دانلود تحقیق در مورد روش های ورود DNA

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

روش های ورود DNA یه درون سلول

ورود DNA خارجی به سلول و بقای آن، پایه و اساس بیو تکنولوژی است. «تراژن» موجودی است که DNA خارجی دارد. روش های تغییر ژنتیکی، باکتری ها، قارچ ها، جانوران و گیاهان تراژنی را تولید می کنند که در تحقیقات پایه از آن ها استفاده می شود و کاربردهای عملی نیز دارند.

در این مختصر سعی بر این است، روش های ورود DNA به سلول، شامل الکتروپوریشن (منفذ زایی الکتریکی) ، بیولیستیک (تفنگ الکترونی)، میکرواینجکشن (ریز تزریق) و DNA – T اگر باکتریوم و کاربردهای آن ها شرح داده شوند.

تغییر ژنتیکی باکتری

تعدادی از گونه های باکتری به طور طبیعی توانایی جذب DNA را دارند. این توانایی شایستگی طبیعی نامیده می شود که قابل افزایش است. مثلا گونه ای از استرپتوکوکوس ها قابلیت تغییر دارند و زمانی که غلظت سلول ها به حد معینی برسد، این قابلیت، افزایش می یابد. و یا هموفیلوس آنفلونزا زمانی که در شرایط گرسنگی قرار می گیرد، می تو.اند DNA را جذب کند.

گونه هایی از سیانوباکترها نیز وجود دارند که در هر مرحله از چرخه رشدشان، می توانند DNA را جذب کنند.

برای ساختن گونه های تغییر یافته، از تیمارهای مصنوعی استفاده می شود. سلول ها به صورتی آماده می شوند که توانایی جذب DNA را به دست آورند. البته اغلب این دستکاری ها، طول عمر باکتری ها را کاهش می دهند، اما سلول های باکتریایی که زنده می مانند، بهتر میتوانند DNA را جذب کنند.

تغییر ژنتیکی اشریشیاکلی با پلاسمید نو ترکیب، روش مهمی در کلون سازی DNA نوترکیب است. برای ایجاد تغییر ژنتیکی در E.coli ، وسوسپانسیونی از باکتری در محلولی از کلرید کلسیم 1/0 مولار وارد می شود و روی یخ قرار می گیرد. پس از آن،ظرف حاوی باکتری به محیط o 42 منتقل می شود. در شرایط کلی 7 10×5 تا 8 10 DNA پلاسمید تغییر یافته، به ازای هر میکروگرم پلاسمید به دست می آید. کلرید کلسیم سرد تغییراتی در غشا ایجاد می کند . طی این تغییرات، DNA بهتر به غشا متصل می شود و در شوک حرارتی o 42 ، با مکانیسمی نا معلوم وارد سلول می شود. در حال حاضر، با اصلاح روش های موجود، بیش تر از 9 10 پلاسمید تغییر یافته به ازای هر میکروگرم پلاسید، DNA تولید می شود.

DNA ، پس از ورود، برای بقا در سلول ، باید وارد ژنوم سلول و جزئی از آن شود . یا به درون DNA پلاسمیدی که قادر است تکثیر کند، رود و با آن شروع به تکثیر کند. یا آن که در سلول میزبان حمایت شود و باقی بماند.

منفذزایی الکتریکی (ایجاد منفذ در باکتری به وسیلۀ الکتریسیته)

در منفذزایی الکتریکی، سلول های باکتری در محلولی از DNA وارد شده، در معرض میدان الکتریکی با ولتاژ بالا قرار می گیرند. ولتاژ بالا سوراخ های کوچکی در غشای لیپدی سلول ایجاد می کند و در نتیجه، مولکول های کوچک و ماکرومولکول ها می توانند از این طریق وارد سلول و یا از آن خارج شوند. این سوراخ های به وجود آمده در برخی از سلول ها، خود به خود بسته می شوند.

ولتاژی که در منفذ زایی الکتریکی به کار می رود، حدود 50 درصد سلول ها را می کشد . تعدادی از سلول ها نیز به علت بسته نشدن سوراخ ها می میرند. بنابراین سلول هایی که زنده مانده اند، احتمالا تغییر یافته اند. این روش، تغییر ژنتیکی را در تعدادی از گونه های باکتری آسان کرده است و در برخی گونه ها برای اولین بار، امکان تغییر را مهیا ساخته است.

