دانلود تحقیق در مورد شبکه عصبی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

شبکه عصبی

مقدمه

در سالیان اخیر شاهد حرکتی مستمر از تحقیقات صرفاً تئوری به تحقیقات کاربردی در پردازش اطلاعات برای مسائلی که راه حلی برای آنها موجود نیست بوده ایم. با توجه به این حقیقت توجه زیادی به توسعه تئوریک سیستمهای دینامیکی هوشمند مدل- آزاد بر اساس داده های تجربی وجود دارد. شبکه های عصبی مصنوعی جزء آن دسته از سیستم های دینامیکی قرار دارند که با پردازش بر روی داده های تجربی دانش در ورای داده ها را به ساختار شبکه منتقل می کند. پیاده سازی ویژگیهای مغز در یک سیستم مصنوعی همیشه مورد توجه مطلوب بوده است کافی نبودن دانش موجود خود سبب انگیزش و پژوهش های بیشتر در این زمینه بوده و خواهد بود.

مبحث Pattern Fecognation شناسایی الگو را می توان به سه صورت زیر ارائه کرد:

آماری Statistical

فازی Fuzzy

شبکه های عصبی Neural Network

در روش آماری درصد خطا بالا می باشد به همین دلیل در پروژه فوق از دو روش Fuzzy و Neural Network استفاده شده که شبکه طراحی شده به Fuzzy Min- Max Classification Neural Network معروف می باشد که در آن درصد خطا بسیار پائین می باشد.

بدلیل اینکه ابتدا الگوهای ورودی با استفاده از مجموعه های فازی در گروههای خود تنظیم می شوند و سپس با استفاده از شبکه عصبی خرجی مطلوب را بدست می دهد.

انگیزه های بیولوژیکی شبکه های عصبی

مغز به عنوان یک سیستم پردازش اطلاعاتی با ساختار موازی از 100 تریلیون و نرون به هم مرتبط با تعداد کل ارتباط تشکیل شده است نرونها ساده ترین واحد ساختار سیستم های عصبی هستند. بافتهایی که عصب نامیده می شوند اجتماعی از نرونها می باشند. این نرونها اطلاعات و پیامها را از یک قسمت بدن به قسمت دیگر منتقل می کنند پیامها از نوع ایمپالسهای الکتروشیمیایی هستند.

بیشترین تعداد نرونها در مغز و مابقی در نخاع و سیستم های عصبی جانبی تمرکز یافته اند گرچه همگی نرونها کارکرد یکسانی دارند ولی اندازه و شکل آنها بستگی به محل قرار گیری آنها در سیستم عصبی دارد. بیشتر نرونها از سه قسمت اساسی تشکیل شده اند.

بنده سلول: که شامل هسته و قسمت های حفاظتی دیگر می باشد.

دندریت

اکسون

که دندریت ها و اکسون ها عناصر ارتباطی نرون را تشکیل می دهند.

دندریتها به عنوان مناطق دریافت سیگنالهای الکتریکی، شبکه هایی تشکیل یافته از فیبرهای سلولی هستند که دارای سطح نامنظم و شاخه های انشعابی بیش مار می باشند پیامهای عصبی تنها به صورت یکطرفه حرکت می کنند: از دندریتها به بدنه سلول و سپس به اکسون.

هر اکسون به طور فیزیکی از سلولهای مجاور توسط یک فاصله کوچک موسوم به سیناپس جدا می شود. وقتی که یک پتانسیل تحریک به انتهای یک اکسون می رسد، موجب آزاد شدن یک ماده شیمیایی بنام انتقال دهنده نرونی از انتهای اکسون می شود پس از نفوذ در سیناپسها، گیرنده ی سلولهای مجاور را فعال می کند.

شبکه های عصبی مصنوعی

مقدمه

در این بخش مدل ساده از یک نرون واقعی و سپس ساختارهای مختلف شبکه های عصبی مصنوعی ارائه خواهد شد.

