تحقیق/ پیاده سازی VLSI یک شبکه عصبی آنالوگ مناسب برای الگوریتم های ژنتیک

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

پیاده سازی VLSI یک شبکه عصبی آنالوگ مناسب برای الگوریتم های ژنتیک

خلاصه

مفید بودن شبکه عصبی آنالوگ مصنوعی بصورت خیلی نزدیکی با میزان قابلیت آموزش پذیری آن محدود می شود .

این مقاله یک معماری شبکه عصبی آنالوگ جدید را معرفی می کند که وزنهای بکار برده شده در آن توسط الگوریتم ژنتیک تعیین می شوند .

اولین پیاده سازی VLSI ارائه شده در این مقاله روی سیلیکونی با مساحت کمتر از 1mm که شامل 4046 سیناپس و 200 گیگا اتصال در ثانیه است اجرا شده است .

از آنجائیکه آموزش می تواند در سرعت کامل شبکه انجام شود بنابراین چندین صد حالت منفرد در هر ثانیه می تواند توسط الگوریتم ژنتیک تست شود .

این باعث می شود تا پیاده سازی مسائل بسیار پیچیده که نیاز به شبکه های چند لایه بزرگ دارند عملی بنظر برسد .

1- مقدمه

شبکه های عصبی مصنوعی به صورت عمومی بعنوان یک راه حل خوب برای مسائلی از قبیل تطبیق الگو مورد پذیرش قرار گرفته اند .

علیرغم مناسب بودن آنها برای پیاده سازی موازی ، از آنها در سطح وسیعی بعنوان شبیه سازهای عددی در سیستمهای معمولی استفاده می شود .

یک دلیل برای این مسئله مشکلات موجود در تعیین وزنها برای سیناپسها در یک شبکه بر پایه مدارات آنالوگ است .

موفقترین الگوریتم آموزش ، الگوریتم Back-Propagation است .

این الگوریتم بر پایه یک سیستم متقابل است که مقادیر صحیح را از خطای خروجی شبکه محاسبه می کند .

یک شرط لازم برای این الگوریتم دانستن مشتق اول تابع تبدیل نرون است .

در حالیکه اجرای این مسئله برای ساختارهای دیجیتال از قبیل میکروپروسسورهای معمولی و سخت افزارهای خاص آسان است ، در ساختار آنالوگ با مشکل روبرو می شویم .

دلیل این مشکل ، تغییرات قطعه و توابع تبدیل نرونها و در نتیجه تغییر مشتقات اول آنها از نرونی به نرون دیگر و از تراشه ای به تراشه دیگر است و چه چیزی می تواند بدتر از این باشد که آنها با دما نیز تغییر کنند .

ساختن مدارات آنالوگی که بتوانند همه این اثرات را جبران سازی کنند امکان پذیر است ولی این مدارات در مقایسه با مدارهایی که جبران سازی نشده اند دارای حجم بزرگتر و سرعت کمتر هستند .

برای کسب موفقیت تحت فشار رقابت شدید از سوی دنیای دیجیتال ، شبکه های عصبی آنالوگ نباید سعی کنند که مفاهیم دیجیتال را به دنیای آنالوگ انتقال دهند .

در عوض آنها باید تا حد امکان به فیزیک قطعات متکی باشند تا امکان استخراج یک موازی سازی گسترده در تکنولوژی VLSI مدرن بدست آید .

شبکه های عصبی برای چنین پیاده سازیهای آنالوگ بسیار مناسب هستند زیرا جبران سازی نوسانات غیر قابل اجتناب قطعه می تواند در وزنها لحاظ شود .

مسئله اصلی که هنوز باید حل شود آموزش است .

حجم بزرگی از مفاهیم شبکه عصبی آنالوگ که در این زمینه می توانند یافت شوند ، تکنولوژیهای گیت شناور را جهت ذخیره سازی وزنهای آنالوگ بکار می برند ، مثل EEPROM حافظه های Flash .

در نظر اول بنظر می رسد که این مسئله راه حل بهینه ای باشد .

