امر به معروف و نهی از منکر 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بسم الّله الرحمن الرحیم

امر به معروف و نهی از منکر دو تا از فروعات دین اسلام هستند.بنده تحقیق نکردم که در ادیان دیگر هم هستند یا مختص به اسلام میباشد.امّا این را میدانم که از احکام عملی بسیار مهم اسلام میباشد به طوریکهآقا امام  حسین(ع) دلیل اصلی قیامش  راامر به معروف و نهی از منکر بیان میکنند و در روایتی هم داریم که  اگر ترک شوند جامعه به هلاکت می افتد .امّا متاسفانه در جامعه امروزی ما، بسیار بسیار کم رنگ شده است.به طوریکه که حتّی مذهبی ها هم این اصل را فراموش کرده اند و ملزم به عمل به آن نمیباشند!به خصوص در چند ساله اخیر، افراد مغرضی پیدا شده اند که اسم این اصل الهی را تغییر داده اند و گفته اند :این کار فضولی و دخالت در کار دیگران است!!!!میگویند :عیسی به دینش ،موسی به دینش!

جالب اینجاست که این حرفها برای مذهبی ها هم به صورت باور در آمده و همه باور کرده اند که امر به معروف و نهی از منکر دخالت در کار دیگران است.امّا نمیدانند که شیاطین انسانی هستند که با حرف های فریبنده و جذاب میخواهنداحکام خدا پیاده نشود و خود به مقاصد پلیدشان برسند .امر به معروف و نهی از منکر احساس مسیولیت نسبت به خود ،دیگران و اسلام است نه دخالت در کار دیگران.رسول اکرم(ص) مثل بسیارجالبی زدند به این مفهوم که اگر یک نفر در قایقی بخواهد جای خود را سوراخ کند ،دیگرن به او اعتراض کنند ،فضولی است یا نجات جان خود و دیگران؟آیا اگر آن شخص بگوید:من فقط جای خودم را سوراخ میکنم و به شما کاری ندارم ،برای دیگران قابل قبول خواهد بود و به او کاری نخواهند داشت؟مسلما خیر.اسلام به فکر رشد و تعالی تمام افراد است و رشد افراد به رشد جامعه هم بستگی داردو اسلام به عوامل رشد امر میکند و از موانع رشد نهی.پس ...امر به معروف و نهی از منکر علاوه بر اینکه رشد فردی را در بر دارد ،رشد اجتماعی را هم در بر میگیرد. حال ،نظر شما چیست؟

 .اگر خداوند توفیقی دهند در آینده در مورد شجاعت داشتن در امر به معروف و شرایط آن بیشتر بحث میکنیم.

امر به معروف و نهی از منکر در جامعه امروز

گفت‌وگو با حجت‌الاسلام و المسلمین دکتر سید عباس نبوى سعید حسن‌زاده 

آن ‏قدر موضوع پیشنهادى بدیهى و روشن بود که احساس مى کردیم بیشتر کلیشه‏اى است تا جذاب و نو. ولى قدرى تأمل در اوضاع نابهنجار اطراف جامعه و بعضا دانشگاه کافى بود تا یادآورى کند که گرچه به تعداد موهاى سر این بحث را شنیده‏ایم چیزى در عمل عایدمان نشده و در عمل عمدتا سردرگم و شاید هم ترسو ظاهر شده‏ایم. کجاى کار اشکال دارد؟ قرار شد با یکى از عزیزان که به این موضوع پرداخته و دغدغه‏اش بود مصاحبه‏اى کنیم. دوستانه تا شاید به حل این مشکل کمکى کند. از حجت‌الاسلام و المسلمین دکتر سید عباس نبوى خواستیم در باب امر به معروف و نهى از منکر و ربط آن با جامعه روز به سئوالات ما پاسخ دهند.  

«کنتم خیر امة...» شما اگر امر به معروف و نهى از منکر کنید بهترین امت خواهید بود. این امر به معروف و نهى از منکر چیست که این قدر بر سعادت امت‏ها تاثیرگذار است. از سوى دیگر اگر امت و جامعه خودمان را در نظر بگیریم چندان نشانه‌ها‌یى از خیر امه نمى‏بینیم. آیا این نشان از آن دارد که امر به معروف و نهى از منکر به درستى در جامعه ما اتفاق نمى‏افتد. اگر چنین است و احتمالا این امر حقیقت دارد مشکل‏اش از کجاست؟ آیا مفهوم این موضوع را نفهمیده‏ایم و یا این که در پیاده سازى آن دچار معضل شده‏ایم، و یا شاید مشکل دیگرى در کار است که تحقیق این آموزه دینى را ناموفق کرده است. در این بحث به بررسى هر یک از این موارد مى‏پردازیم و سعى مى‏کنیم این موضوع را از جنبه‏هاى مختلف ببینیم. این کار را با نگاه به خاستگاه مفهوم این آموزه آغاز مى‏کنیم. در مورد مفهوم و ریشه‏هاى بنیادى امر به معروف و نهى از منکر، آیات متعددى در قرآن کریم و روایات زیادى از ائمه معصومین موجود است و به همین جهت در این مورد با فقر مفهومى مواجه نیستیم، بالعکس با غناى مفهومى مواجه‏ایم. تعبیر قرآن کریم آن است که: «لتکونو‌امة وسطا» و یا در جاى دیگر مى‏فرماید «... منکم امة یدعون الى...» از میان شما باید دسته‏اى امربه معروف و نهى از منکر کنند. آیات از این دست فراوانند و اینها پیکره بنیادى آن را مى‏سازند. در مسائل فقهى ما هم فقها، یک کتاب مستقل به این موضوع اختصاص داده‏اند. البته این استقلال به شیعه ندارد و تمام فرق اسلامى که داراى فقه بیرون هستند کتابى مستقل در این باب دارند. حال چه دلیلى داریم استنباطى که علماى اسلامى از این مفهوم کرده‏اند اشتباه نیست؟ واقعیت این است که یک موضوع فقهى اینطور نیست که یک دفعه در یک زمان خاص از یک فقیهى صادر شود، بلکه در طول تاریخ فقهاى بسیارى روى آن موضوع بحث کرده‏اند و نظر داده اند، از طرف دیگر در فرق گوناگون اسلامى آنهایى که فقه مدرنى دارند هیچ آموزه‏اى دیده نمى‏شود که تعبیرات آنها از یک موضوع تفاوت عمده‏اى داشته باشد، مثلا امرى در یکى از فرق واجب شده باشد ولى در دیگرى جایز نباشد. ممکن است در بعضى مصادیق و وجوه عارضى این اتفاق بیفتد مثلا همه مذاهب اسلامى اعتقاد دارند که وجود شرک در عملى مبطل آن است. حال عالمان سنى مى‏گویند در نماز نباید از مهر استفاده کنى که چیزى اضافه بر سجده تحمیل مى‏کند و عالمان شیعه مى‏گویند که این مهرها خاک است و چیز اضافه‏اى نیست، در هر حال در اصل موضوع توافق جامعى وجود دارد. با این تفصیل درباره امربه معروف و نهى از منکر همگى متفق‌القول آن را از واجبات اسلام دانسته و شرایط و دقایق آن را ذکر کرده‏اند. حال با توجه به تعدد فرق و علماى بسیار فقه در طول تاریخ بعید و حتى غیرممکن است که این آموزه اشتباه استنباط شده باشد چون راه به صورت تخصصى طى شده و اشتباهى در استنباط رخ نداده است.اگر در شناسایى مفهوم اشکالى نیست پس چه باعث مى‏شود آموزه دینى کارکرد اصلى خود را در جامعه پیدا نکند. براى این کار نیاز به نفوذ به لایه‏هاى عمیق‏ترى از معرفت دینى داریم. دست شیعه در لایه‏هاى اصلى پشتوانه‏هاى معرفتى دستش پر است برخلاف بقیه فرق اسلامى که در پشتوانه‏هاى این امر دچار تناقض مى‏شوند. دلیلش هم آن است که امر به معروف و نهى از منکر را در ارتباط با سه موضوع مهم «خیر، عدالت و عدم افراط و تفریط» بیان مى‏کند این برمى گردد به مبانى کلامى ما. و به همین دلیل است که اگر دستوریى از دستورات اسلامى به نحوى استنباط بشود که در اغلب موارد بى عدالتى را ترویج کند. به اعتقاد شیعه اسلامى نیست، یعنى کسى که این دستور را استنباط و استخراج کرده، اشتباه کرده است. نمى‏شود دستورى اسلامى باشد ولى کارکرد عمده‏اش ضد خیر و ضد ارزش باشد. پس اگر مى‏بینیم که سازمانى شکل مى‏گیرد تا امربه معروف و نهى از منکر کند، ولى نتیجه خیرى در کارهایش حاصل نمى‏شود در تفکر شیعه برخلاف نظر اهل سنت که عدالت و خیر را همانى مى‏گیرند که استنباط کرده‏اند و این دو امر مهم و لذاتى واصل نمى‏دانند، کارش اسلامى نیست و باید مشکلش حل شود.

