تحقیق در مورد آلزایمر 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

به نظر می رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپوکامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می کنند به وجود می آیند . سلولهای مغزی یا نورونهایی که آسیب دیده اند . پلاکهایی جمع می کنند و به تعداد زیادی می میرند . منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می شوند به همین دلیل یکی از نشانه های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه ( مثل یادآوری آدرس تازه ) و دشواری در جهت یابی است . اما خاطرات رویداهای دور معمولا کمتر آسیب می بیند .

آلزایمر چیست ؟ این سوالی است که شاید برای بسیاری از مبتلایان و نزدیکانشان ناراحت کننده باشد . آلزاییمر ، یک بیماری مغزی است که سبب از میان رفتن یاخته های عصبی مغز می شود و به بروز مشکلاتی در حافظه ، اندیشه ، احساس و زندگی روزمره می انجامد ، گاهی اوقات این بیماری ، افراد بین 69-65 سال یا حتی کمتر را هم اسیر می کند ، اما احتمال ابتلای اشخاص بیش از 60 سال بدان بیشتر است . از آنجا که طول عمر انسان به نسبت گذشته افزایش یافته است شمار افراد مبتلا به این بیماری نیز در حال افزایش است .

کمتر بیماری به اندازه آلزایمر ترسناک است . انتظار می رود تعداد مبتلایان آلزایمر ، که می توان اظهار داشت چهارمین علت مرگ در افراد بالغ پس از بیماری های قلبی ، سرطان و سکته مغزی است ، تا اواسط قرن آینده به بیش از سه برابر تعداد فعلی برسد . آلزایمر بیماری سات که به آهستگی حافظه و شخصیت افراد مسن را به یغما می برد و در نهایت ، بیماری توانانیی مراقبت از خود را از دست می دهد . افراد مسن مبتلا به آلزایمر اجبارا برای زندگی کردن به فامیل خود یا مراقبان بهداشتی حرفه ای وابسته می شوند . این بیماری پیش رونده ، متغیر و ناتوان کننده است و تقریبا نیمی از اختلالات مغزی افراد بزرگسال و پیر را تشکیل میدهد . این بیماری ابتدا به عنوان یک اختلال پیر مغزی ( زوال عقلانی ) پیشرس و نسبتا نادر تلقی می شد ولی امروز آمار آن را به اختلال مغزی ( زوال عقلی ) تیپ آلزایمر که پس از 65 سالگی ممکن است عارض شود می افزایند و به همین سبب شمار این بیماران فزونی یافته است « آلزایمر » معمولا بین 50 تا 60 سالگی آغاز می شود . گرچه در موارد نادری نیز دیده شده که بیمار جوان تر باشد . تخریب فعالیتهای ذهنی در این بیماری گسترده تر و عمیق تر از انواع دیگر زوال عقلانی است در اختلال مغزی تیپ آلزایمر این تخریب کلی تر و مدت آن طولانی تر است . علاوه بر این علایم بیماری آلزایمر و سرعت پیشرفت آن در افراد گوناگون به شدت متفاوت است و هر بیماری به گونه ای خاص این بیماری را تجربه می کند با اینحال بعضی نشانه ها آنقدر در تمام موارد دیده شده است که می توان آنها را نشانه های مشخص این بیماری نام برد . « آلزایمر » نتیجه یک اختلال آرام و پیشرونده مغزی و بدنی است که نشانه آن در آغاز به اندازه ای نامحسوس است که خود بیماری و اطرافیان تا مدت ها متوجه هیچ امر غیر طبیعی نمی شوند در احل که بیماری در حال پیشرفت است تا وقتی که اختلالات به تدریج مشخص شوند و بالاخره در مرحله ای از پیشرفت ، حافظه را در بر گیرد . در این زمان است کهدرک زمان و مکان ، تکلم ، استدلال و قضاوت نیز مختل می شود به هراه آنها اختلالات حرکتی پرخاشگری ، بی اختیاری مدفوع و ادرار بیمار را به از دست دادن کامل استقلال ، وابستگی به دیگران می کشاند . این بیماری در بین اعضای خانواده مبتلا مشاهده می شود که این نشانگر ارثی بودن آن است .

متخصص مغز واعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین کفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود .

متخصص مغز و اعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین گفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود . دکتر مظفر حسین نژاد افزود : افرادی که در مشاغل ساده تر فعالیت می کنند و خلاقیت و تفکر ندارند ، بیشتر از از سایر افراد در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند . وی اظهار داتش : تحقیقات نشان می دهد ، افرادی که کمتر از هفت سال تحصیلات دارند بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر می باشند . حسین نژاد گفت : آلزایمر یک بیمار پیشرونده مغزی است که در سن بالای 60 سال شیوع بیشتری دارد و در برخی موارد در افرادی که زمینه ارثی دارند در سن های پاییین تر نیز بروز می کند .

این متخصص خاطر نشان کرد : 10 درصد جمعیت بالای 60 سال و 50 درصد جمعیت بالای 80 سال کشور به آلزایمر مبتلا هستند و شیوع یان بیماری در ایران با کشورهای دیگر تفاوت ندارد و تا کنون مطالعات دقیق در این زمینه در کشور انجام نشده است . وی با اشاره به اینکه فقط 10 درصد عوامل ژنتیکی در بروز بیماری آلزایمر دخالت دارد . افزود : عوامل محیطی نظیر تغذیه نامناسب ، فعالیت های کم فکر ، نداشتن خلاقیت ، استفاده نکردن از قوای ذهنی و محدود بودن تعامل اجتماعی منجر به ابتلا به بیماری آلزایمر می شود . این متخصص مغز واعصاب بیان داشت : آلزایمر توانایی شناختی مغز را در جنبه های مختلف کم می کند و در شناخت افراد ، تجسم فضایی ، قضاوت کردن و تکلم بیماران تاثیر می گذارد به گفته وی ، آلزایمر ممکن است با نشانه هایی همچون بیماری های عصبی ، بدبینی و حالت های تهاجمی ، اضطراب ، بی قراری و افسردگی ، خود را نشان دهد وی یادآور شد : بیماران آلزایمری مستعد به عفونت هستند و از آنان باید بیشتر مراقبت شود ، بنابراین از این بیماران نباید توقع انجام کارهای پیچیده و دشوار داشت .

علت بیماری

علت واقعی این بیماری هنوز معلوم نیست هیچ کس دقیقا نمی داند از چه رو بعضی از اشخاص دچارش می شوند و پاره ای جان سالم به در می برند . تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می باشند . آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می شود . 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15-20 دصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می باشند . 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می دهند .

مهمترین یافته های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته ای پپتید بتا آمیلویید تاو در مغز می باشد . پپتید بتا آمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می آید ، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می شود . پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتا آمیلویید می باشند . از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر ) APOE ( رمز گردانی می شود .

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو ) TAU ( ، کلافهای نوروفیبریلاری را تشکیل می دهند که بر خلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می شوند . تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می یابد . این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می یابد ، تقویت می کند . تشکیل کلافه های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است .

( به طور کلی علت بیماری آلزایمر آسیب برگشت ناپذیر یا از دست رفتن سلولهای مغز به علل ناشناخته است )

مغز زنگ می زند

برخی دانشمندان معتقدند این که « علت آلزایمر چیست » اهمیتی ندارد چرا که در نهایت این آسیب اکسیداتیو است که بر اثر مروز زمان مغز را مبتلا می کند و در ایجاد این بیماری نقش دارد . وقتی بدن برای تولید انرژی اکسیژن را می سوزاند این فرآیند ملکول های ناپایداری تولید می کند که به نام رادیکال های آزاد معرفند . این ملکولهای ناپایدار الکترونها را از ملکولهای سالم بدن می دزدند ، تا خودشان را متعادل کنند و به این صورت به تمام سلولهای بدن از جلمه سلول های مغزی صدمه می زنند . آلودگی هوا ، دود سیگار ، مصرف الکل و … از عواملی هستند که سبب ایجاد رادیکال های آزاد می شوند .

