دانلود تحقیق درباره ی بیماری دیابت

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

بیماری دیابت ,علایم ,عوارض وپیشگیری

دید کلی

این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.

پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.

تاریخچه

صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.

دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)

در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.

در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.

تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.

آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.

پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.

فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM

زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.

متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.

با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.

سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.

اداره بیمار مبتلا به IDDM

پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.

خطر توارث IDDM

احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.

دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)

برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده

دانلود تحقیق درباره ی بیماری تشنج و صرع 39 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 40

بهداشت روان به مفهوم تامین و رشد سلامت روانی فردی ـ  اجتماعی ،پیشگیری از ابتلا و درمان مناسب بیماریهای روانی و نوتوانی بیماران روانی است و در  بهداشت روان  فعالیتهای زیر بکار گرفته می شود.

1 ـ کلیه فعالیتهای که در جهت تامین و گسترش سلامت روانی فردی و اجتماعی باشد.

2 ـ اقداماتی که با کمک به درمان به موقع و مناسب بیماریهای روانی شیوع بیماری را کاهش دهد و از معلولیتهای بیشتر پیشگیری نماید.

3 ـ اقداماتی که بیماران مزمن یا معلولین روانی را بکار و فعالیت فردی و اجتماعی دوباره هدایت و آنان را از معلولیت بیشتر برهاند .

 دربهداشت به فعالیتهای بند اول و دوم پیشگیری اولیه ، به فعالیتهای بند سوم پیشگیری ثانویه و به فعالیتهای بند چهارم پیشگیری نوع سوم یا نوتوانی ( توانبخشی ) گفته می شود.

انواع خدمات بهداشت روانی

برای فعالیتهای بهداشت روان روشها و برنامه های متفاوتی وجود دارد که عبارتند از:

آموزش بهداشت روان

مبارزه با علل بیماری یا عوامل مؤثر در انتقال آن

افزایش مقاومت فردی ـ اجتماعی

مشاوره و راهنمائی

بیماریابی و مداخله اولیه

اصلاح نظام مراقبتی

نوتوانی در خانه و اجتماع

حرفه درمانی

هریک از این روشها و برنامه ها ممکن است تمام یا بخشی از فعالیتهای پیشگیری اولیه ، ثانویه و یا نوع سوم باشند. مبارزه با علل بیماریها و افزایش مقاومت در برابر ابتلاء به بیماریها پیشگیری اولیه ، بیماریابی پیشگیری ثانویه ، نوتوانی پیشگیری نوع سوم و بالاخره آموزش بهداشت و مشاوره از هر سه نوع پیشگیری به حساب می آیند.

جمعیتهای آسیب پذیر در بهداشت روان

گرچه بهداشت روان با این مفهوم خود را در برابر تمام بیماران و همه مردم متعهد می بیند، اما بدلیل محدویت امکانات کشوری و به منظور موفقیت بهتر ، بناچار از جمعیتهای نیازمند به خدمات بهداشت روان ، گروهها و جمعیتها ئی را که نیارمند ی بیشتری داشته و آسیب پذیری زیادتری از نظر بهداشت روان دارند، انتخاب و فعالیتهای خود را بر آنان متمرکز می نماید. بیماران و معلولین روانی ، عقب ماندگان ذهنی و بیماران صرعی ، کودک و نوجوانان ، زنان باردار و مطلقه و داغدیده ، افراد بی سرپرست ، زندانیان و مهاجران به ترتیب از گروههای  آسیب پذیر تر و جمعیت های هدف در برنامه بهداشت روان می باشند.

بهداشت روان بعنوان بخشی از بهداشت عمومی

بهداشت روان بخش جدائی ناپذیر از بهداشت عمومی است که فرد را از عناصر شناختی ، عاطفی و همجنین از توانایی های خود در ایجاد ارتباط با دیگران آگاه می گرداند انسان با داشتن تعادل روانی ، بهتر می تواند بر استرس های زندگی فائق آید، کارهای روزانه را پربار تر و سودمندتر گرداند و فرد مفیدی برای جامعه باشد.

اختلالات روانی ومغزی با تاثیر روی سلمت روان فرد ، امکان دستیابی به بخش هایی از موارد بالا و یا امکان عملی ساختن تمام آنها را بطور کلی و یا به گونه ای نسبی غیر ممکن می سازد . درمان این گونه اختلالات و پیشگیری از به وجود آمدنها، راه استفاده از تمام توانایی موجود در فرد را برای وی هموار می سازد.

