایمر که پس از 65 سالگی ممکن است عارض شود می افزایند و به همین سبب شمار این بیماران فزونی یافته است « آلزایمر » معمولا بین 50 تا 60 سالگی آغاز می شود . گرچه در موارد نادری نیز دیده شده که بیمار جوان تر باشد . تخریب فعالیتهای ذهنی در این بیماری گسترده تر و عمیق تر از انواع دیگر زوال عقلانی است در اختلال مغزی تیپ آلزایمر این تخریب کلی تر و مدت آن طولانی تر است . علاوه بر این علایم بیماری آلزایمر و سرعت پیشرفت آن در افراد گوناگون به شدت متفاوت است و هر بیماری به گونه ای خاص این بیماری را تجربه می کند با اینحال بعضی نشانه ها آنقدر در تمام موارد دیده شده است که می توان آنها را نشانه های مشخص این بیماری نام برد . « آلزایمر » نتیجه یک اختلال آرام و پیشرونده مغزی و بدنی است که نشانه آن در آغاز به اندازه ای نامحسوس است که خود بیماری و اطرافیان تا مدت ها متوجه هیچ امر غیر طبیعی نمی شوند در احل که بیماری در حال پیشرفت است تا وقتی که اختلالات به تدریج مشخص شوند و بالاخره در مرحله ای از پیشرفت ، حافظه را در بر گیرد . در این زمان است کهدرک زمان و مکان ، تکلم ، استدلال و قضاوت نیز مختل می شود به هراه آنها اختلالات حرکتی پرخاشگری ، بی اختیاری مدفوع و ادرار بیمار را به از دست دادن کامل استقلال ، وابستگی به دیگران می کشاند . این بیماری در بین اعضای خانواده مبتلا مشاهده می شود که این نشانگر ارثی بودن آن است .

متخصص مغز واعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین کفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود .

متخصص مغز و اعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین گفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود . دکتر مظفر حسین نژاد افزود : افرادی که در مشاغل ساده تر فعالیت می کنند و خلاقیت و تفکر ندارند ، بیشتر از از سایر افراد در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند . وی اظهار داتش : تحقیقات نشان می دهد ، افرادی که کمتر از هفت سال تحصیلات دارند بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر می باشند . حسین نژاد گفت : آلزایمر یک بیمار پیشرونده مغزی است که در سن بالای 60 سال شیوع بیشتری دارد و در برخی موارد در افرادی که زمینه ارثی دارند در سن های پاییین تر نیز بروز می کند .

این متخصص خاطر نشان کرد : 10 درصد جمعیت بالای 60 سال و 50 درصد جمعیت بالای 80 سال کشور به آلزایمر مبتلا هستند و شیوع یان بیماری در ایران با کشورهای دیگر تفاوت ندارد و تا کنون مطالعات دقیق در این زمینه در کشور انجام نشده است . وی با اشاره به اینکه فقط 10 درصد عوامل ژنتیکی در بروز بیماری آلزایمر دخالت دارد . افزود : عوامل محیطی نظیر تغذیه نامناسب ، فعالیت های کم فکر ، نداشتن خلاقیت ، استفاده نکردن از قوای ذهنی و محدود بودن تعامل اجتماعی منجر به ابتلا به بیماری آلزایمر می شود . این متخصص مغز واعصاب بیان داشت : آلزایمر توانایی شناختی مغز را در جنبه های مختلف کم می کند و در شناخت افراد ، تجسم فضایی ، قضاوت کردن و تکلم بیماران تاثیر می گذارد به گفته وی ، آلزایمر ممکن است با نشانه هایی همچون بیماری های عصبی ، بدبینی و حالت های تهاجمی ، اضطراب ، بی قراری و افسردگی ، خود را نشان دهد وی یادآور شد : بیماران آلزایمری مستعد به عفونت هستند و از آنان باید بیشتر مراقبت شود ، بنابراین از این بیماران نباید توقع انجام کارهای پیچیده و دشوار داشت .

علت بیماری

علت واقعی این بیماری هنوز معلوم نیست هیچ کس دقیقا نمی داند از چه رو بعضی از اشخاص دچارش می شوند و پاره ای جان سالم به در می برند . تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می باشند . آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می شود . 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15-20 دصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می باشند . 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می دهند .

مهمترین یافته های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته ای پپتید بتا آمیلویید تاو در مغز می باشد . پپتید بتا آمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می آید ، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می شود . پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتا آمیلویید می باشند . از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر ) APOE ( رمز گردانی می شود .