تشخیص بیماری :

تشخیص بیماری آلزایمر از دیگر اختلالات مغزی . به روش حذفی انجام می گیرد ( زیرا بعضی از این اختلالات قابل درمان هستند ) بنابراین نخست پزشک می کوشد نوع اختلال را مشخص کند و تمام عوامل دیگر را ممکن است علایم بیماری آلزایمر را ایجاد کند ، حذف می کند : از جلمه بیماری افسردگی ، اثر ثانوی بعد از داروها در تداخل با داروهای دیگر ، کمبود ویتامین ها ، اختلالات هورمونی و متابولیکی ، بیماری های ناشی از الکلی بودن ؛ نیز بیماری هایی که مرکز دستگاه عصبی را فرا می گیرد . مثل عفونت ناشی از سیفلیس ، بیماری پارکینسون ، هانتینگون ، غده های مغزی و زیاد شدن آب جمجمه با آب طبیعی .

هر یک از این بیماری ها علائمی دارند که ممکن پزشک را در تشخیص به اشتباه بیندازد . وقتی پزشک مطمئن شده که اختلال مغزی بیماری اش ناشی از هیچ یک از بیماریهای فوق نیست ، دستور یک معاینه کامل بدنی را می دهد .

این کار شامل الکتروکاردیوگارم ، شمارش خون ، اندازه گیری الکترولیت ها ، تست های کبدی و تیروئیدی ، جستجو برای یافتن احتمالی عفونت سیفلیس ، احتساب سرعت رسوبی خون تئین ، غلظت داروهای مصرفی و خون بیمار است . ضمنا پزشک دستور گرفتن الکتروآنسفالوگرام ، یک سی تی اسکن و عکسبرداری از ریه ها و M.R.I برای کشف احتمال نارسایی عروق می دهد . اگر پس از این بررسی دقیق پزشک به وجود بیماری آلزایمر مشکوک شد بیمار را برای یک بررسی روان پزشکی ، معاینه عصبی و انجام تستهای روانی عصبی وآزمونهای بررسی روانی می فرستد . با همه این احوال ، در حال حاضر هیچ آزمایشی برای تشخیص بیماری آلزایمر وجود ندارد و به خود پزشک مربوط است که بتواند نشانه های این بیماری را کشف کند . تشخیص افتراقی بیماری آلزایمر ، به ویژه از طریق بررسی تمام آزمونهای روانی برای آشکار کردن کاهش اعمال عالیه مغز انجام می شود ؛ ولی این آزمون ها هنگامی به راستی ارزشمندند که بیمار در اوایل بیماری باشد . گاه چشم پوشی بسیار زیاد اطرافیان بیمار از بعضی رفتارهای او سبب می شود که خیلی دیر متوجه بیماری و هنگامی به پزشک مراجعه کنند ، که دیگر دیر شده است و بیماری پیشرفت زیادی کرده است . با توجه به این که علت ، نحوه پیدایش و روال پیدایش ضایعات مغزی در بیماری آلزایمر علی رغم پیشرفت پژوهش های علمی همچنان ناشناخته باقی مانده است ، هم اکنون هیچ گونه داروی خاصی برای معالجه این بیماری و یا توقف اختلالات مغزی ناشی از آن وجود ندارد . با این حال ، می توان برخی علائم این بیماری مثل بی خوابی ، بی قراری ، پرخاشگری ، عصبیت ، افسردگی و اضطراب را با تلقین با دارو معالجه کرد .

مراحل اولیه :

فراموشی وقایع اخیرا اتفاق افتاده

دشواری فزاینده در انجام کارهای نیازمند قوه عقلانی مثل وظایف شغلی ، رسیدگی به امور مالیاتی یا مدیریت خانه

تغییرات شخصیتی ، از جمله ناتوانی در کنترل هیجانات و اختلال در قضاوت مراحل بعدی

مشکل در انجام کارهای ساده مثل انتخاب لباس ، یا انجام محاسبات ساده ریاضی

ناتوانی در شناسایی افراد آشنا

بی علاقگی به بهداشت شخصی یا ظاهر فرد

مشکل در غذا خوردن

گرفتن حالت تهاجمی و انکار اینکه اصلا مشکل وجود دارد

از دست دادن خودداری جنسی

گم شدن در خیابان

اضطراب و بی خوابی مراحل پیشگیری

از دست دادن کامل حافظه ، کلام و عملکرد عضلانی ( از جمله کنترل ادار و مدفوع ) در این حالت فرد نیاز به مراقبت و نظارت کامل دارد .

حالت تهاجمی شدید

نشان دادند هیجانهای کودکانه از خود

برنیامدن از عهده نظافت شخصی و لباس و پوشیدن

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه ای سبک رنج می برند ، می توانند عادات خود را انطباق دهند . همه ما ، پیر و جوان می توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم . ماحتی می توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم . اشخاصی که از افت حافظه رنج می برند ، می تانند روی روزهایی که سپری می شود خط بکشند . می توانند از داروهایی استفاده که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است .

برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات می دهد .

درمان

اگر یکی از اعضای خانواده دچار این بیماری است ،حالت خصومت آنها را به خود نگیرید . محیط خانه را طوری تغییر دهید که فرد بیمار دچار آسیب بدنی نشود .

ارگ مراقبت از ییک از اعضای خانواده که دچار این بیماری است را به عهده دارید ، از دیگران درخواست کمک کنید تا بتوانید به خود استراحت دهید . از اینکه نیاز به استراحت و فراغت دارید احساس گناه نکنید حتی اگر بیمار از این مساله احساس رضایت نداشته باشد .

اگر گروه حمایتی برای خانواده بیماران آلزایمر وجود دارد به آن بپیوندید و اگر وجود ندارد به ایجاد آن اهتمام ورزید .

افراد مراقبت کننده از بیمار می توانند برخی از مشکلات بیمار را با اجرای بعضی کارها کاهش دهند . مانند تکرار ، برای بیمارانی که مشکلی در حافظه دارند شاید یادآوری مکرر کمک کننده باشد . و اطمینان دهی که یک گفتگوی صمیمانه مختصر و در عین حال قوی می تواند بیمار مضطرب یا آشفته را آرام کند . و منحرف کردن ذهن بیمار ، که قدم زدن با بیمار می تواند در این زمینه کمک کننده باشد .

باید از تمام منابع احتمالی آلومینیوم شامل مواد غذایی ، داروهای ضد اسید معده ، برخی از انواع آسپرین و نیز بعضی داروهای ضد اسهال اجتناب شود . موادی که اسفتاده از آنها توصیه می شود عبارت اند از :

« ویتامین C » روزانه 1000 میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه 400 واحد ، « بتاکاروتن » روزانه 10000 واحد ، « سلنیوم » روزانه 50 میکروگرم ، « ویتامین 12B ) ، روزانه 1000 میکروگرم ، « کولین » روزانه 650 میلی گرم ، « روی » روزانه 50 میلی گرم .

« ویتامین C » روزانه 1000 میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه 400 واحد ، « بتاکاروتن » روزانه 10000 واحد ، « سلنیوم » روزانه 50 میکروگرم ، « ویتامین 12B » روزانه 1000 میکرو گرم ، « کولین » 650 میلی گرم ، « روی » روزانه 50 میلی گرم .

در بعضی خانواده های بزرگ که در آنها ازدواجهای فامیلی زیاد بوده چند مورد مشابه از بیماری های آلزایمر دیده شده که البته بسیار نادر است . این بیماری مسری نیست و نتیجه طبیعی پیر شدن اشخاص نیز نیست . مرد و زن به یک نسبت به این بیماری دچار می شوند اما چون مردها زودتر از زنان می میرند ، سه چهارم بیماران را زنان تشکیل میدهند .

بیماری آلزایمر ویژه نژاد ، حرفه ، و طبقه اجتماعی یا اقتصادی خاصی نیست و به سطح هوشی افراد نیز ربطی ندارد ، عامل مشخصه این بیماری عبارت است از اختلال در مفهوم کاربرد اشیا ، اختلال در عملکرد و حرکات ، و نیز اختلال در تکلم ، تحقیقات نشان می دهند که این بیماری نه ناشی از تورم شرائین مغزی است و نه خستگی مفرط ، نه فعالیت بیش از حد مغز یا عدم فعالیت آن . ضمنا ضربه های عاطفی و روحی مثل مرگ همسر یا فرزند ، بازنشستگی ، بیکاری ، تغییر محل زندگی طلاق و یا غم های شدید عامل ایجاد این بیماری نیستند ولی هر یک از این ضربه ها ممکن است وجود این بیماری را در شخص بارزتر کند و ظهور آن را سرعت بخشد .