آن فقط سطح کوچکی را مصرف می کند و بنابراین حجم سیناپس تا حد امکان فشرده می شود (کاهش تا حد فقط یک ترانزیستور) .

دقت آنالوگ می تواند بیشتر از 8 بیت باشد و زمان ذخیره سازی داده (با دقت 5 بیت) تا 10 سال افزایش می یابد .

اگر قطعه بطور متناوب مورد برنامه ریزی قرار گیرد ، یک عامل منفی وجود خواهد داشت و آن زمان برنامه ریزی و طول عمر محدود ساختار گیت شناور است .

بنابراین چنین قطعاتی احتیاج به وزنهایی دارند که از پیش تعیین شده باشند .

اما برای محاسبه وزنها یک دانش دقیق از تابع تبدیل شبکه ضروری است .

برای شکستن این چرخه پیچیده ، ذخیره سازی وزن باید زمان نوشتن کوتاهی داشته باشد .

این عامل باعث می شود که الگوریتم ژنتیک وارد محاسبات شود .

با ارزیابی تعداد زیادی از ساختارهای تست می توان وزنها را با بکار بردن یک تراشه واقعی تعیین کرد .

همچنین این مسئله می تواند حجم عمده ای از تغییرات قطعه را جبران سلزی کند ، زیرا داده متناسب شامل خطاهایی است که توسط این نقایص ایجاد شده اند .

تحقیق در مورد طبقه بندی بیماریهای عصبی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 12 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

طبقه بندی بیماریهای عصبی-عضلانی بر اساس معیار های بالینی، آنالیزهای ملکولی

 و ایمونوهیستوشیمی در بیماران ایرانی

چکیده

هدف: بیماریهای عصبی عضلانی  یک گروه هتروژنوس از بیماریهای وراثتی است. بیش از 150 نوع از این گروه از بیماریها تاکنون شناسایی شده است. اگر چه اختلالات عضلانی کودکان یکی از علل اصلی ناتوانی می‌باشد، پیشرفتهای چشمگیری در زمینه علل ژنتیکی این بیماریها صورت گرفته است،که در زمینه پیشگیری و تشخیص آن بسیار مهم می‌باشد. معیارهایی که برای طبقه بندی این بیماریها استفاده می‌شود عبارتند از: سن بروز بیماری، میزان پیشرفت بیماری و نوع وراثت.

بیماریهای عصبی عضلانی به چهار دسته طبقه بندی می‌شوند:

میوپاتیها (بیماریهای دیستروفی عضلانی)؛ نوروپاتی‌ها (بیماری شارکوت ماری توث) بیماریهای محل اتصال عصب و عضله (سندرم میاستنی مادرزادی)، بیماریهای نورون حرکتی(آتروفی عضلانی نخاعی).

هدف از این مطالعه طبقه بندی بیماریهای عصبی عضلانی بر اساس معیارهای بالینی و آنالیزهای مولکولی و ایمنو هیستو شیمی در بیماران ایرانی مراجعه کننده به مرکز تحقیقات ژنتیک است. از آنجایی که بیماریهای عصبی – عضلانی دومین معلولیت شایع می‌باشد لزوم بررسی بیشتر در مورد این گروه از بیماریها، در جمعیت ایران ضروری می‌باشد. بدین ترتیب این مطالعه برای اولین بار بر روی بیماران ایرانی صورت گرفت  که پس از اخذ فرم رضایت نامه بررسی‌های ذکر شده انجام گردید.

روش بررسی: در مجموع در این تحقیق 143 بیمار مشکوک به نقصهای عصبی عضلانی ارجاع شده به مرکز تحقیقات ژنتیک تحت معاینه بالینی و انجام آزمایشات آنزیم‌های عضلانی و الکترومیوگرافی قرار گرفتند و پس از آن بر حسب مورد آزمایشات ملکولی و ایمونوهیستوشیمی انجام گرفت.