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو ) TAU ( ، کلافهای نوروفیبریلاری را تشکیل می دهند که بر خلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می شوند . تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می یابد . این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می یابد ، تقویت می کند . تشکیل کلافه های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است .

( به طور کلی علت بیماری آلزایمر آسیب برگشت ناپذیر یا از دست رفتن سلولهای مغز به علل ناشناخته است )

مغز زنگ می زند

برخی دانشمندان معتقدند این که « علت آلزایمر چیست » اهمیتی ندارد چرا که در نهایت این آسیب اکسیداتیو است که بر اثر مروز زمان مغز را مبتلا می کند و در ایجاد این بیماری نقش دارد . وقتی بدن برای تولید انرژی اکسیژن را می سوزاند این فرآیند ملکول های ناپایداری تولید می کند که به نام رادیکال های آزاد معرفند . این ملکولهای ناپایدار الکترونها را از ملکولهای سالم بدن می دزدند ، تا خودشان را متعادل کنند و به این صورت به تمام سلولهای بدن از جلمه سلول های مغزی صدمه می زنند . آلودگی هوا ، دود سیگار ، مصرف الکل و … از عواملی هستند که سبب ایجاد رادیکال های آزاد می شوند .

تشخیص بیماری :

تشخیص بیماری آلزایمر از دیگر اختلالات مغزی . به روش حذفی انجام می گیرد ( زیرا بعضی از این اختلالات قابل درمان هستند ) بنابراین نخست پزشک می کوشد نوع اختلال را مشخص کند و تمام عوامل دیگر را ممکن است علایم بیماری آلزایمر را ایجاد کند ، حذف می کند : از جلمه بیماری افسردگی ، اثر ثانوی بعد از داروها در تداخل با داروهای دیگر ، کمبود ویتامین ها ، اختلالات هورمونی و متابولیکی ، بیماری های ناشی از الکلی بودن ؛ نیز بیماری هایی که مرکز دستگاه عصبی را فرا می گیرد . مثل عفونت ناشی از سیفلیس ، بیماری پارکینسون ، هانتینگون ، غده های مغزی و زیاد شدن آب جمجمه با آب طبیعی .

هر یک از این بیماری ها علائمی دارند که ممکن پزشک را در تشخیص به اشتباه بیندازد . وقتی پزشک مطمئن شده که اختلال مغزی بیماری اش ناشی از هیچ یک از بیماریهای فوق نیست ، دستور یک معاینه کامل بدنی را می دهد .

این کار شامل الکتروکاردیوگارم ، شمارش خون ، اندازه گیری الکترولیت ها ، تست های کبدی و تیروئیدی ، جستجو برای یافتن احتمالی عفونت سیفلیس ، احتساب سرعت رسوبی خون تئین ، غلظت داروهای مصرفی و خون بیمار است . ضمنا پزشک دستور گرفتن الکتروآنسفالوگرام ، یک سی تی اسکن و عکسبرداری از ریه ها و M.R.I برای کشف احتمال نارسایی عروق می دهد . اگر پس از این بررسی دقیق پزشک به وجود بیماری آلزایمر مشکوک شد بیمار را برای یک بررسی روان پزشکی ، معاینه عصبی و انجام تستهای روانی عصبی وآزمونهای بررسی روانی می فرستد . با همه این احوال ، در حال حاضر هیچ آزمایشی برای تشخیص بیماری آلزایمر وجود ندارد و به خود پزشک مربوط است که بتواند نشانه های این بیماری را کشف کند . تشخیص افتراقی بیماری آلزایمر ، به ویژه از طریق بررسی تمام آزمونهای روانی برای آشکار کردن کاهش اعمال عالیه مغز انجام می شود ؛ ولی این آزمون ها هنگامی به راستی ارزشمندند که بیمار در اوایل بیماری باشد . گاه چشم پوشی بسیار زیاد اطرافیان بیمار از بعضی رفتارهای او سبب می شود که خیلی دیر متوجه بیماری و هنگامی به پزشک مراجعه کنند ، که دیگر دیر شده است و بیماری پیشرفت زیادی کرده است . با توجه به این که علت ، نحوه پیدایش و روال پیدایش ضایعات مغزی در بیماری آلزایمر علی رغم پیشرفت پژوهش های علمی همچنان ناشناخته باقی مانده است ، هم اکنون هیچ گونه داروی خاصی برای معالجه این بیماری و یا توقف اختلالات مغزی ناشی از آن وجود ندارد . با این حال ، می توان برخی علائم این بیماری مثل بی خوابی ، بی قراری ، پرخاشگری ، عصبیت ، افسردگی و اضطراب را با تلقین با دارو معالجه کرد .

