تحقیق درمورد بیماری سوختگی غلاف برگ برنج Sheath blight

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بیماری سوختگی غلاف برگ برنج Sheath blight

Miyake (1910), (1912) در ابتدا این بیماری را در ژاپن شرح داده و عامل آن Sclerotium irregulare ذکر کرده است.

Sawada بعداً دریافت که عامل بیماری، Hypochnus sasakii بود. که shirui (1906) آن را شرح داده بود. در فیلیپین و سیلان عامل آن را Khizoctonia solani kuhn دانسته‌اند. Woi (1934) این بیماری را در چین پیدا کرده و در بسیاری از کشورهای آسیایی نیز مشاهده شده است. در آمریکا عامل بیماری را گونه دیگری به نام Roryzae Ryker & Gooch ذکر کرده‌اند.

مطالعات وسیعی در ژاپن، خاصه در مورد مبارزات شیمیایی روی این بیماری صورت گرفته است. گزارشات علوم کشاورزی انستیتوی ملی ژاپن در سال 1956 نشان می‌دهد که در این کشور حدود 120 تا 190 هزار هکتار از شالیزارها، آلوده بوده که سبب 24 تا 38 هزار تن تقلیل محصول می‌گردد.

Mizuta (1950) تخمین زده که چنانچه بیماری توسعه یافته و تا سطح رویی برگها ادامه یابد، کاهش محصول تا حدود 20% می‌رسد. در ایران این بیماری در سالهای اخیر جلب توجه نموده و روی اکثر ارقام زیر کاشت در آزمایشهای مقایسه عملکرد و کلکسیون در ایستگاه تحقیقات برنج آمل مشاهده گردید، روی غلافهای آلوده جاهایی مرطوب، پوشش سفید رنگ مسیلیوم قارچ و همچنین اسکلروتهای آن به رنگ کری دیده شد که در اثر کوچکترین تکانی جدا شده و می‌افتد. از نظر اقتصادی این بیماری، اکنون که کودهای بیشتری مصرف شده و واریته‌های پرمحصول جدید کشت می‌گردد. به علت پنجه‌زنی فراوانتر و وجود رطوبت نسبی بالا در لابلای بوته‌ها، اهمیت زیادتری پیدا کرده است.

علائم بیماری:

نشانه‌های اولیه بیماری بصورت لکه‌هایی بیضوی بطول 10 میلی‌متر و برنگ سبز خاکستری، روی غلاف برگ می‌باشد. این لکه‌ها وسعت یافته و به طول 2 تا 3 سانتی‌متر می‌رسد. مرکز لکه‌ها خاکستری سفید شده و حاشیه آنها قهوه‌ایست. روی این لکه‌ها یا در نزدیکی آنها اسکلرت قارچ تشکیل می‌گردد که بسهولت جدا شده و می‌افتد. اندازه و رنگ لکه‌ها و همچنین تشکیل اسکلرت بستگی به شرایط محیطی دارد. در محیط مرطوب مسیلیوم قارچ بشدت رشد کرده و سطح غلاف برگ را بصورت پوشش سفید رنگی بطور وسیع فرا می‌گیرد.

در مزرعه لکه‌ها معمولا ابتدا روی غلاف برگها در نزدیک سطح آب مشاهده می‌شود و بعدا وقتیکه شرایط برای رشد قارچ مساعد شد لکه‌ها در قسمتهای بالایی غلاف و حتی روی سطح برگ ایجاد می‌گردد. در اثر اتصال چندین لکه وسیع به یکدیگر معمولا سبب خشک شدن تمامی برگ و حتی کلیه برگهای بوته برنج می‌شود.

Hori (1969) خسارت بیماری را وقتی که ادامه لکه‌ها به سطح بیشتر برگی برسد 25% محصول ذکر کرده است.

عملیات سمپاشی در مواقعی که به ترتیب 0 و 50 و 100 درصد غلافها (hills) آلوده شده‌اند، باعث می‌شود که 6/1 و 1/7 – 4/6 و 1/10-9/8 درصد محصول افزایش یابد.

عامل بیماری:

در مورد نام قارچ عامل بیماری خشکیدگی غلاف برگ برنج اختلاف نظرهای زیادی وجود دارد. محققین ژاپنی آن را Hypochnus sakakii shirai گفته‌اند. که ابتدا sasaki آنرا روی درختان کامفور یافته است. در سیلان و فیلیپین آن را Rhizoctonia solani kuhn نامیده‌اند.