یافته‌ها: 82  بیمار با دیستروفی عضلانی میوتونیک، 19 بیمار با  دیستروفی عضلانی دوشن و بکر، 6 بیمار دیستروفی میوتونیک مادرزادی(CMD)، 3 بیمار FSHD، 10 بیمار آتروفی عضلانی نخاعی (SMA)،2 بیمار دیستروفی میاستنی مادرزادی (CMS) و21 بیمار مشکوک به دیستروفی عضلانی کمربند لگنی- شانه‌ای (LGMD) بودند.

در مورد سایر موارد نیاز به بررسی مولکولی بیشتر و بررسی دقیق تر برحسب علایم بود که در این تحقیق جای نمی‌گرفت.

نتیجه‌گیری: در مواردی که دیستروفی میوتونیک نوع I علیرغم ظن بالینی تایید نگردید، بررسی نوع II دیستروفی میوتونیک ضروری می‌باشد.

در بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی کمربند لگنی- شانه ای که 5 آنتی بادی مورد بررسی طبیعی بودند. بررسی آنالیز Multiplex western-blot توصیه می گردد.

همچنین برای موارد دیستروفی عضلانی مادرزادی غیر از بررسی مروزین،‌ بررسی سایر پروتئین های درگیر و نیز انجام آزمایشات ملکولی جهت تعیین موتاسیون لازم می‌باشد.

کلید واژه‌ها: بیماریهای عصبی/ عضلانی / میوپاتی / نوروپاتی / آنالیز ایمونوهیستوشیمی / آنالیز ملکولی

کیمیا کهریزی

ماندانا حسن زاد

 الهه کیهانی

مجتبی عظیمیان

فریدون لایقی

افشین وجدانی روشن

یوسف شفقتی

جان آندونی اورتیزبرا

دانیل هنتای

INSERM ، پاریس- فرانسه

حسین نجم آبادی

مرکز تحقیقات ژنتیک دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی- تهران- ایران 

مقدمه

بیماریهای عصبی عضلانی یک گروه از اختلالات هتروژن پیشرونده هستند و دارای هتروژنیتی قابل ملاحظه ای می‌باشند. بر اساس اطلاعات موجود از هر 3000 تا 4000 نوزادی که متولد می‌شوند یک‌نفر دچار یکی از بیماریهای عصبی – عضلانی (نوروماسکولار) می‌باشد. ویژگی مبتلایان این است که معمولاً دستگاه عصبی مرکزی و توان ذهنی طبیعی،‌اما بخش حرکتی بدن گرفتار است. نشانه های عمده در این بیماران عبارتست از: ضعف عضلات در دستها و پاها و گاهی تنه و عضلات خارجی چشم ،مشکل در برخاستن، ایستادن، راه رفتن و بالا رفتن از پله ها ،خستگی زودرس ،ضعف و نارسایی عضلات قلب و تنفس در مراحل پیشرفته. تقریباً می توان گفت که اکثر بیماریهای عصبی- عضلانی ارثی- ژنتیکی هستند . جهش‌های ژنی و اختلال در پروتئین‌هایی که بخصوص درعضلات  وجود دارند، ‌مسئول بروز علائم می‌باشند. الگو های توارثی در انواع مختلف این بیماریها با یکدیگر متفاوتند، ممکن است غالب جسمی، مغلوب جسمی، وراثت وابسته به جنس یا میتوکندریایی باشد. بنابراین بررسی دقیق افراد مبتلا در یک خانواده برای شناخت الگوی وراثتی بیماری و تشخیص بیماران می تواند بسیار مفید باشد.

بیماریهای بافت عضلانی را به هر علت که باشند، میوپاتی می نامند. میوپاتی ها انواع گوناگونی دارند که یک گروه از آنها را دیستروفی تشکیل می دهد. دیستروفیهای عضلانی شایعترین بیماریهای عضلات می باشند که از زمانهای قدیم، بشر به آنها مبتلا بوده است. 