مراحل اولیه :

فراموشی وقایع اخیرا اتفاق افتاده

دشواری فزاینده در انجام کارهای نیازمند قوه عقلانی مثل وظایف شغلی ، رسیدگی به امور مالیاتی یا مدیریت خانه

تغییرات شخصیتی ، از جمله ناتوانی در کنترل هیجانات و اختلال در قضاوت مراحل بعدی

مشکل در انجام کارهای ساده مثل انتخاب لباس ، یا انجام محاسبات ساده ریاضی

ناتوانی در شناسایی افراد آشنا

بی علاقگی به بهداشت شخصی یا ظاهر فرد

مشکل در غذا خوردن

گرفتن حالت تهاجمی و انکار اینکه اصلا مشکل وجود دارد

از دست دادن خودداری جنسی

گم شدن در خیابان

اضطراب و بی خوابی مراحل پیشگیری

از دست دادن کامل حافظه ، کلام و عملکرد عضلانی ( از جمله کنترل ادار و مدفوع ) در این حالت فرد نیاز به مراقبت و نظارت کامل دارد .

حالت تهاجمی شدید

نشان دادند هیجانهای کودکانه از خود

برنیامدن از عهده نظافت شخصی و لباس و پوشیدن

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه ای سبک رنج می برند ، می توانند عادات خود را انطباق دهند . همه ما ، پیر و جوان می توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم . ماحتی می توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم . اشخاصی که از افت حافظه رنج می برند ، می تانند روی روزهایی که سپری می شود خط بکشند . می توانند از داروهایی استفاده که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است .

برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات می دهد .

درمان

اگر یکی از اعضای خانواده دچار این بیماری است ،حالت خصومت آنها را به خود نگیرید . محیط خانه را طوری تغییر دهید که فرد بیمار دچار آسیب بدنی نشود .

ارگ مراقبت از ییک از اعضای خانواده که دچار این بیماری است را به عهده دارید ، از دیگران درخواست کمک کنید تا بتوانید به خود استراحت دهید . از اینکه نیاز به استراحت و فراغت دارید احساس گناه نکنید حتی اگر بیمار از این مساله احساس رضایت نداشته باشد .

اگر گروه حمایتی برای خانواده بیماران آلزایمر وجود دارد به آن بپیوندید و اگر وجود ندارد به ایجاد آن اهتمام ورزید .

افراد مراقبت کننده از بیمار می توانند برخی از مشکلات بیمار را با اجرای بعضی کارها کاهش دهند . مانند تکرار ، برای بیمارانی که مشکلی در حافظه دارند شاید یادآوری مکرر کمک کننده باشد . و اطمینان دهی که یک گفتگوی صمیمانه مختصر و در عین حال قوی می تواند بیمار مضطرب یا آشفته را آرام کند . و منحرف کردن ذهن بیمار ، که قدم زدن با بیمار می تواند در این زمینه کمک کننده باشد .

باید از تمام منابع احتمالی آلومینیوم شامل مواد غذایی ، داروهای ضد اسید معده ، برخی از انواع آسپرین و نیز بعضی داروهای ضد اسهال اجتناب شود . موادی که اسفتاده از آنها توصیه می شود عبارت اند از :

« ویتامین C » روزانه 1000 میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه 400 واحد ، « بتاکاروتن » روزانه 10000 واحد ، « سلنیوم » روزانه 50 میکروگرم ، « ویتامین 12B ) ، روزانه 1000 میکروگرم ، « کولین » روزانه 650 میلی گرم ، « روی » روزانه 50 میلی گرم .

« ویتامین C » روزانه 1000 میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه 400 واحد ، « بتاکاروتن » روزانه 10000 واحد ، « سلنیوم » روزانه 50 میکروگرم ، « ویتامین 12B » روزانه 1000 میکرو گرم ، « کولین » 650 میلی گرم ، « روی » روزانه 50 میلی گرم .