دانلود تحقیق درباره ی تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌ها روی نورون‌های آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورون‌های آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از

دانلود تحقیق درباره ی تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌ها روی نورون‌های آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورون‌های آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از

تحقیق در مورد آزمایش بر روی سیستم عصبی اتونوم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

آزمایش بر روی سیستم عصبی اتونوم

سیستم عصبی اتونوم یک شبکه عصبی وسیع است که نقش اصلی آن تنظیم محیط داخلی توسط کنتبف هموستاز و فعالیت‌های احشایی است. با وجودی که اکثر فعالیت‌های سیستم اتونوم خارج از کنترل اداری می‌باشند، عواطف و ورودی‌های سوماتولنسوری بطور قابل توجهی سیستم اتونوم را تحت تأثیر قرار می‌دهند. با بررسی تغییرات برجستة وازوموتور و سودوموتور پس از آسیب تروماتیک به اعصاب، این که سیستم اتونوم نقش مهمی در تعدیل و درک درد دارد مدتها قبل شناخته شده بود. با وجود شک و ابهامی که در رابطه با اهمیت نقش سیستم عصبی سمپاتیک در ایجاد و تداوم درد وجود دارد، متخصصان درد همیشه در جستجوی وسایل و راههایی برای مطالعه و بررسی سیستم اتونوم بوده‌اند.

آناتومی

سیستم اتونوم در هر سطحی از سیستم عصبی دارای اجزاء مختلفی می‌باشد.

جزء مرکزی که به نام شبکة‌ مرکزی اتونوم(CAN) نیز شناخته می‌شود شامل مناطق مختلفی از مغز می‌باشد.

اینسولا بدلیل ارتباطاتی که با هیپوتالاموس،‌ تالاموس، هسته پارابراکیال و NTS

دارد،‌ به نظر یک منطقه حیاتی حسی حرکتی احشایی است.

تحریک و فعال شدن قشر اینولا باعث بروز هیپرتانسیون، تاکیکاری، ایستادگی موها، گشادی مردمکها و ترشح بزاق شده و فعالیت دستگاه گوارش را نیز تغییر خواهد داد. تحریک کورتکس پری فرونتال میانی که دارای ارتباطات گسترده‌ای با آمیگدال، هیپوکامپ، تالاموس، هیپوتالاموس،‌ هستة پارابراکیال و NTS می‌باشد باعث بروز برادیکاری و افت فشار خون شده و ترشحات دستگاه گوارش را تعدیل می‌نماید.

هیپتوتالاموس مهم ترین ارگان سیستم اتونوم بوده و تمام فعالیت‌های حیاتی بدن را کنترل کرده و سیستم‌های غدد درون‌ریزی و اتونوم را نیز منسجم نگه می‌دارد.

این جا منطقه‌ای است که جهان بیرون با دنیای درون ارتباط پیدا می‌کنند. آمیگدال، که در بین کورتکس، هپیوتالاموس و نواحی مزنسفال قرار دارد‌،‌ نقش مهمی در همراه کردن احساسات با محرک‌های مختلف و ایجاد پاسخ‌هایی دارد که شامل تعدیل فعالیت اتونوم می‌شوند.

در سطح مزنسفال، هسته پارابراکیالیس و PAG نواحی تقویت تکمیلی می‌باشند. PAG نیز از جمله مناطق مهم و حیاتی در کنترل و تعدیل درد است. نواحی ساقة مغزی اصل النخاع که اکثر فعالیت‌های رفلکسی و اتوماتیک قلبی تنفسی را کنترل می‌کنند عبارتند از بدولای ونترولترال و NTS. ارگانهای دور بطنی با احساس و تشخیص تغییرات هومرال در تعدیل فعالیت اتونوم شرکت می‌کنند.

اجزاء‌ محیطی سیستم انوم عبارتند از سیستم‌های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک. نورون‌های پیش گانگلیونی سیستم سمپاتیک در ستون بینابینی خارجی نخاع قرار داشته و اکسونهای آنها در گانگلیونهای پری وربترال و پاراوربترال سیناپس کرده و فیبرهای پس سیناپسی نسبتاً مسیرهای طولانی را جهت عصب‌دهی به ارگانهای هدف خود طی می‌کنند.

