دانلود تحقیق در مورد ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک 36 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 37

بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی می کند. اخیرا توجه شده که این سندروم با یک حالت مزمن مشترک باشد و آن هم درجه پایینی از التهاب است. بسیاری از محققان فکر می کنند

دانلود تحقیق در مورد درمورد پزشکی 27ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 29

سیتوکسینی به نام فاکتور نکروز دهندة و ژن کننده گلوتاتیون – S ترانسفراز M1 (GST-M10 بودو طبق این بررسی، هیچ ارتباط خاصی برای آللهای GST-M1 با عمل ریوی یافت شد ولی بیان بیشتر آلل با عمل ریوی بدتر همراه بود.

همجچنین ارتباط ژن TGF-B1 با عمل ریوی بررسی شده است TGF-B1 نوعی سیتوکین با اثرات متنوع می باشد، که در پیش فیبروزی کردن و واکنشهای التهابی [] نقش دارد. آللی از این ژن که با بیان TGF-B1 همراه است نسبت به آللهایی با بیان کم منجر به کاهش سریعتر عمل ریوی می شود [].

تشخیص

عموماً تشخیص cf بر اساس شواهد بالینی و شواهی که نشان دهندة غیر طبیعی بودن عمل کانال CFTR است می باشد.

تشخیص براساس شواهد بالینی: در این روش از علائم بالینی CF جهت تشخیص بیماری استفاده می شود. این علائم در بخش بالینی CF توضیح داده شدند.

تستهای تشخیصی جهت تعیین غیرطبیعی بودن کانال CFTR

این تستها شامل تست اندازه گییر کلر عرق، تست کاندازه گیری اختلاف پتانسیل غشای سلول اپی تلیال، تست اندازه گیری ترتریپینوژن ایمنوراکتیو، کشت خلط، بررسی های رادیولوژی و تستهای ژنتیکی – مولکولی می باشند.

تست اندازه گیری کلر در عرق: افزایش کلر عرق در بیماران CF، اولین بار در قرن بیستم به عنمان شاخص اولیه تشخیص CF شد. دقت اندازه گیری کلر عرق، 90 درصد بوده و در 10 درصد موارد مثبت و منفی کاذب می باشد. در این روش که حداقل حدود 100 میلی گرم عرق بایستی جمع آوری گردد، در صورتی که مقدار کلر عرق بیش از 60MM باشد، فرد به عنوان بیمار شناسایی می شود [ ]

اندازه گیری کلر عرق به دو روش زیر انجام می گیرد:

تست غربالگری: در این روش بعد از شستشوی کف دست و خشک کردن آن، دست را برروی کاغذ فیلتر آغشته به نیترات نقره و مرطوب قرار می دهند. هنگامی که کلر زیاد با نیترات نقرع ترکیب شود و روی کاغذ اثر سفیدرنگ تشکیل دهد، نتیجه مثبت است.

تست یونوفورز پیلوکارپین: دراین روش الکترودهایی روی پوست ساعد دست قرار داده می شود تا یک جریان الکتریکی بریا انتقال پیلوکارپین (یک داروی محرک) به داخل پوست به منظور القای تعریق، ایجاد شود. سپس عرق جمع آوری و وزن شده و کلر آن اندازه گیری می شود [].

معمولاً یک تست غربالگری مثبت با انجام تست یونوفورز معتبر می شود. چرا که سطح کلر در کف دست بالاتر از جاهیا دیگر بدن می باشد [].

تست اندازه گیری اختلاف پتانسیل غشای سلول اپی تلیال (NPD):

فقدان کانال CFTR فعال در سطح رائی سلولهای اپی تلیال با تغییر در انتقال کلروسدیم همراه بوده و منجر به اختلاف پتانسیل الکتریکی غیرطبیعی در غشاء می شود. اختلاف پتانسیل منفی تر در بیماران نشان دهندة جذب بیشتر سدیم به داخل سلول و عدم ترشح یون کلر به خارج می باشد.

به علاوه راه دیگر تسخیر از طرق اختلاف پتانسیل الکتریکی غشای سلولهای اپی تلیال، تزریق آمیلورید می باشد. در هنگام تزریق این ماده که یک مهارکنندة فعالیت کانال سدیم است به افراد بیمار، تغییرتات بیشتری در اختلاف پتانسیل الکتریکی سلولهای اپی تلیال نسبت به افراد سالم دیده یم شود.

از NPD برای تأیید تشخیص CF، به هنگامی که فردی دارای علائم CF است ولی تست عرق منفی دارد و از طرفی تشخیص دو جهش مسبب بیماری با استفاده از روش های ژنتیکی – مولکولی امکان پذیر نیست استافده یم شود [].

تست اندازه گیری تریپسینوژن (IRT) (تست غربالگری نوزادان): غربالگری نوزادان در برخی کشورها با استفاده از بررسی میزان تریپ سینوژن ایمنوراکتیو خون انجام می گیرد. زیرا تولید عرق در نوزادان کم بوده و جمع آوری آن مشکل است []. در این روش 2 تا 3 روز بعد از تولد نوزاد، مقداری خون از پاشنة او گرفته و میزان پروتئین تریپسنوژن را اندازه گیری می کنند. در صورتی که مقدار این پروتئین در خون افزایش یابد تست مثبت است و نوزاد بایستی بعد از سن دو ماهگی با روش ژنتیکی – مولکولی و یا تست عرق مورد بررسی بیشتر قرار گیرد [].