در بعضی خانواده های بزرگ که در آنها ازدواجهای فامیلی زیاد بوده چند مورد مشابه از بیماری های آلزایمر دیده شده که البته بسیار نادر است . این بیماری مسری نیست و نتیجه طبیعی پیر شدن اشخاص نیز نیست . مرد و زن به یک نسبت به این بیماری دچار می شوند اما چون مردها زودتر از زنان می میرند ، سه چهارم بیماران را زنان تشکیل میدهند .

بیماری آلزایمر ویژه نژاد ، حرفه ، و طبقه اجتماعی یا اقتصادی خاصی نیست و به سطح هوشی افراد نیز ربطی ندارد ، عامل مشخصه این بیماری عبارت است از اختلال در مفهوم کاربرد اشیا ، اختلال در عملکرد و حرکات ، و نیز اختلال در تکلم ، تحقیقات نشان می دهند که این بیماری نه ناشی از تورم شرائین مغزی است و نه خستگی مفرط ، نه فعالیت بیش از حد مغز یا عدم فعالیت آن . ضمنا ضربه های عاطفی و روحی مثل مرگ همسر یا فرزند ، بازنشستگی ، بیکاری ، تغییر محل زندگی طلاق و یا غم های شدید عامل ایجاد این بیماری نیستند ولی هر یک از این ضربه ها ممکن است وجود این بیماری را در شخص بارزتر کند و ظهور آن را سرعت بخشد .

با این همه درباره علت وجود این بیماری چندین فرضیه وجود دارد ، ولی مهمترین آنها فرضیه ژنتیکی یا چند ژنتیکی است که از دیگر فرضیه ها جدی تر به نظر می آید . تا چندی پیش ، مکانیسم های بیوشیمیایی تقریبا تمام بیماری های استحاله ای عصبی با شروع در سنین بزرگسالی کاملا ناشناخته بودند ، یکی از شایع ترین این اختلالات همان آلزایمر است که حدودا 74 درصد افراد را در کشورهای پیشرفته مبتلا می کند . آلزایمر عموما در دهه های هفتم تا نهم عمر ( 70 تا 90 سالگی ) تظاهر می کند ، اما برخی از اشکال آن اغلب زودتر و گاهی حتی در دهه سوم علامت دار می شوند . مراحل بالینی این بیماری متغیر است ، اما شامل زوال پیشرونده حافظه و اعمال شناختی عالی تر مانند قدرت استدلال ، به علاوه تغییرات رفتاری است . این اختلالات نمایانگر استحاله و نابودی سلولهای عصبی در نواحی خاصی از قشر مخ ، خصوصا قشر گیجگاهی ، آهیانه و هیپوکامپ هستند .

درمان آلزایمر با آنتی بادی شتر لاما

دانشمندان علوم پزشکی اعلام کردند می توان از نوعی آنتی بادی که در بدن شترهای لاما تولید می شود برای درمان بیماری آلزایمر استفاده کند . در بدن شترهای لاما نوعی آنتی بادی تولید می شود که برای مبارزه با آلزایمر مناسب بوده و در عین حال پایدارتر و کوچکتر از آنتی بادی هایی است که در بدن انسانها تولید یم شود . این تحقیاقت در مراحل ابتدایی قرار دارد .

آنزیمی برای درمان بیماری آلزایمر کشف شد

یک گروه از محققان پزشکی در کلمبیا از رو جدید درمانی برای رفع بیماری آلزایمر خبر دادند . خبرگزاری ایتالیایی آنسا نوشت : این روش جدید درمانی در دانشگاه پزشکی مرکزی در کلمبیا کشف شده است . این گروه از محققان با انجام آزمایشاتی بر روی موشها آنزیمی را برای درمان بیماری آلزایمر کشف کردند .

نام این آنزیم کشف شده UCH-L1 است که این این آنزیم از ترکیب شیمیایی L1 که قابل حل در مایعات است ساخته شده است . محققان کلمبیایی به دفعات این آنزیم را به موش ها تزریق کردند تا به تاثیرات آن پی ببرند . تزریق این آنزیم به موش ها سبب شد تا بر روی حافظه تاثیراتی بگذارد و مانع از ایجاد فراموشی شود .

این تیم پزشکی با تزریق این آنزیم به موش ها مشاهده کردند آنان از هشیاری زیادی برخوردار شدند . در این آنزیم مولکولی با نام CREB وجود دارد که این مولکول در تقویت حافظه نقش موثری را ایفا می کند . نتایج تحقیقات انجام شده توسط این گروه از محققان کلمبیایی در مجله پزشکی با نام CELL به چاپ رسیده است .