از آنجائیکه بهداشت روان پایه و اساس رشد انسان است ،این حقیقت را باید پذیرفت که مسائل بهداشت روان همراه زندگی است ، امکان پدید آمدنها همیشه وجود دارد و لازم است تا در باره آنها بحث و گفتگو شود .

بهداشت به معنی سلامتی است . اما سلامتی فقط نداشتن بیماری نیست . فرد سالم علاوه بر اینکه بدنی سالم دراد ، باید خوشحال و راضی باشد.او توانایی برخورد با مشکلات ، محرومیت ها و شکست ها را دارد و می تواند با این کار دیگران را هم به لذت بردن از زندگی علاقمند نماید. این فرد دیگران را آزار نمی دهد و به زحمت نمی اندازد. چنین فردی را که از نظر جسمی ،روانی و اجتماعی طبیعی است و روحیه خوبی نیز دارد می توانیم سالم بخوانیم.

انسانها به دلایل مختلف دچار بیماری جسمی می شوند . سوء تغذیه ، عوامل میکروبی ، تغییرات محیط زندگی، فرسودگی و صدمه جسمی ،کمبود مواد مورد نیاز خونی و عوامل فراوان دیگر بیماری جسمی می کند و امروزه اغلب بیماریهای جسمی توسط پزشکان قابل درمان و کنترل اند.

روان هم مانند جسم ممکن است بیمار شود. بیماران روانی احساس می کنند که تعادل و احساس سر زندگی خود را از دست داده اند. در بیماری روانی کارکردهای مختلف روانی نظیر تفکر،  عواطف ، حافظه، هوش و اراده دچار اختلال می شود. صحبت و رفتار بیمار غیر طبیعی می شود و توانائی انجام کار از دست می رود.

برای هرکس تصور اینکه بدنبال هر بیماری جسمی چه اشکالی برای بیمار بوجود می آید ساده است . همه ما می دانیم تب بالا، کوری و یا شکستگی ساق پا برای یک فرد چه مشکلاتی  ایجاد می کند. حتی اغلب نسبت به فردی که دچار بیماری یا معلولیت جسمی شده است و اکنش عاطفی و دلسوزی نشان می دهیم . اما بسیاری نمی دانند که بیماری روانی چیست و لذا قادر به ایجاد رابطه عاطفی درست و کمک به این گونه بیماران نیستند. برای بیمار روانی اغلب کوتاهی می شود و کسی به فکر ش خطور نمی کند که او را جهت درمان به بیمارستان یا نزد پزشک بفرستند.

دانلود تحقیق درباره ی بیماری ایدز

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 2

بسم الله الرحمن الرحیم

موضوع :

ایذز

دبیر مربوطه:

آقای عموئی

تهیه کننده:

مجتبی بهجتی

سال تحصیلی 86-87

دانلود تحقیق درباره ی بیماری ام اس

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

اهداف مورد بررسی تحقیق :

1 . بیماری ام اس چیست ؟

2 . چگونه بیماری MS تشخیص داده می شود ؟

3 . چگونه بیماری MS پیشرفت می کند ؟

4 . چگونه بیماری MS درمان می شود ؟

5 . شیوه های درمانی در زمان آینده .

بیماری ام اس چیست ؟

بیماری MS‌ شامل اختلال در دستگاه عصبی مرکزی یا به عبارتی شبکة اصلی عصب است که ضربه های الکتریکی را در سرتاسر بدن حمل می کند . مغز نخاع دارای تارهای عصبی است تارهای عصبی در بافتی چربی دار قرار گرفته اند که مبیلین نامیده می شود و به انتقال پیام ها کمک می کند .

غلاف مبیلین در بیماری ام اس ملتحب می شود و به تدریج از بین می رود و به صورت بخش هایی تکه تکه شده و زخمی باقی می ماند که مختلفی از علائم منجر شود که عبارتند از : بی حسی یا سوزش ، مشکلات تعادلی ، ضعف ، گرفتگی عضلانی ، و تار شدن دید فرد . در موارد شدید بیماری افراد توانایی صحبت کردن ، راه رفتن و نوشتن را از دست می دهند .