به دلیل پیچیدگی علائم و تشابه نشانه‌ها در انواع متفاوت این بیماریها، تشخیص قطعی چندان آسان نیست. بررسی‌های آزمایشگاهی شامل سنجش آنزیم‌های عضلانی، اندازه گیری سرعت هدایت امواج عصبی در اعصاب محیطی، ثبت امواج پتانسیل حرکتی در عضلات، اندازه گیری حجم توده عضلانی طبیعی و غیر طبیعی با سونوگرافی یا سی تی اسکن، و در نهایت برای تشخیص قطعی،‌ بیوپسی از عضلات مبتلا می‌باشد. امروزه با رنگ‌آمیزی اختصاصی با روش ایمونوهیستوشیمی و به کارگرفتن آنتی بادی های مونوکلونال برای ترکیبات پروتئینی متنوع موجود در بافت عضله، می توان دقیقاً‌ زمینه پاتوژنتیک و علت بیماریهای عضلانی را شناسایی کرد، سپس برای تعیین جهش‌های مربوطه در فرد بیمار و خانواده او گام برداشت. چنانچه جهش مسئول بیماری در یک خانواده شناسایی شود، امکان تشخیص قبل از تولد و پیشگیری از تولد مورد دیگری از بیماری فراهم خواهد شد.

بیماریهای عصبی عضلانی به چهار دسته طبقه بندی می شوند:

1- میوپاتی‌ها که شامل دیسترونی‌های عضلامی می‌شوند: 1- بیماریهای دیستروفی عضلانی 2- نوروپاتی ها 3- بیماریهای محل اتصال عصب و عضله، 4- بیماریهای نورون حرکتی. از انواع دیستروفی‌های عضلانی می‌توان به دیستروفی عضلانی دوشن و بکر اشاره نمود. از انواع  اختلالات  محل اتصال عصب عضله می‌توان به سندرم میاستنی مادرزادی اشاره نمود و از اختلالات نورون حرکتی می‌توان به آتروفی عضلانی– نخاعی و از انواع نوروپاتی میتوان به CMT شارکوت ماری توث اشاره نمود.

ازانواع میوپاتی‌ها (دیستروفیهای عضلانی)، به دیستـروفی میوتونیک میتوان اشاره نمود، نمای بالینی بیماری بسته به سن شروع بیماری دارد. نوع مادرزادی و ابتدای دوره کودکی (سن کمتر از 10 سال) و نوع نوجوانی و بزرگسالی (کلاسیک)، سن 50-10 سال و  دیستروفی میوتونیک خفیف، سن بالای 50 سال (1و2).

علایم بالینی دیستروفی میوتونیک مادرزادی عبارت است از: مرده زایی یا ضعف عضلانی منتشر (شامل صورت)، هیپوتونی و نارسایی بلع، تنفس و مکیدن، فقدان رفلکس‌های تاندونی و پا چنبری (Club foot). علایم دیستروفی میوتونیک در مادر افزایش بیش از 45 تکرار سه تایی CTG در ژن دیستروفی میوتونیک روی کروموزوم 19، علائم بالینی دردیستروفی میوتونیک ابتدای کودکی و دیستروفی میوتونیک نوجوانی- بزرگسالی و دیستروفی میوتونیک خفیف متفاوت است.

دیستروفی عضلانی دوشن نمونه دیگری از انواع میوپاتی است. علایم بالینی در دیستروفی عضلانی دوشن معمولاً قبل از 5 سالگی ظاهر می‌شوند. علایم بالینی شامل ضعف دوطرفه پیشرونده عضلات است. عضلات پروگزیمال بیش از دیستال درگیر می‌شوند و در ابتدا فقط عضلات اندام تحتانی است. هیپرتروفی ساق پا اغلب وجود دارد. فاسیکولاسیون و اختلال حسی در این بیماران وجود ندارد. قبل از سن 13 سالگی نیاز به وسایل کمکی در راه رفتن دارند. حداقل 10 برابر افزایش در مقادیر SCK (کراتی تین کیناز سرم) وجود دارد (سطح آن مرتبط با سن و میزان حرکت بیمار می‌باشد) (3، 2، 1).