سه دسته مشکل براى این امر مطرح مى‏شود، دسته اول مشکل در مفهوم آموزه است که همانطور که گفته شد، درست استنباط شده و احتمال خطا در آن بسیار کم است. دسته دوم مشکل‏ها آن است که شاید ظرف زمان و جامعه توانایى خوب این آموزه دینى را ندارد، دسته سوم هم شامل این مى‏شود که گاهى هم آموزه درست استنباط مى‏شود و هم ظرف جامعه قابلیت پذیرایى از آن را دارد ولى باز هم آموزه ناکام مى‏ماند. این بار مشکل از روش‌ها‌یى ناشى مى‏شود که براى پیاده سازى آموزه در جامعه از آنها استفاده مى‏شود. بین دو دسته دوم و سوم کدام جایگاه مهمترى در بحث ما دارند؟

فرض کنیم ظرف جامعه ما کوچک است و قابلیت دریافت آموزه‏هاى دینى را در مرهله اول ندارد. اگر به نکته‏اى ایشان را دعوت کنى، سریع موضع مخالف مى‏گیرند و اگر ایرادى از ایشان را نمایان کنى به خصومت برمى‏خیزند. خوب آیا این دلیل مى‏شود که آموزه را ترک کنیم. عقل سلیم این را نمى‏گوید بلکه حتى محکوم‏کردن ظرفیت جامعه را هم کار درستى نمى‏داند. ندیدن کاستى‏ها و ضعف جامعه و اعمال آموزه‏ها بدون در نظر گرفتن کاستى‏هاى آن کارى است نامناسب. اعمال فشار ظاهرى براى جبران کمبود ظرفیت جامعه امرى غلط است و نه تنها موجب نمى‏شود آموزه‏هاى اسلامى به جریان بیفتد، بلکه فشار بر ظرفیت جامعه، روى دیگر سکه‏ى بى‏ارزش تلقى کردن آموزه‏هاى اسلامى است. چرا که ظرفیت غیر پذیرنده بعد از فشارى که جهت تحمیل آموزه‏هاى دینى مى‏بیند، شروع به تمسخر و استهزاى آن مى‏کند.

از این‏جا به بعد کم‏کم گیر کار مشخص مى‏شود. باید سراغ روش‏ها برویم. خوب است بدانیم که تاکنون توسط علماى اسلامى به این مطلب به صورت یک علم تئوریزه شده پرداخته‏اند، براى مثال اگر ما روى مباحثى مانند منطق کار کرده‏ایم و آن را به خوبى پیش برده‏ایم و از آن ابزارى براى درست اندیشیدن ساخته‏ایم، آیا به همان شکل هم ابزارى از دل آموزه‏ى امر به معروف و نهى از منکر درآورده‏ایم که اولا به وسیله‏ى آن بتوانیم شرایط مختلف را از هم تمایز دهیم و هم اینکه در این شرایط بهترین روش را براى پیاده‏سازى آموزه به کار گیریم؟ متاسفانه باید بگویم نظریه و