در روش معمول منفذ زایی الکتریکی، سلول های باکتری در آب یا بافری با چگالی 1010× 5-1 سلول در هر میلی لیتر (ml) وارد می شوند. در قسمت خاصی از بازار منفذزایی (شکل 1) 200 میکرولیتر از سلول ها با یک نانو گرم تا یک یکروگرم از DNA پلاسمیدی مخلوط می شود و روی یخ قرار می گیرد. ولتاژ بالای الکتریکی برقرار می گردد.میدان الکتریکی معمولی برای منفذزایی الکتریکی باکتری ها از 20 تا 25 کیلو وات بر سانتی متر (KV/cm) متغیر است. مایع ویژه ای برای رشد سلول ها افزوده شده و آن ها بین یک تا دو ساعت در گرمخانه قرار می گیرند. این کار، برای بیان ژن مقاومت به آنتی بیوتیک که قبلا در DNA پلاسمید وارد شده است، صورت می گیرد. این ژن علامت مشخص ژنتیکی است. سپس باکتری ها روی محیط جامد آگار که دارای آنتی بیوتیک مناسب است، کشت داده می شوند. باکتری هایی که تغییر یافته اند، و ژن مقاومت به آنتی بیوتیک را کسب کرده اند، زنده مانده و رشد می کنند. باکتری های تغییر نیافته، در اثر آنتی بیوتیک محیط از بین می روند.

با استفاده از روشمنفذ زایی الکتریکی، 10 10 DNA تغییر یافته، به ازای هر میکروگرم از DNA پلاسمیدی برای گونه های معینی از coli.E مشاهده شده است.

دانلود تحقیق درباره ی پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی)استراتژی ها و دیدگاه ها 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم

بررسی مقایسه ای سلول های فلوتاسیون مورد استفاده در کارخانه های کانه آرایی(فلزی و غیر فلزی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 53

واحد تهران جنوب

دانشکده فنی و مهندسی

موضوع پروژه:

بررسی مقایسه ای سلول های فلوتاسیون مورد استفاده در کارخانه های کانه آرایی(فلزی و غیر فلزی)

استاد:

جناب آقای دکتر سید حمید حسینی

دانشجو:

محمد رضا قناعتگر

فهرست مطالب

عنوان

فصل اول: مفاهیم اولیه فلوتاسیون

1( 1 . مقدمه

1( 2 ( آشنایی با مفهوم فلوتاسیون

1( 3( معرف های شیمیایی مورد استفاده در فلو تاسیون

1( 3(1( کلکتورها

1( 3(2(فعال کننده ها

1 (3(3(بازداشت کننده ها

1(3(4(کف سازها

1(3( 5(تنظیم کننده ها

1(4(پروسه فلوتاسیون

1(4(1(فلوتاسیون

1(4(2(هیدرو متالوژی

1(5( فلوتاسیون کا نه های سرب وروی

1(5(1( فلوتاسیون کانه های سولفیدی

1(5(2(فلوتاسیون کانه های اکسیده

فصل دوم:طراحی ماشینهای فلوتاسیون مکانیکی

چکیده

2(1( مقدمه

2(2(مفاهیم هیدرو دینامیکی

2(2(1(اعداد بدون بعد

2(2(2(زمان اقامت

2(3(آنالیز وتجزیه وتحلیل هیدرو دینامیک ماشینهای فلوتاسیون

2(3(1( اعداد مشخصه

2(3(2(زمان اقامت

2(3(3(سرعت ظاهری گاز

2(3(4(سطح مقطع شار حباب

فصل سوم:اتوماسیون رافر در دستگاه فلوتاسیون اسکوندیدا

خلاصه

3(1(معرفی

3( 2( توصیف سیستمFrothcam))

3(3(سیستم متخصص

3(4(تعیین اثرات میزان جریان هوا وسطوح کف

3(5( فرآیند تجربی

3(5(1(نتایج تجربی

3(5(1(1(تفاوتها در جریان بار ورودی

3(5(1(2(ارزیابی

3(6(کنترل کیفیت اطلاعات

3(7(نتایج وپیشنهادات

فصل چهارم:کاربرد تکنولوژی سلول jameson برای برداشت خزه و فسفر از دریاچه های رشد یافته

خلاصه

4(1(مقدمه

4(2(عملکرد تکنولوژی جیمسون برای آبهای زائد

4(3(روشها

4(4(نتایج وبحث ها

فصل پنجم: تکنولوژی بهینه کردن فلوتاسیون جیمسون بری ذرا ت درشت زغال

خلاصه

5(1(معلومات

5(2( نمونه

5(2(1(مطالعه پارامترها

فصل اول:مفاهیم اولیه فلوتاسیون

1∙1 مقدمه

تحقیق در مورد آلزایمر2

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم

تحقیق در مورد آلزایمر 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم