دانلود تحقیق در مورد ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک 36 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 37

بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی می کند. اخیرا توجه شده که این سندروم با یک حالت مزمن مشترک باشد و آن هم درجه پایینی از التهاب است. بسیاری از محققان فکر می کنند

دانلود تحقیق درباره ی چربی ها

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

اولین بار در سال 1970 اسیدهای چرب به نام امگا 3 معرفی شد در آن سال یک محقق دانمارکی دریافت که اسکیموهای گرینلند علیرغم مصرف چربی ها چربی خون پائین دارند و شیوع بیماریهای قلبی عروقی در آنها کم است.

دو اسید چرب ضروری بدن امگا 3 و امگا 6 میباشند. اسید های چرب ضروری آن دسته از اسیدهای چرب میباشند که بدن قادر به تولید و سنتز آنها نیست و باید از طریق غذا تأمین گردند. امگا 3 و امگا 6 جزء اسیدهای چرب غیر اشباع چندگانه (مرکب) میباشند.

چربی ها به سه دسته تقسیم میشود:

الف-اشباع: زنجیره ای از اتم های کربن که از طریق پیوند ساده به هم متصل شده اند این چربی ها باید در رژیم کاهش یابد مثل کره، دنبه، چربی گوشت قرمز، نارگیل، روغن هسته خرما و شیر.

ب-غیراشباع یگانه: زنجیره ای از اتم های کربن که با یک باند دوگانه تشکیل یافته دمای ذوب پائین تری نسبت به چربی های اشباع دارند معمولاً مایع اند بهترین مثال روغن زیتون، بادام، فندق و بادام زمینی.

ج-غیراشباع چندگانه: در زنجیره خود بیش از یک پیوند دوگانه دارند مثل روغن.

مصرف امگا 3 و امگا 6 هر دو برای بدن ضروی است. اما یافته های پژوهشگران حاکی از آنست که نسبت این دو اسید چرب در رژیم غذایی ما از تعادل خارج است. نسبت ایده آل امگا 6 به امگا 3 در رژیم غذایی میبایست 1:1 و حداکثر 4:1 باشد. اما متاسفانه این نسبت در افراد جامعه به 11:1 تا 30:1 میباشد. یعنی مصرف امگا 6 در اغلب افراد 30 برابر امگا 3 میباشد.

مصرف هر کدام از این دو اسید چرب به تنهایی نه تنها مفید نیست بلکه مشکلات عدیده ای را نیز در بدن پدید می آورد. لزوم مصرف متعادل این دو اسید چرب ضروری به این خاطر است که این دو اسید چرب با یکدیگر بر سر آنزیمها رقابت میکنند. یعنی هرگاه اسید چرب امگا 6 بیش از امگا 3 مصرف گردد، فقط اسید چرب امگا 6 متابولیزه شده و بدن قادر نمیباشد از اسید چرب امگا 3 استفاده کند. دلیل دوم این امر خواص متفاوت این دو اسید چرب است که به آن اشاره خواهیم کرد. بنابراین از آنجایی که ما در رژیم غذایی از اسید چرب امگا 3 خود را افزایش دهیم.

2-امگا 3: مهمترین آن شامل:

اسید لینولنیک: 18 کربن و تری انوئیک می باشد. W3

* EPA(EICOSAPENTAENOIC ACID)= ایکوز اپنتوانیک اسید.

* =DHA (DOCOSAHEXAENOIC ACID) دو کوز اهگز انوئیک اسید.

* =ALA(ALPHA-LINOLENIC ACID)آلفالینولنیک اسید.

1-امگا 6: مهمترین لینولئیک اسید W6 امگا 6 در روغنهای ذرت، آفتاب گردان، سویا و تخم مرغ، مارگارین، گوشت قرمز و غلات موجود میباشد. امگا 6 برخلاف امگا 3 خاصیت التهابی داشته و انعقاد و لخته شدن خون را افزایش میدهد.

هر دو این اسیدهای چرب برای سلامتی و رشد مفید و ضروری است اما انسان خود نمیتواند آنها را بسازد در کبد 10% به اسیدهای چندگانه با زنجیر بلند تبدیل میشود.

یکی از مشتقات زنجیره بلند امگا 3 دوکوزاهکزانوئیک اسید DHA است که برای تکامل مغز و رشد سلول های عصبی و شبکیه چشم اساسی است جنین قبل از تولد از مادر دریافت و پس از تولد از شیر مادر تأمین میکند شیر مادر 3-4 برابر شیر خشک امگا 3 و امگا 6 دارد شیرخواران نارس DHA کمتری دارند DHA بیشتر باعث افزایش هوش میگردد.

منابع امگا 3:

1-ماهی های روغنی: مثل ماهی آزاد، قزل آلا، تن، اسقومری، شاه ماهی. که حاوی EPA.DHA میباشند.

2-گیاهان: مثل روغن های سویا، آفتابگردان، کانولا، دانه کتان و گردو، فندق، کنجد که حاوی ALA میباشند.

3-مواد غذایی غنی شده با امگا 3 مانند: نانها، آب میوه ها، روغنها و تخم مرغ.

4-مکملهای روغن گیاهی.

نکته: ALA در بدن به EPA و DHA تبدیل میشوند.

نکته: بدن افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و یا دیابتی ممکن است نتواند ALA را به EPA و DHA تبدیل سازد.

نکته: امگا 3 خاصیت ضد التهابی و ضد انعقادی دارد.