دیستروفی عضلانی بکر نمونه دیگری از میوپاتی‌ها است، علایم بالینی شامل آتروفی و ضعف عضلانی پیشرونده قرینه، درگیری انتهای فوقانی اندام بیشتر از انتهای تحتانی و در ابتدا فقط اندام تحتانی است. ضعف عضلات چهار سر ران تا مدتها تنها علامت است. هیپرتروفی ساق پا اغلب وجود دارد. برخی بیماران کرامپ عضلانی که با حرکت شروع می‌شود، دارند. خشکی فلکسـورهای آرنـج در سیـر بعـدی بیماری رخ می دهد. دیستروفی نوع بکر با درد عضلانی و کرامپ، عدم تحمل فعالیت و میوگلوبینوری، افزایش کراتین کیناز (CK) بدون علامت، کاردیومیوپاتی و اختلالات شناختی نیز ممکن است تظاهر کند. و در صورت فاسیکولاسیون و اختلال حسی، تشخیص بکر رد می‌شود. تا قبل از 16 سالگی نیاز به صندلی چرخدار ندارند. فعالیت کراتین کیناز سرمی (SCK)  بیش از 5 برابر نرمال است(5، 4).

دیستروفی عضلانی کمربند لگنی شانه‌ای(LGMD)  از انواع هتروژن دیستروفی‌های عضلانی محسوب می‌گردد، که درگیری اولیه عضلات لگنی و شانه‌ای بطور پیشرونده از علائم غالب آن می‌باشد. سیر بالینی بیماری با هوش طبیعی و گوناگونی فراوان که از فرم شدید با سن شروع دیرتر و سیر کند تر خود را نشان می‌دهد.

حداقل 15 ژن برای دیستروفی عضلانی کمربند لگنی شانه ای (LGMD) شناسایی شده است که 5 نوع آن اتوزومال غالب و 10 نوع بقیه اتوزومال نهفته می باشند.فرم غالب بیماری

مقاله درمورد دستگاه عصبی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

دستگاه عصبی

دستگاه عصبی

دستگاه عصبی یا سیستم عصبی یا سامانهٔ عصبی (Nervous System) در بدن جانوران به هماهنگی فعالیت‌های ماهیچه‌ها پرداخته، اندام گوناگون را تحت نظارت درآورده، و ایجاد و توقّف ورودی‌های مربوط به حواس مختلف را باعث می‌شود. وظیفه کنترل اعمال بدن بر عهدهٔ دو سامانهٔ عصبی و غده‌ای درونی می‌باشد، که از این میان، سامانهٔ عصبی، از یاخته‌های عصبی و یاخته‌های کمکی تشکیل شده‌است.

به این ترتیب دستگاه عصبی، با ساختار و کار ویژه‌ای که دارد، در جهت ایجاد هماهنگی بین اعمال سلول‌ها و اندام‌های مختلف بدن تمایز و تکامل یافته‌است. خواص ویژهٔ آن عبارت اند از تأثیرپذیری نسبت به محرک‌های خارجی، ایجاد یک جریان عصبی که نمایانگر تأثیر محرک است، هدایت جریان عصبی از یک نقطهٔ دستگاه به نقطهٔ دیگر و سرانجام انتقال آن از یک واحد عصبی به یک واحد دیگر

مقدمه

دستگاه عصبی با داشتن نورونها ، هدایت تحریکات را به عهده دارد. تحریکات را حس می‌کند به مغز می‌فرستد در مقابل بخش تحریک شده که تحریک را حس کرده است واکنش نشان می‌دهد. این تحریکات اکثر اوقات از طریق نورونهای واسط صورت می‌گیرد. زیرا به ندرت یک نورون بسیار بلند در بدن یافت می‌شود. تحریکات باعث تولید مواد شیمیایی می‌شوند، این واسطه‌های شیمیایی از راس انشعابات انتهایی اکسون و دندریت که غالب اندامکهای جسم سلولی را دارا هستند، تولید می‌شوند.

پرده‌های مغز و نخاع

سطح بیرونی مغز و نخاع توسط سه پرده یا شامه پوشیده شده است پرده بیرونی سخت شامه ، میانی عنکبوتیه و درونی نرم شامه نامیده می‌شود. سطح بیرونی پرده‌ها بوسیله مزوتلیوم پوشیده شده است.

نخاع

نخاع رابط مغز و قسمتهای دیگر بدن است اعصاب در فواصل معین به نخاع وارد و یا از آن خارج می‌شوند. اعصاب حسی از طریق ریشه‌های پشتی وارد نخاع می‌شوند اعصاب حرکتی ریشه‌های شکمی نخاع را ترک می‌کنند. دو ریشه پشتی و شکمی به هم متصل شده و اعصاب نخاعی را می‌سازند.

مقطع نخاع

مقطع نخاع دارای دو بخش خاکستری و سفید است بخش خاکستری تقریبا به شکل H در وسط نخاع قرار دارد. این بخش غالبا جسم سلولی و دندریت نورونهای فاقد میلین را در خود جای داده است. بخش خاکستری توسط بخش سفید با ستونهای شکمی ، جانبی و پشتی احاطه شده است. این ستونها دارای اعصاب میلین‌دار هستند. رنگ سفید این بخش به خاطر وجود میلین است ستونهای بخش سفید دارای رشته‌های بدون میلین هستند. بازوهای H به نام شاخهای پشتی و شکمی نخاع خوانده می‌شوند. شاخهای پشتی را آوران یا حسی و شاخهای شکمی را وابران یا حرکتی می‌نامند.

اعمال حرکتی نخاع

در نخاع بین سلولهای حسی و حرکتی تعداد زیادی ارتباطات چند نورونی وجود دارد که فعالیت آنها یا باعث آغاز حرکت و یا ممانعت از آن می‌شود این ارتباطات اساس رفلکسهای نخاعی است.حرکت رفلکسی به عنوان پاسخی در قبال تحریک حسی است. از نخاع ، 31 جفت عصب خارج می‌شود که بطور قرینه به اندامهای مختلف چپ و راست بدن می‌روند. محل خروج این اعصاب از فاصله بین مهره‌ها است. هر عصب دارای دو ریشه پشتی و شکمی است در مسیر ریشه پشتی یک گره عصبی هم وجود دارد که جسم سلولی نورونهای حسی در آن واقع است. ریشه شکمی نخاعی ، حرکتی است و رشته‌هایی که در آن قرار دارند فرمانها را از نخاع به طرف ماهیچه‌ها یا غده‌های بدن می برند. جسم سلولی مرتبط با این رشته‌ها در ماده خاکستری نخاع واقع است.

تحقیق در مورد مدل سازی رآکتور شیمیایی با شبکه‌های عصبی مصنوعی 147 ص با فرمت ورد

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 150

دانشگاه آزاد اسلامی

واحد سمنان

«مدل سازی رآکتور شیمیایی با شبکه‌های عصبی مصنوعی»

ارائه شده به گروه مهندسی مکانیک

جهت دریافت درجه کارشناسی

تحت نظر :

مهندس محمود براتی

مهندس مرتضی محمد ظاهری

توسط:

« فرهاد احدی کلو »

« آبان ماه سال یک هزار و سیصد و هشتاد و شش »

چکیده:

در این پروژه، ورودی‌ها و خروجی‌های یک سیستم چند ورودی و چند خروجی غیر خطی، برای ایجاد یک مدل دینامیکیِ هوشمند، استفاده شده است. بنابراین انتخاب شبکه‌های عصبی مصنوعی از نوع پرسپترون‌های چندلایه برای این منظور مناسب است. در کنار این نوع از مدل‌سازی، استفاده از یک شیوه‌ی مناسب برای کنترل پیشگویانه (پیش بینانه)ی مدل یاد شده، ضروری است.

مدل‌های برگشتی تصحیح شونده که از قوانین تعدیل ماتریس‌های وزنی مسیرهای ارتباطی بین نرون‌های مدل استفاده می‌کنند، در این پروژه به کار گرفته شده‌اند.

این قوانین برای آموزش سیستم، جهت کنترل و دستیابی به خروجی مطلوب در زمان‌های بعدی به کار می‌روند.

فراگیری در این سیستم نیز از نوع فراگیری با سرپرست می‌باشد؛ به این صورت که معادله‌ی دیفرانسیل دینامیکیِ سیستم در دسترس است و بنابراین مقادیر مطلوب برای متغیر هدف، که سیستم باید به آن برسد، برای زمان‌های آینده مشخص می‌باشد و خروجی سیستم با استفاده از یک کنترل‌کننده‌ی پیش‌بین، همواره باید به این اهداف دست یابد. سیستم مورد مطالعه در این پروژه، یک رآکتور شیمیایی است که برای اختلاط پیوسته‌ی مواد شیمیایی واکنش دهنده با غلظت‌ها و مقادیر تعریف شده و تولید یک ماده‌ی محصول با یک غلظت متغیر با زمان به کار می‌رود؛ که میزان مطلوب این غلظت در یک زمان خاص، به‌عنوان هدف مطلوبی است که سیستم باید به آن دست یابد.

همچنین به‌جای یک سیستم واقعی، از یک مدل نرم‌افزاری برای جمع‌آوری داده‌های ورودی و خروجی استفاده می شود و در نهایت، نتایج این مدل سازی موفقیت‌آمیز، توانایی روش‌های مدل سازی هوشمند را همان‌گونه که در این تحقیق آمده است، اثبات می‌کند.

کلمات کلیدی: هوش مصنوعی، شبکه های عصبی مصنوعی، رآکتور شیمیایی، کنترل پیش‌بین، نرون، پتانسیل فعالیت، پرسپترون چندلایه غیر خطی، تورش، سیستم‌های غیر خطی، بازشناسی الگو، دستگاه‌های طبقه‌بندی خطی و غیر خطی، قاعده‌ی پس انتشار خطا، تعدیل ضرایب وزنی، شبیه‌سازی، مدل دینامیکی کامل / ناکامل شبکه‌‌ی عصبی مصنوعی

KEY WORDS: Artificial Intelligence, Artificial Neural Networks, Chemical Reactor, Predictive Control, Neuron, Action potential, Nonlinear Multilayer perceptrons, Bias , Nonlinear systems, Pattern Recognition, linear and Nonlinear classifiers, Backpropagation Rule, Adjusting the Connection Weights, Simulation, complete / Incomplete Artificial Neural Network models.

فصل اوّل:

مقدمه

تحقیق درمورد پیاده سازی VLSI یک شبکه عصبی آنالوگ مناسب برای الگوریتم های ژنتیک

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

پیاده سازی VLSI یک شبکه عصبی آنالوگ مناسب برای الگوریتم های ژنتیک

خلاصه

مفید بودن شبکه عصبی آنالوگ مصنوعی بصورت خیلی نزدیکی با میزان قابلیت آموزش پذیری آن محدود می شود .

این مقاله یک معماری شبکه عصبی آنالوگ جدید را معرفی می کند که وزنهای بکار برده شده در آن توسط الگوریتم ژنتیک تعیین می شوند .

اولین پیاده سازی VLSI ارائه شده در این مقاله روی سیلیکونی با مساحت کمتر از 1mm که شامل 4046 سیناپس و 200 گیگا اتصال در ثانیه است اجرا شده است .

از آنجائیکه آموزش می تواند در سرعت کامل شبکه انجام شود بنابراین چندین صد حالت منفرد در هر ثانیه می تواند توسط الگوریتم ژنتیک تست شود .

این باعث می شود تا پیاده سازی مسائل بسیار پیچیده که نیاز به شبکه های چند لایه بزرگ دارند عملی بنظر برسد .

1- مقدمه

شبکه های عصبی مصنوعی به صورت عمومی بعنوان یک راه حل خوب برای مسائلی از قبیل تطبیق الگو مورد پذیرش قرار گرفته اند .