دانلود تحقیق در مورد قلب 36 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 37

بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی می کند. اخیرا توجه شده که این سندروم با یک حالت مزمن مشترک باشد و آن هم درجه پایینی از التهاب است. بسیاری از محققان فکر می کنند

دانلود تحقیق در مورد سیگار 13 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

بسم الله الرحمن الرحیم

تحقیق : سیگار

منبع تحقیق : جزوه‌ی آموزش سیگار

گردآورندگان : دکتر محمد حسین شریفی ـ دکتر مهین فرهمند

تهیه کنندگان : آرمان قائدی

سال تحصیلی : 86 ـ 85

فهرست

اهداف آموزشی

سیگار و جامعه

اجزاء زیان آور سیگار

سیگار و بیماریها

سیگار کشیدن ـ تحمیلی چیست ؟

روش های گوناگون نه گفتن

ترک سیگار

سیگار و جوانان

تحقیق در مورد درصد سیگار

پایان کار کیخسرو

کیخسرو شصت سال پس از مرگ افراسیاب نیز، پادشاهی کرد. تا اینکه شبی از شبها، در اندیشه فرو رفت و با خود گفت: «چین و هند و روم و توران زیر فرمان من است. کین سیاوش را گرفتم، هر آرزو که داشتم یزدان برآورد. اکنون می‌ترسم، همچنان که ضحاک و جمشید خویشتن بین و مغرور شدند و سر از فرمان یزدان برتافتند، من نیزبر ایزدیکتا ناسپاس شوم و در جهان به بدی شهره گردم و در آن دنیا در پیشگاه یزدان پاک، شرمسار شوم و به آتش دوزخ گرفتار آیم. بهتر آن است که روانم را از بدیها پاک سازم و تا آلودة کژی نشده‌ام آرزو کنم که روانم به عالم دیگر رود. از آن رو که

شنیدیم و دیدیم راز جهان

بد و نیک، هم آشکار و نهان

کشاورزباشد وگر تا جور

سرانجام بر مرگ باشد گذر

شبگیر، کیخسرو سر و تن شست، جامه‌ای سپید پوشید و به نماز ایستاد. پس از آن به ستایش یزدان نشست و :

دانلود تحقیق در مورد ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک 36 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 37

بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی می کند. اخیرا توجه شده که این سندروم با یک حالت مزمن مشترک باشد و آن هم درجه پایینی از التهاب است. بسیاری از محققان فکر می کنند

دانلود تحقیق در مورد ژن درمانی 8 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

بسم الله الرحمن الرحیم

ژن درمانی

نام و نام خانوادگی:

نفیسه روشن نیا

عطیه شیبانی راد

دبیرراهنما:

سرکار خانم امیرپور

پایه تحصیلی:دوم ریاضی وتجربی

دبیرستان فرزانگان 2

سال تحصیلی86-87

کشف سرنخ ژنتیکی منشا رشد اچ آی وی در انسان  

دانشمندان در "شورای تحقیقات پزشکی بریتانیا" دریافته اند که میمون های موسوم به "ریسس" (rhesus) به کمک تنها یک ژن مخصوص که از آنها در مقابل ویروس ها محافظت می کند، مانع رشد و تکثیر ویروس اچ آی وی در بدن خود می شوند. در بدن انسان ژنی معادل وجود دارد که بی نهایت به این ژن در میمون شباهت دارد، اما فعالیت اچ آی وی را سد نمی کند. دانشمندان در تست های آزمایشگاهی کشف کردند که تنها یک تغییر واحد در این ژن انسانی ممکن است مانع توسعه اچ آی وی و بروز بیماری ایدز شود. نتایج این تحقیقات در نشریه "Current Biology" چاپ شده است. دانشمندان از مدتی قبل می دانستند که آلوده کردن سلول های میمون به اچ آی وی در آزمایشگاه بسیار دشوارتر از آلوده کردن سلول های انسان به آن است و اکنون پژوهشگران در شورای تحقیقات پزشکی بریتانیا (ام آر سی) علت آن را دریافته اند. آنها سرگرم مطالعه ژن هایی که می توانند ویروس ها را مسدود کنند بوده اند و به خصوص ژنی را یافته اند که به "رتروویروس"هایی (retrovirus) مانند اچ آی وی حمله می کنند. این ژن "تریم 5" (Trim5) نام دارد اما تنها در غلبه بر ویروس اچ آی وی موجود در بدن "ریسس" موثر است. دکتر جاناتان استوی، سرپرست تیم محققان در این رشته مطالعات، معتقد است که تنها یک تغییر واحد در این ژن می توانست مانع آلوده شدن انسان به اچ آی وی شود. وی گفت: "انسان ها دارای یک ژن ضد رتروویروسی هستند.

متاسفانه این ژن تنها روی ویروس های موش و اسب کارگر است اما در مورد ویروس اچ آی وی نه." او افزود: "در مقابل، آن نسخه از ژن 'تریم 5' که در میمون ریسس وجود دارد می تواند تکثیر اچ آی وی و همچنین سایر ویروس ها را مسدود کند." "بنابراین یکی از نتیجه گیری های مطالعه ما این است که اگر انسان وارث این نوع خاص از ژن 'تریم 5' بود در آن صورت اپیدمی ایدز احتمالا هرگز روی نمی داد." دانشمندان موفق شده اند نوع انسانی این ژن ضدویروسی را در آزمایشگاه دستکاری کنند. آنها با تغییر تنها بخشی از این ژن - به طوری که به نمونه این ژن در بدن میمون شباهت پیدا کند - توانستند کاری کنند که سلول های انسان مانع تکثیر اچ آی وی شود. آنها اکنون می خواهند راهی برای قرار دادن این ژن اصلاح شده در بدن بیماران آلوده به اچ آی وی مثبت پیدا کنند تا سلول های آنها در برابر این ویروس مقاوم شود. به گفته آنها این کار ممکن است مانع ابتلای این افراد به ایدز شود. حتی اگر آنها موفق نیز شوند، بعید است که این شیوه جایگزین شیوه های درمانی جاری شود، زیرا تکنیک هایی مانند ژن درمانی هنوز با خطرات زیادی همراه هستند..

روند ژن درمانی و یا انتقال مواد ژنتیکی به سلول بیماران به منظور ارایه درمان کمکی با فراز و نشیب هایی همراه بوده است. به طور کلی کاستی های این روش درمانی به علت عدم رسیدن عامل ژنتیکی (Vectors) به سلول های موردنظر بوده است. Vectors های نوین طوری طراحی شده اند که قابلیت انتقال موثر و رسیدن به سلول های هدف را دارا می باشند.

اولین تلاش ها برای کاربرد این روش درمانی به سال 1990 برمی گردد، زمانی که یک بیمار مبتلا به نقض سیستم ایمنی با این روش بهبود یافت. بعد از این موفقیت در موارد محدودی روش ژن درمانی به کار گرفته می شد. در سال 1999 به علت مرگ بیماری که مبتلا به نقص آنزیمی خاصی بود و تحت درمان با این روش قرار داشت، سئوالات زیادی درخصوص ایمنی این نوع درمان مطرح شد. با این وجود این مورد در بین 3 هزار بیماری که با کمک دریافت عوامل ژنتیکی تحت درمان قرار داشتند، بحث برانگیز بود. شاید علت مرگ در این مورد دریافت دز زیاد ماده ژنتیکی و یا پاسخ ایمنی علیه Vectors ویروسی تجویز شده بود.