Gadd & Bertus (1928) نام آن را Corticium vagum Berk & curt ذکر کرده‌اند و Rogers & Galz نام R.solani را فرم غیر جنسی قارچ corticium solani (prill & Delacr) Bourd دانسته است. Matsumoto وعده‌ای دیگر نام C. Sasakii (shirai) Mat را در مقایسه با گونه‌های دیگر از روی پنبه و سیب‌زمینی، بیشتر قابل قبول دانسته‌اند.

را ذکر نمود. قارچ از روی برنج به نام P.filamentosa (Pat.) Rogers f. sasakii و P.sasakii (shirai) S. Ito نامیده شده است. که تعداد از محققین این اسامی را مناسب نمی‌دانند.

تحقیق درمورد بیماری جنون گاوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی)

تحقیق درمورد بیماری جنون گاوی 16 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی)

تحقیق درمورد بیماری باکتریایی سیاه شدگی دانه برنج

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

بیماری باکتریایی سیاه شدگی دانه برنج

بیماری پوسیدگی سیاه ابتدا بوسیله Iwadura (1931) در ژاپن شرح داده شده است. این بیماری از کره، منچوری و تایوان نیز گزارش گردیده است.

علائم این بیماری بصورت سیاه شدگی قسمتی یا لکه‌های سیاه رنگ در انتها یا در وسط گاهی در قاعده دانه پوست کنده می‌باشد. عامل بیماری در لایه الورن و قسمت بالایی آندوسپرم نفوذ کرده، باعث مرگ بافت آلوده و در نتیجه تغییر رنگ آنها به سیاهی می‌شود عامل بیماری به نام Pseudomonas itoana می‌باشد که بوسیله Tochinai نامیده شده است ولی بعداً بوسیله Dowsond به Xanthomonus تغییر نام یافت. Tochinai عامل بیماری را به این صورت شرح داده است که میله‌‌ای کوتاه با دو انتهای گرد می‌باشد.

به اندازه (8/0-5/0 × 5/3-2/1 میکرومتر) به تنهایی یا جفتی دارای 2-1 تاژک یک قطبی است و آندوسپر و کپسول ندارد. این باکتری هوازی بوده، ژلاتین راا ذوب نکرده قدرت تجزیه کنندگی آن ضعیف و نیترات را احیاء کرده، تولید اسید یا گاز از قند یا گلیسرین نکرده شیر را بسته ولیتموس را به مدت خیلی طولانی قرمز نموده، تولید اندل می‌کند ولی ایجاد آمونیاک نمی‌کند. حرارت مناسب آن 29 درجه سانتیگراد، ماکزیمم 38 درجه مینیمم 10 درجه و نقطه مرگ آن 51-50 درجه بوده و گرم منفی است.

Iwadara (1936) در ژاپن دریافت که واریته‌های chinkobozu و Bozu No.6 و Goto & ohota گزارش دادند که باکتری Pseudomonas glumae نیز در ژاپن سبب آلودگی دانه‌ها شده است که ابتدا سبز روشن بوده و سپس خاکستری، خاکستری تیره و قهوه‌ای رنگ گردیده و بالاخره می‌خشکند.

در ایران خوارزمی (1345) باکتری ژانر Xanthomonas را از بذر برنج جدا و گزارش نمود.

زاکری (1359) نیز طی سالهای 1356 و 1357 آن را از بذر رقم آمل یک با استفاده از محیط کشت LPEA و روش له کردن بذور و از جنین جدا کرده و پس از خالص کردن و رنگ‌آمیزی و تست‌های بیوشیمیایی به این نتایج رسید که این باکتری گرم منفی، با تونه‌ای شکل و دارای یک تاژک یک قطبی و بلند است.

نشاسته را هیدرولیز نکرده، ژلاتین را هم ذوب نمی‌کند و تولید SH2 نمی‌نماید. نیترات را به نیتریت تبدیل کرده و روی قطعات سیب‌زمینی را له نکرده و حالت عسلی ندارد که از جهاتی، مانند تولید SH2 و ذوب ژلاتین، با X.oryzae تفاوت دارد. باکتری اخیر سبب خشکیدگی برگها و آلودگی بذور شده و 1968 و Srivastava & Rao ثابت نموده‌اند که این باکتری می‌تواند از راه ریشه‌های سالم یا زخمی وارد دستگاه آوندی میزبان شود.