سیستم سمپاتیک بسیار گسترده و منتشر است و توانایی تولید پاسخ‌های عظیم توسط تحریک ترشح اپی نفرین از قشر غده فوق کلیوی را دارد. این بعلت نسبت بالای فیبرهای پس گانگلیونی به پیش گانگلیونی و نیز فیبرهای پس گانگلیونی بلند و طولانی است. نورون‌های پیش سیناپسی پاراسمپاتیک تشکیل گروههای هسته‌ای ساکرال و کردینال را می‌دهند. سیستم عصبی پاراسمپاتیک بطور انتخابی فعالیت می‌کند زیرا اکسونهای پیش گانگلیونی در گانگلیونهایی سیناپس می‌کنند که بسیار نزدیک به ارگان‌های هدف بوده و همچنین نسبت فیبرهای پس گانگلیونی به پیش گانگلیونی در این سیستم بسیار کمتر از سسیتم سمپاتیک است. معمولاً دو سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک اعمال مخالف هم دارند، اما در ارگانهای معدودی آثارشان با هم تشدید می‌شود.

نوروترنسمیترها

استیل کولیس (Ach) نوروترنسمیتر کلاسیک فیبرهای پیش گانگلیونی در هر دو سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک است. فیبرهای پس گانگلیونی سمپاتیک نوراپی نفرین (NE) ترشح می‌کنند. به جز فیبرهای سودوموتور که استیل کولین ترشح می‌کنند. نورون‌های پس عقده‌ای پاراسمپاتیک همگی استیل کولین ترشح می‌کنند.

در اعصابی که در سطوح مختلف CAN، نخاع، و همچنین پایانه‌های پیش و پس عقده‌ای وجود دارند و محتوی Ach و یا NE می‌باشند نوروپیتیدها و نوروترنسمیترهای شناخته شده دیگری نیز وجود دارند. آنها نقش مهمی در فعالیت احشایی و همچنین فعالیت‌های منسجم متعددی از جمله شناخت،

تحقیق در مورد اختلالات تیک یا تیک عصبی 30 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 35

اختلالات تیک یا تیک عصبی

نگاهی کوتاه به انواع تیکها

شاید یکی از چیزهایی که در خیابان یا در یک مهمانی یا هر جای دیگر شما را به خنده وا دارد دیدن حرکات عجیب و غریب و تکراری یک نفر باشد.(البته خندیدن کار صحیحی نیست ولی بعضی اوقات از دست آدم در میره، چاره ای نیست).امروزه به ویژه با زیادتر شدن بازیهای کامپیوتری و گیم نت ها این حرکات بیشتر شده و بخصوص در بچه هایی که زیاد بازی کامپیوتری می کنند.دیدم بد نیست نگاهی هر چند کوتاه و مختصر به این موضوع داشته باشم.امیدوارم خوشتان بیاید.

البته با تیک تیک ساعت اشتباه نگیرید که فکر کنم از آن بدتان بیاید.(چون گذر زمان را نشان می دهد.)

تعریف تیک:

حرکات غیر ارادی، اجباری، تکراری و کلیشه ای را در اصطلاح تیک می نامند.این حرکات شبیه حرکات با هدف است چون هماهنگ بوده و در عضلاتی دیده می شود که رابطه طبیعی هماهنگ با هم دارند.تیک معمولا" در صورت و شانه ها دیده می شود.این حرکات غیر ارادی، جدا از هم، تکراری، کوتاه و ناگهانی ممکن است به صورت ساده دیده شوند مانند تکان دادن بینی، چشمک زدن یا حرکات سر و یا دارای طبیعت حسی باشند و یا به صورت کلامی یا صوتی بروز کنند که در این حالت از صاف کردن گلو تا نشانه های پیچیده تر مثل تکرار غیر ارادی سخن دیگران(اکولالیا echolalia) یا ناسزا گفتن غیر ارادی و نا مناسب(کوپرولالیا coprolalia) می توانند گسترده باشند.

پیشگیری:

معمولا" می توان به طور ارادی از بروز نشانه های تیک جلوگیری کرد ولی با بروز استرس شدت پیدا می کنند و با سرگرم شدن بیمار از شدت آنها کاسته می شود.

انواع تیک ها و درمان آنها:

بعضی از تیک ها در خواب هم ادامه دارند.شایع ترین علت بروز این نوع تیک ها سندرم تورت(Tourette Syndrome سندرم ژیل دولاتورت) است.در این حالت آشفتگی های رفتاری به همراه تیک وجود دارد.این بیماری اصولا" یک بیماری ژنتیک است و از دوره کودکی شروع می شود، ولی ممکن است به علت مصرف بعضی مواد(مانند داروهای آنتی سایکوتیک) ،تروما، عفونت استرپتوکوکی و یا آنسفالیت ویروسی تشدید شود.

شدت نشانه های بسیاری از بیماران متغیر است و کم و زیاد می شود و رفتار درمانی و اطمینان بخشیدن به بیمار برای رفع تیک های خفیف کافی است.

تیک های شدید و آنهایی که موجب نگرانی است بایستی با دارو درمان شوند.در اکثر اوقات بلوکرهای دوپامین، و معمولا" پیموزاید یا هالوپریدول باعث کاهش کثرت و وخامت تیک شده و ممکن است آشفتگی های رفتاری همراه آن را نیز کاهش دهد.

برتری استفاده از داروهای دیگر بر اساس تأ ثیر یا عوارض مضر آنها هنوز در هاله ای از ابهام است.

معمولا" توصیه می شود دوز داروی استفاده شده تا حد امکان کم باشد.در ضمن باید توجه داشت که درمان مناسب بدین معنی نیست که کلیه نشانه ها را کنترل کند.(وگرنه که دیگه کسی تیک نداشت).به این موضوع هم توجه کنید که بعضط عوارض داروها را باید در کنار آثار درمانی آنها قرار داد.(خیلی نباید به عوارض سطحی داروها توجه کرد.چون داروی بدون عارضه مرگ است!!!!!!)

غالبا" مصرف دارو را پس از چند سال می توان قطع کرد.در بیمارانی که به هالوپریدول و پیموزاید پاسخ نمی دهند و یا نسبت به این داروها حساسیت دارند، می توان از داروهای جایگزین استفاده کرد.

بعضی داروهای دیگر که در کنترل تیک و یا آشفتگی های رفتاری سندرم تورت به کار می روند عبارتند از:

کلونیدین، سولپیرید، باکلوفن، توکسین بوتولینوم، کلونازپام، فلوفنازین، لوودوپا، پرگولید، ریسپریدون و تیاپرید.

در بعضی بیماران، در آغاز می توان از کلونیدین استفاده کرد چون از نظر عدم بروز عوارض جانبی بر هالوپریدول و پیموزاید ارجحیت دارد.

همچنین دانشمندان متوجه شده اند که نیکوتین به تنهایی یا همراه با هالوپریدول در آنهایی که هالوپریدول به تنهایی اثر نداشته است، مفید بوده است.

تیک های عصبی چیست ؟

تیک ها حرکات غیر اردای و انقباضات عضلانی نا گهانی بوده و حداقل بطور گذرا در درصد قابل توجهی از افراد دیده می شوند .

تیک های صوتی نیز بیشتر به صورت اصواتی مثل سرفه کردن، صاف کردن گلو، تیک هایی که به تازگی آغاز شده اند، اغلب نیاز به درمان ندارند.

توصیه مناسب به والدین و اطرافیان کودک مبتلا به تیک این است که توجهی به تیک ها نداشته باشند، چرا که تمرکز روی تیک، باعث تشدید آن می شودغرغر کردن، بالا کشیدن بینی و… تظاهر می کند.

اکثر تیک هایی که تازه آغاز شده اند، مسیر محدود و گذرایی دارند و به سمت اختلال جدی تری پیش نمی روند و حداکثر در طی دوره های استرس آور عود می کنند.

معدودی از تیک ها بیشتر از یک سال طول می کشند.

تیک در مردها سه برابر بیشتر از زن هاست و تیکهای مزمن بیشتر بین سنین شش تا دوازده سالگی دیده می شود.

تیک می تواند با رفتارهایی نظیر بالا انداختن شانه ، پلک زدن، تنگ کردن چشمها، تکانهای تند سر یا شانه، شکلک در آوردن، تکان دادن سر به طرفین یا پایین آوردن سر و یا چین دادن بینی دیده شود.

این تیکهای حرکتی در دوران کودکی کاملاً معمول هستند. با آماری که انجمن روانپزشکی آمریکا گزارش داده است، پنج الی بیست و چهاردرصد از کودکان دارای نوعی تیک هستند.

شایع ترین نواحی از بدن که تیک های حرکتی در آنها دیده می شوند، عبارت اند از: سر و صورت و دست ها و بازوها و بیشترین حرکات به صورت چشمک زدن، شکلک در آوردن، چین دادن به پیشانی، بالا انداختن ابروها، پلک زدن زیاد، چرخش سر، پرتاب کردن دست ها و بازوها، بالا انداختن شانه و نیز تکان دادن پا و … است.

تیکهای گذرا