با آغاز هزاره دوم، دانشمندان اعلام نمودند که بیماری هموفیلی و نقص سیستم ایمنی شدید (SCID) که هر دو از بیماری های مهلک هستند توسط این روش قابل درمان هستند. مجددا با درمان 10 بیمار مبتلا به SCID در سال 2003 و بهبود علائم کم خونی در آنان، امیدها به استفاده از این روش در درازمدت افزایش یافت. با این وجود مطالعات بعدی نشان داد که علی رغم بهبود و تغییر وضعیت این بیماران، اما ویروس مورد استفاده برای این درمان احتمال شروع نوعی سرطان موسوم به LMO2 را افزایش می دهد. البته این مورد فقط مربوط به یک بیمار بود و آن هم در مورد فردی بود که نوعی ویروس (Retroviral Vector) را دریافت کرده بود. مطالعات همزمان در انگلستان و ایالات متحده نیز تکرار و بروز چنین عارضه ای را نشان ندادند، شاید بروز این رخداد به نوعی طراحی Vector مربوطه برمی گشت.

تاکنون متجاوز از 20 کودک مبتلا به SCID به کمک این روش از مرگ رهایی یافته اند. به طوری که اگر این عده می بایست با روش متعارف درمان شوند، شاید 30 درصد آنان تا اکنون از دست رفته بودند. در کل واضح است که هر روش درمانی، مخصوصا اگر فناوری نوینی را همراه داشته باشد با مخاطراتی روبه روست، ملاحظه سرگذشت روش های درمانی مانند واکسن ها، اعمال جراحی پیوند اعضا و کاربرد مونوکلونال آنتی بادی ها نیز با این گونه مخاطرات همراه بوده است. هم اکنون با کمک نوآوری هایی که در زمینه ژن درمانی انجام شده است، این روش نیز دستاوردهای مثبتی را در پی داشته است. به طوری که در حال حاضر متجاوز از 300 موسسه در عرصه نوآوری توسعه مربوط به ژن درمانی فعالیت دارند و بیش از 500 مورد آزمون بالینی دراین خصوص درحال انجام است.ا توجه به تحقیقاتی که انجام شده است، به نظر می رسد فرآورده های ژن درمانی چه درخصوص وراثتی و یا اکتسابی بتوانند تا سال 2005 یا 2006 وارد بازار شوند. پیش بینی می شود که تا سال 2010 حجم تجارت چند میلیون دلاری در این خصوص وجود داشته باشد. با افزایش و ارتقای روش های انتقال ژن ها به بیماران و درک تاثیر آنها در درمان بیماری ها به نظرمی رسد که سلامت و کارایی این روش درمانی نیز بهبود یابد.اغلب Vector های ژن درمانی، ویروس هایی هستند که از نظر ژنتیکی بیماری زایی آنها از بین رفته است ولی هنوز دارای قدرت آلوده کنندگی می باشند. مطالعات اولیه نشان داده است که رتروویروس ها و آدنوویروس های به کار رفته به عنوان Vector به رغم تاثیر مثبت آزمایشی که داشته اند، با این وجود عوامل مناسبی در حالت های بالینی نبوده اند.

با کاربرد Vector های جدید مشکلات مربوط به انتقال ضعیف مواد ژنتیکی به درون سلول تا حدی برطرف شده است. Lentivirus ها و ویروس های AAV عوامل مناسبی برای این هدف هستند. شرکت های Avigen در ایالت متحده و Oxford Biomedica در انگلستان از موسساتی هستند که این نوع Vector ها را به کار گرفته اند.

پس از اصلاحات زیادی در ویروس AAV و Lentivirus آنها قابلیت کاربرد بالینی را در ژن درمانی به دست آورده اند. یکی از قابلیت آنها در این است که فقط ژن درمانی توسط آنها بیان می شود. بنابراین احتمال بروز مخاطرات از طریق این نوع Vector ها به حداقل خواهد رسید. امتیاز دیگر این نوع ویروس های اصلاح شده در این است که قابلیت ارایه درمانی در محدوده وسیعی از سلول های تکثیرپذیر را دارند. بنابراین Vector های مزبور قابلیت ارایه در سلول های مغزی، ریوی، قلب، کبد، عضلات، شبکیه و نخاع را دارند. سطح بالای بیان ژنی این نوع Vector ها آن هم به مدت طولانی سبب امتیاز کاربرد آنها در بیماری های مزمن شده است.