علیرغم مناسب بودن آنها برای پیاده سازی موازی ، از آنها در سطح وسیعی بعنوان شبیه سازهای عددی در سیستمهای معمولی استفاده می شود .

یک دلیل برای این مسئله مشکلات موجود در تعیین وزنها برای سیناپسها در یک شبکه بر پایه مدارات آنالوگ است .

موفقترین الگوریتم آموزش ، الگوریتم Back-Propagation است .

این الگوریتم بر پایه یک سیستم متقابل است که مقادیر صحیح را از خطای خروجی شبکه محاسبه می کند .

یک شرط لازم برای این الگوریتم دانستن مشتق اول تابع تبدیل نرون است .

در حالیکه اجرای این مسئله برای ساختارهای دیجیتال از قبیل میکروپروسسورهای معمولی و سخت افزارهای خاص آسان است ، در ساختار آنالوگ با مشکل روبرو می شویم .

دلیل این مشکل ، تغییرات قطعه و توابع تبدیل نرونها و در نتیجه تغییر مشتقات اول آنها از نرونی به نرون دیگر و از تراشه ای به تراشه دیگر است و چه چیزی می تواند بدتر از این باشد که آنها با دما نیز تغییر کنند .

ساختن مدارات آنالوگی که بتوانند همه این اثرات را جبران سازی کنند امکان پذیر است ولی این مدارات در مقایسه با مدارهایی که جبران سازی نشده اند دارای حجم بزرگتر و سرعت کمتر هستند .

برای کسب موفقیت تحت فشار رقابت شدید از سوی دنیای دیجیتال ، شبکه های عصبی آنالوگ نباید سعی کنند که مفاهیم دیجیتال را به دنیای آنالوگ انتقال دهند .

در عوض آنها باید تا حد امکان به فیزیک قطعات متکی باشند تا امکان استخراج یک موازی سازی گسترده در تکنولوژی VLSI مدرن بدست آید .

شبکه های عصبی برای چنین پیاده سازیهای آنالوگ بسیار مناسب هستند زیرا جبران سازی نوسانات غیر قابل اجتناب قطعه می تواند در وزنها لحاظ شود .

مسئله اصلی که هنوز باید حل شود آموزش است .

حجم بزرگی از مفاهیم شبکه عصبی آنالوگ که در این زمینه می توانند یافت شوند ، تکنولوژیهای گیت شناور را جهت ذخیره سازی وزنهای آنالوگ بکار می برند ، مثل EEPROM حافظه های Flash .

در نظر اول بنظر می رسد که این مسئله راه حل بهینه ای باشد .

آن فقط سطح کوچکی را مصرف می کند و بنابراین حجم سیناپس تا حد امکان فشرده می شود (کاهش تا حد فقط یک ترانزیستور) .

دقت آنالوگ می تواند بیشتر از 8 بیت باشد و زمان ذخیره سازی داده (با دقت 5 بیت) تا 10 سال افزایش می یابد .

اگر قطعه بطور متناوب مورد برنامه ریزی قرار گیرد ، یک عامل منفی وجود خواهد داشت و آن زمان برنامه ریزی و طول عمر محدود ساختار گیت شناور است .

بنابراین چنین قطعاتی احتیاج به وزنهایی دارند که از پیش تعیین شده باشند .

اما برای محاسبه وزنها یک دانش دقیق از تابع تبدیل شبکه ضروری است .

برای شکستن این چرخه پیچیده ، ذخیره سازی وزن باید زمان نوشتن کوتاهی داشته باشد .

این عامل باعث می شود که الگوریتم ژنتیک وارد محاسبات شود .

با ارزیابی تعداد زیادی از ساختارهای تست می توان وزنها را با بکار بردن یک تراشه واقعی تعیین کرد .

همچنین این مسئله می تواند حجم عمده ای از تغییرات قطعه را جبران سلزی کند ، زیرا داده متناسب شامل خطاهایی است که توسط این نقایص ایجاد شده اند .