چگونه بیماری ام اس تشخیص داده می شود ؟

هیچ آزمایش خاصی برای تشخیص بیماری ام اس وجود ندارد و همین مسئله باعث سخت شدن تشخیص این بیماری شده است . برخی از علائم اولیه بیماری ام اس عبارتند از :

بی حسی یا احساس سوزش در بخش هایی از بدن از جمله دست یا پا ، احساس ضعفی نامعلوم ، سرگیجه و کوفتگی ، تار شدن دید ، دو بینی یا نابینایی ، علائم دیگر این بیماری عبارتند از : گرفتگی های عضلانی ، آسیب دیدگی حس لامسه و توانایی در حس

تغییرات آب و هوایی و درد ، لرزش صحبت کردن ، مبهم ، مشکلات مربوط به روده و مثانه ، مشکلات جنسیتی ، افسردگی .

روش هایی برای تشخیص این بیماری وجود دارند که شامل

1 . بررسی تصویر رزونانس مغناطیسی

2 . جمع آوری مایع مغزی- نخاعی است .

3 . تست عکس العمل تحریک شده روش دیگر برای تشخیص این بیماری .

چگونه بیماری ام اس پیشرفت می کند ؟ سیستم دفاعی بدن نقش مهمی را در پیشرفت این بیماری ایفا می کند .

پزشکان تحت عنوان بیماری مزمن و پیش روندة ام اس آنها را به چهار گروه از الگوها تقسیم بندی می کنند .

1 . بیماری ام اس عود شده تحلیل رفته

2 . بیماری ام اس پیش روندة ثانوی

3 . بیماری ام اس پیش روندة اولیه

4 . بیماری ام اس پیش رونده عود شده .

چگونه بیماری ام اس درمان می شود ؟ بیماری ام اس بسیار پیچیده است بنابراین شیوة درمان آن هم پیچیده است . شیوه های درمان دارویی در دهة آخر باعث کاهش تعداد حالات می شوند .

داروهای بهبود دهندة بیماری : برای درمان بیماری ام اس عود شده و بهبود یافته شیوة درمان نیز کشف شده است آنها شامل اینترفرون a- 1 اینترفرون بتاط b- 1 و گلایتر امراستات می باشند . اینترفرون ها به طور طبیعی باعث شکل گیری پروتئین هایی می شوند که با ویروس های حمله ور شده مبارزه می کنند . نوانترون به منظور درمان بیماری ام اس پیش روندة ثانوی ، بیماری ام اس پیش روندة رشد و بیماری ام اس عود شده و بهبود یافته تأیید شده است .

پلاسما فرسیس ، تبادل پلاسمایی : این شیوة درمان صرفا به راه 10 درصد از بیماران مبتلا به ام اس مورد توجه قرار می دهند . بعضی از شیوه های درمانی که مورد توجه قرار گرفته اند با استفاده از ویتامین D ویتامین های ضد اکسنده ، رژیم غذایی با درصد پایینی از چربی اشباع شده و افزایش مقدار برخی

از اسیدهای چرب کاملتر می شوند .

شیوه های درمان در زمان آینده

1 . مبلین دار کردن مجدد :

2 . دستکاری دستگاه دفاعی بدن

دانلود تحقیق درباره ی بیماری آلزایمر

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌

اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌، حالت‌ خصومت‌ آنها را به‌ خود نگیرید. محیط‌ خانه‌ را طوری‌ تغییر دهید که‌ فرد بیمار دچار آسیب‌ بدنی‌ نشود. 

اگر مراقبت‌ از یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ که‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌ را به‌ عهده‌ دارید، از دیگران‌ درخواست‌ کمک‌ کنید تا بتوانید به‌ خود استراحت‌ دهید. از اینکه‌ نیاز به‌ استراحت‌ و فراغت‌ دارید احساس‌ گناه‌ نکنید حتی‌ اگر بیمار از این‌ مسأله‌ احساس‌ رضایت‌ نداشته‌ باشد. 

اگر گروه‌ حمایتی‌ برای‌ خانواده‌ بیماران‌ آلزایمر وجود دارد به‌ آن‌ بپیوندید و اگر وجود ندارد به‌ ایجاد آن‌ اهتمام‌ ورزید. 

افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند. مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد. و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند. و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار می‌تواند در این‌ زمینه‌ کمک‌کننده‌ باشد.