با این همه درباره علت وجود این بیماری چندین فرضیه وجود دارد ، ولی مهمترین آنها فرضیه ژنتیکی یا چند ژنتیکی است که از دیگر فرضیه ها جدی تر به نظر می آید . تا چندی پیش ، مکانیسم های بیوشیمیایی تقریبا تمام بیماری های استحاله ای عصبی با شروع در سنین بزرگسالی کاملا ناشناخته بودند ، یکی از شایع ترین این اختلالات همان آلزایمر است که حدودا 74 درصد افراد را در کشورهای پیشرفته مبتلا می کند . آلزایمر عموما در دهه های هفتم تا نهم عمر ( 70 تا 90 سالگی ) تظاهر می کند ، اما برخی از اشکال آن اغلب زودتر و گاهی حتی در دهه سوم علامت دار می شوند . مراحل بالینی این بیماری متغیر است ، اما شامل زوال پیشرونده حافظه و اعمال شناختی عالی تر مانند قدرت استدلال ، به علاوه تغییرات رفتاری است . این اختلالات نمایانگر استحاله و نابودی سلولهای عصبی در نواحی خاصی از قشر مخ ، خصوصا قشر گیجگاهی ، آهیانه و هیپوکامپ هستند .

درمان آلزایمر با آنتی بادی شتر لاما

دانشمندان علوم پزشکی اعلام کردند می توان از نوعی آنتی بادی که در بدن شترهای لاما تولید می شود برای درمان بیماری آلزایمر استفاده کند . در بدن شترهای لاما نوعی آنتی بادی تولید می شود که برای مبارزه با آلزایمر مناسب بوده و در عین حال پایدارتر و کوچکتر از آنتی بادی هایی است که در بدن انسانها تولید یم شود . این تحقیاقت در مراحل ابتدایی قرار دارد .

آنزیمی برای درمان بیماری آلزایمر کشف شد

یک گروه از محققان پزشکی در کلمبیا از رو جدید درمانی برای رفع بیماری آلزایمر خبر دادند . خبرگزاری ایتالیایی آنسا نوشت : این روش جدید درمانی در دانشگاه پزشکی مرکزی در کلمبیا کشف شده است . این گروه از محققان با انجام آزمایشاتی بر روی موشها آنزیمی را برای درمان بیماری آلزایمر کشف کردند .

نام این آنزیم کشف شده UCH-L1 است که این این آنزیم از ترکیب شیمیایی L1 که قابل حل در مایعات است ساخته شده است . محققان کلمبیایی به دفعات این آنزیم را به موش ها تزریق کردند تا به تاثیرات آن پی ببرند . تزریق این آنزیم به موش ها سبب شد تا بر روی حافظه تاثیراتی بگذارد و مانع از ایجاد فراموشی شود .

این تیم پزشکی با تزریق این آنزیم به موش ها مشاهده کردند آنان از هشیاری زیادی برخوردار شدند . در این آنزیم مولکولی با نام CREB وجود دارد که این مولکول در تقویت حافظه نقش موثری را ایفا می کند . نتایج تحقیقات انجام شده توسط این گروه از محققان کلمبیایی در مجله پزشکی با نام CELL به چاپ رسیده است .

تحقیق در مورد آلزایمر2

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم

تحقیق در مورد آلزایمر 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم

تحقیق در مورد آشنایی با بیماری MS

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

آشنایی با بیماری MS

MS چیست؟ MS یا مولتیپل اسکلروزیس نوعی بیماری مزمن و اغلب پیشرونده دستگاه عصبی مرکزی است که با از بین رفتن غشای میلین در برخی از اعصاب مغز و نخاع بصورت تکه های کوچک مشخص می شود. از بین رفتن غلاف میلین باعت اختلال در انتقال پیامهای عصبی است. علت این بیماری ناشناخته است. در بالغین جوان بین 20 تا 40 سال شایعتر بوده و میزان ابتلا در زنان دو برابر مردان است.

سیر این بیماری اشکال متعددی دارد و اغلب بیماران دچار حملات تشدید و تخفیف علائم شده و بین حملات هیچ علامتی ندارند. عده دیگری دچار نوع مزمن و پیشرونده مولتیپل اسکلروز شده و با گذشت زمان بر شدت علائم آنها افزوده

می شود.

پیشرفت حاد و سریع در این بیماری به ندرت دیده می شود و در بیشتر مبتلایان سیر بیماری خوش خیم بوده و علائم آنقدر خفیف هستند که حتی به پزشک هم مراجعه نمی کنند. شایعترین علائم مشخصه این بیماری عبارتند از: خستگی مفرط, ضعف, کرخ شدن دست و پا, ناهماهنگی حرکات و از دست دادن تعادل, درد, تاری دید, حساسیت به گرما, گیجی و اختلالات شناختی, مشکلات دفع ادرار و مدفوع و اختلالات جنسی.برگشت بیماری اغلب با

دوره های استرس عاطفی یا جسمی شدید همراه است.

روشهای تشخیصی معمول برای تشخیص این گونه بیماریها شامل

آزمایش الکتروفورز مایع مغزی- نخاعی, MRI و تست پتانسیل های فراخوان اعصاب گوش و چشم, معاینات بالینی و آزمایشگاهی و… است.

در حال حاضر روش درمانی قطعی برای این بیماری موجود نیست ولی با تدوین و پیگیری یک برنامه درمانی خاص و استفاده از دارو درمانی های جدید و تکنیکهای توانبخشی می توان علائم بیماری را تسکین داد, پیشرفت آن را کندتر کرد، با حمایت وضعیت کنونی توانائیهای شخص را حفظ نموده و ارتقاء بخشید و به بیمار امکان داد تا یک روند طبیعی و عادی را در زندگی دنبال کند.

اکثر افراد مبتلا به MS زندگی طبیعی, کامل و فعالی با کمک این روشهای درمانی و حمایتهای اجتماعی و خانوادگی خواهند داشت.

شناسایی و کنترل به موقع علائم بیماری از شدت و سرعت پیشرفت آنها می کاهد و مسئولیت اصلی آن به عهده خود بیمار است.

پس بعد از هر حمله غیرعادی خستگی مفرط یا ظهور و تشدید هر یک از علائم ذکر شده, اگر احساس می کنید علائم بیماری تان بدتر شده اند حتما با پزشک معالج خود مشورت نمایید.

در ضمن حمایتهای اجتماعی و خانوادگی صحیح و مناسب از بیمار MS در تخفیف علائم و عوارض ناشی از بیماری و حفظ تواناییهای فرد در سطح مطلوب بسیار موثر هستند و یک خانواده خوب هرگز اجازه

نمی دهد بیمارش تسلیم MS شود، در عین حال با توجه و حمایت بیش از حد, توانایی او را محدود نخواهد کرد.

رژیم غذایی صحیح و متعادل نقش مثبتی در جلوگیری از پیشرفت MS دارد. تحرک جسمی, ورزشهای هماهنگ و انبساط عضلات به تقویت نیروی عضلانی در بیماران MS کمک می کند.

تا جاییکه ممکن است باید از استرسهای عاطفی و جسمی و قرار گرفتن در گرما پرهیز کرد زیرا باعث بدتر شدن علائم می شود

شکل گیری انجمن

متاسفانه امروزه بیماری ام اس تقریباً در تمام خانواده‌های ایرانی افرادی را مبتلا ساخته و خانواده این بیماران شاهد زوال تدریجی تواناییها و سلامت عزیزان خود هستند. مانند هر بیماری ناشناخته دیگر، امکان گردهمایی و تبادل تجربیات و دانسته‌ها و تحقیقات بیماران، خانواده آنها و پزشکان می‌تواند در رسیدن به راه حلی برای جلوگیری و درمان ام اس بسیار موثر باشد.

با توجه به این امر، انجمن ام. اس ایران، به منظور حمایت از بیماران مبتلا، اطلاع رسانی، آموزش و پژوهش و ایجاد بانک اطلاعاتی بیماران، به صورت غیر رسمی از سال ۱۳۷۷ به همت عده‌ای از افراد خیر، خانواده‌های بیماران و پزشکان علاقمند، شکل گرفت و از اواخر سال ۱۳۷۸ به طور رسمی به عنوان تنها نهاد غیر دولتی و ناسودبر حامی این بیماری در ایران به ثبت رسید و هم‌اینک عضو انجمن جهانی ام‌ اس (MSIF) به‌عنوان چهل و یکمین عضو جهانی است و نشریه "پیام ام اس" را به صورت دوماه‌نامه منتشر می‌کند.

اعضای هیات مدیره انجمن شامل آقایان جمشید لطفی (رئیس هیات مدیره)، مجید قمی، محسن آسایش و دکتر جواد سعید تهرانی و خانم فاطمه نیا هستند.

اهداف انجمن ام‌اس

تحقیق در مورد آخرین یافته های بیماری تیلریوز

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

آخرین یافته های بیماری تیلریوز   Theileriosis

 بیماری تیلریوز یکی از معضل های مهم  پیشرفت در  صنعت دامداری در اکثر نقاط جهان میباشد . انگلهای تیلریا ‏T. annulata   و  T. parva  مهمترین گونه های اقتصادی و مسئول تلفات و کاهش تولید تخمین زده شده اند.

 استراتژی مراقبت از بیماری تیلریوز در بیشتر کشورها بوسیله کنترل ناقلین بخصوص کنه ها میباشد. اما کنترل کنه ها نسبت به روشهای دیگر کنترل این بیماری از اهمیت کمتری برخوردار میباشد زیرا اولا کنه کش ها ( سموم Acaricide  ) گران تمام میشوند و ثانیا مقاومت بر علیه اکثر آنها ایجاد شده است. در ضمن مدیریت حمل ونقل و قرنطینه دام بطور جدی قابل اجرا  نمی باشد. از دیگر روشهای کنترل بیماری استفاده گسترده از واکسیناسیون میباشد. درمان داروئی معمولا با Parvaquone, Buparvaquone, Halofuginone,  برای هر دو گونه ‍T. parva, T. annulata  موثر میباشد. اما این درمانها دام مبتلا را مبرا از آلودگی Sterilise  نمیکنند.

واکسنهای مورد لزوم :

 برای تهیه واکسن برای T. annulata   از تیره سلولی شیزونت  Schizont-infected cell lines  استفاده میشود. این واکسن که حاوی سلولهای شیزونتی میباشد باید تا کمی قبل از مصرف در دمای انجماد نگهداری شود.

برای واکسینه کردن دامها بر علیه T. parva  از روش آلوده کردن و درمان استفاده میشود. بصورتیکه مقداری کنه آلوده جمع آوری شده از روی بستر را چرخ کرده و عصاره آنرا زیر پوستی تزریق میکنند و بلا فاصله بطور همزمان درمان با تتراسیکلین را شروع میکنند. معمولا یک عفونت خفیف یا پنهان ایجاد میشود که با پاسخ ایمنی کنترل میشود.

تشخیص بیماری و مشخصات انگل :

تشخیص بیماری وابسته به علائم کلینیکی ، شناختی از شدت بیماری و گستردگی ناقلین یا کنه ها و بررسی لامهای تهیه شده ( گسترش خون و یا گسترش غدد لنفاوی ) میباشد. غیر از فرمهای مختلف داخل گویچه قرمزی  در گسترشهای خونی، شیزونت مشخصه مهم و خوبی در آلودگی با گونه های ‏T. Parva و T. annulata  درگسترشهای تهیه شده از غدد لنفاوی میباشد. سلولهای آلوده ممکن است در گسترشهای فشاری  Impression  smears  تمام بافتها دیده شوند.

بیماریزایی: شیزونت گونه T. parva  ابتدا در مرحله پاتوژنیک باعث افزایش سلولهای سیستم لنفاوی Lymphoproliferative  شده و بعد از آن باعث تخریب سلولهای فوق Lymphodestructive  میشود. حیوان مبتلا دارای علائم تورم غدد لنفی، تب، مقداری افزایش تنفس، تنگی نفس و گاهی اسهال میباشد. ضایعات بعد از مرگ شامل تورم و پرخونی غدد لنفاوی، ذات الریه بینابینی Interstitial pneumonia  و ادم مابین لبی interlobular oedema  ، ضایعات تخریشی erosion ,  ulcer  در شیردان و التهاب روده بهمراه نکروز غدد پیرز peyer´s  patches  و در حالتهای طولانی تر نفوذ سلولهای لنفاوی lymphocytic infiltration  به کلیه ها که شبیه سکته کلیوی infarct  بنظر آمده و یا بهمراه ترمبوز و ischaemic necrosis میباشد. در حیوانات بهبود یافته گاهی در اثر عود بیماری سندرم عصبی چرخش   Turning sickness دیده می شود.

خصوصیات بیماری زایی در اثر شیزونت T. annulata تقریبا شبیه  ‍T. parva می باشد ولی مرحله پیروپلاسمی ممکن است پاتوژنیک تر بوده و باعث کم خونی و زردی شود.

 تکنیکهای تشخیصی :

تیلریا انگل تک یاخته أی اجباری داخل سلولی تمام خانواده گاوهای وحشی و اهلی (  Bovidae ) در جهان میباشد. و بعضی از گونه ها نشخوارکنندگان کوچک را نیز مبتلا می نماید. بوسیله کنه های خانواده Ixodidae  منتقل میشوند و دارای زندگی پیچیده ای در مهره داران و بی مهره ها میباشند. شش گونه تیلریا گاو را آلوده میکند که دو تا از آنها بیماری زایی بیشتری دارند : اولی بنامT. parva  که بیماری East coast fever  , Corridor disease , Zimbabwean theileriosis  را ایجاد و دومی       T. annulata باعث بیماری Tropical theileriosis میشود.

دیگر گونه ها که شامل  T. sergenti, T. buffeli, T. orientalis, T. taurotragi, T. mutans  هستند معمولا بیماری زایی خفیفی ایجاد میکنند. گونه T. velifera غیر بیماری زا است. اغلب این گونه ها پس آلوده کردن دام ایجاد دام ناقل در دامهای بهبود یافته را مینمایند اما هیچ نوع داده وآماری در رابطه با رل این ناقلین در انتقال بیماری در حالت طبیعی وجود ندارد.

گاوهای بومی درمناطق بومی آلوده ممکن است بیماری را تحمل نموده و یا به بیماری خفیف و تحت کلینیکی مبتلا شوند. اما گاوهای غیر بومی حسا س بوده و در صورت ابتلا علائم شدیدی نشان داده و یا تلف می شوند.

همانطوریکه قبلا هم گفته شد شیزونت ها در گسترش تهیه شده از غدد لنفاوی مشخصه خوبی برای آلودگی با  T. parva,  T. annulata میباشد. شیزونت گونه  T. taurotragi   در گسترش رنگ آمیزی شده بوسیله گیمسا بخوبی قابل تشخیص نمیباشد.

شیزونت  T.mutans نسبت به شیزونت  T. parva  دارای هسته های بزرگتر، مسطح وبی قاعده میباشد.

فرم پیروپلاسمی  T. parva  ,  T. annulata  و T. mutans   شبیه بهم میباشد. اما معمولا           T. annulata ,  T. mutans  بزرگتر و اغلب در حال تقسیم دیده میشود. T. velifera  ممکن است بوسیله یک پرده حجاب مانند تشخیص داده شود.

تشخیص سرولوژیکی :  

 تشخیص وجود پادتن بصورت غیر مستقیم بوسیله IFA ( indirect fluorescent  antibody)  

بطور گسترده برای تشخیص گونه های مختلف تیلریا  بکار می رود. تشخیص نوع آلودگی بخصوص آلودگی با ‍T. parva  چندان در بین روشهای ایمنولوژی قابل تمایز نمی باشد. بهترین روش سرولوژی قابل تمایز مابین گونه های تیلریا آزمایش غیر مستقیم پادتن فلورسانس IFA  ( Indirect Fluorescent Antibody )  می باشد. در این آزمایش هر دو مرحله شیزونت و پیروپلاسمی بوسیله لام تهیه شده و یا در محلول قابل بررسی می باشند. برای نگهداری محلول یا لامهای تهیه شده در مرحله شیزونتی دمای  انجماد (20- تا 70- ) استفاده میشود ولی در مرحله پیروپلاسمی برای نگهداری محلول