10-نقش اسیدهای چرب در بدن:

1-ساختمان غشاء سلولی در بدن عمدتا از اسیدهای چرب تشکیل یافته اند. غشاء سلولی اجازه میدهد تا میزان ضروری از مواد مغذی به درون سلولها وارد شده و مواد زائد بسرعت از داخل سلولها خارج گردند. برای آنکه سلولها قادر باشند این وظیفه تبادل مواد مغذی و زائد را به نحو احسن به انجام رسانند بایستی غشاء سلولی سیالیت، پایداری و یکپارچگی خود را حفظ کند. سلولهایی که فاقد غشاء سلولی سالم میباشند توانایی

تحقیق در مورد افزایش چربی خون 27 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 33

مقدمه

افزایش چربی خون از جمله بیماریهای مزمن است که به دلیل اختلالات متابولیسمی ناشی از عوامل متعدد ایجاد می‌شود. با اینکه داروهای کاهندۀ چربی خون در دسترس هستند هنوز این بیماری یکی از عوامل مهم در تشدید بیمـاریهـای قلبی ـ عروقی در بیمـاران مبتلا به دیابت، فشار خون بالا و بیماران قلبی عروقی می‌باشد.

عواملی مانند عدم رضایت بیماران از مصرف داروهای رایج کاهندۀ چربی خون، بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف بیش از حد و طولانی این داروها، بیماریهای ناشی از افزایش چربی خون و هزینه‌های تحمیلی بر بیماران موجب شده است که تمایل به درمانهای جایگزین و سنّـتی افزایش یابد.

مصرف گیاهان داروئی و میوه‌جات علاوه بر کاهش هزینه‌های درمان نتایج رضایت‌بخشی در عوارض افزایش چربی خون بالا در بسیاری از جوامع داشته است. باید توجه داشت که تمایل به مصرف گیاهان داروئی کاهش دهندۀ چربی خون در اکثر جوامع حتی در کشورهای پیشرفته نیز بطور گسترده‌ای عمومیت یافته است.

مصرف این گیاهان بخصوص زمانی که درمانهای رایج قادر به کنترل بیماری نباشند، چشمگیر می‌باشد (فصلنامۀ گیاهان داروئی، حسن فلاح حسینی). رژیم غذایی و مصرف گیاهان داروئی مؤثر بر چربی خون میانگین کلسترول تام و تری گلیسیرید (T.G) و لیپوپروتئین با دانسیتۀ کم (LDL) و نسبت کلسترول توتال و لیپوپروتئین با دانسیتۀ زیاد (HDL) را نسبت به قبل از درمان کاهش داده و میزان (HDL) را افزایش داده است (تحقیقات بالینی باریج اسانس، دکتر طوبی کاظمی ـ دکتر حسین پناهی).

کلسترول چیست؟

کلسترول ماده‌ای است از جنس چربی که در تمام سلول‌های بدن وجود دارد و در ساخت دیوارۀ سلولی و برخی هورمون‌ها نقش مهمی ایفا می‌کند. مولکول‌هـای چربی پس از جذب از روده در سیستم گردش خـون توسـط کلستـرول حمـل می‌شونـد. قسمت اعظــم کلستـرول در داخـل بـدن و توسـط کبـد ساخته می‌شود و بقیـۀ آن بـا مصـرف غذاهـای پُـر کلسترول و پُـر چرب وارد بـدن می‌شـود (سـایت: www.tebyan.com).

بالا بودن کلسترول

بالا بودن سطح چربی خون ممکن است منجر به تصلّب شرائین و افزایش خطر سکته‌های قلبی شود. وجود چربی اشباع شدۀ بیش از اندازه در رژیم غذایی ممکن است عامل آن باشد اما ارثی بودن آن هم قابل انکار نیست. کلسترول برای بسیاری از اعمال بدن لازم است و ذاتاً خطرناک نمی‌باشد.

انواع کلسترول

1- کلسترول LDL (بد)

این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیوارۀ رگها می‌چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگها می‌گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است.

2- کلسترول VLDL (خوب)

این نوع کلسترول مولکول‌های چربی را از کبد به دیگر قسمت‌های بدن حمل می‌کند و بعد از انتقال چربی به بافت‌ها، تبدیل به کلسترول LDL می‌گردد.

3- کلسترول HDL (خوب)

این نوع کلسترول، کلسترول‌های LDL موجود در طول دیواره‌های رگها را پیدا کرده و به آنها می‌چسبد و آنها را از جدارۀ رگها پاک می‌کند و از باریک شدن و انسداد رگها جلوگیری می‌نماید. به همین دلیل به کلسترول خوب معروف است.

بطور کلی برای تشخیص بالا بودن چربی خون اندازه‌گیری دو نوع چربی خون یعنی کلسترول و تری گلیسیرید انجام می‌شود (سـایت: www.tebyan.com).

افزایش کلسترول خون

افراد زیادی دچار مشکل بالا بودن کلسترول خون هستند. کلسترول مادۀ موم مانندی شبیه به چربی است که توسط کبد ساخته می‌شود و در تمامی سلولهای بدن وجود دارد. بدن ما به کلسترول نیاز دارد تا بتواند هورمونها و بعضی ویتامینها و نیز دیوارۀ سلولی را بسازد و وظایف مهم دیگری را انجام دهد.

قسمت عمدۀ چربی خون به صورت کلسترول می‌باشد. گر چه مقادیر محدود کلسترول برای بدن لازم است لیکن بالا بودن میزان آن می‌تواند موجب تصلّب شریانها و افزایش خطر حملۀ قلبی و سکته‌های