Fang و همکارانش در سال 1956 مشاهده کردند که باکتری در گلومهایی که بیمار هستند،‌ منبع اولیه آلودگی و انتقال است. باکتری عامل بیماری از راه زخمهای برگ یا از محل تغذیه تریپس و زنجره‌ها نیز وارد می‌شود. (Tomploton, 1962) سیاه شدگی شالی رقم سونا (آمل3) در سال 1360 در منطقه آمل در مزارعی که به منظور ازدیاد این رقم کاشته شده بود، بشدت مشاهده گردید که خسارت زده و سبب پوکی دانه‌ها و کاهش محصول گردیده بود.

X. oryzae بسته به شرایط محیطی علائم مختلفی روی برنج ایجاد می‌کند، در نواحی معتدله، خطوط شفاف در طول برگ دیده می‌شود که ممکن است تولید لکه نماید و قطرات کهربایی رنگ از محل آلوده ترشح شود. باکتری از بین روزنه‌های حاشیه برگ وارد شده و باعث محدود شدن رشد گیاهچه‌ها و یا مرگ آنها پس از انتقال در زمین اصلی می‌گردد. باکتری X. oryzae خطوط قهوه‌ای رنگ روی برگ برنج ایجاد می‌کند.

در آزمایشی که بصورت ضد عفونی بذر با سموم مختلف انجام شد و روی محیط کشت مالت آگار کشت گردید، قارچکش بنومیل موثر بود و روی هیچکدام از بذور کشت داده شده، باکتری رشد نکرده بود. (اخوت 1360)

تهیه : مهندس کریم باباجانی

تحقیق درمورد ترکیبات دفاعی گیاهان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

سیستم های دفاعی گیاهان در مقابل عوامل بیماری زا و گیاهخوار

گیا هان طیف وسیعی ازترکیبات شیمیایی را که ظاهراً نقش مستقیمی در رشد ونمو گیاه ندارند،تولید می کنند. این ترکیبات،محصولات ثانویه نامیده می شوند. دانشمندان اخیراً موفق به درک نقش این مواد در گیاهان شده اند.این طور به نظر می رسد که محصولات ثانویه ،اساساً به عنوان ترکیبات دفاعی بر ضدگیاهخواران و پاتوژن ها عمل می کنند.سه گروه اصلی محصولات ثانویه بر اساس ویژگی های بیوسنتزی

عبارتند از :ترپن ها،ترکیبات فنولی و ترکیبات ازت دار

ترپن ها:

ترپن ها از واحدهای پنج کربنی حاصل از مسیر موالونیک ساخته می شوند.شکل (1-1) بسیاری از ترپن ها ی گیاهی سمی بوده ومانع تغذیه ی گیاهخواران می باشد.

انواع ترپن ها شامل: مونوترپن ها، سزکویی ترپن ها، دی ترپن ها، تری ترپن ها و پلی ترپن ها است.

ترپن ها بر اساس تعداد واحد های 5کربنه ای که دارند طبقه بندی می شوند،ترپن های ده کربنه که شامل دو واحدC5اند ،مونوترپن و ترپن های 15کربنی (دارای سه واحد(C5سزکویی ترپن وترپن های 20کربنه (چهار واحد (C5دی ترپن نامیده می شوند.ترپن های طویلتر شامل تری ترپن ها (30کربن)،تترا ترپن ها(40کربن)و پلی ترپنوئید n(C5)کربن می باشد.

مونوترپن ها:

اکثر مونوترپن ها و مشتقات آنها،عوامل سمی مهمی برای حشرات می باشند.برای مثال استر های مونوترپنی (که پیر تروئید نام دارند)موجود در برگها وگلها ی گونه های داوودی Chrysanthemumقدرت حشره کشی بسیار زیاد دارند.پایداری پیر تروئید ها در طبیعت کم بوده و اثرات سمی ناچیزی برپستانداران دارندوبه همین دلیل است که هم پیرتروئید های طبیعی و هم پیرتروئیدهای مصنوعی حشره کشهای تجارتی در سطح جهان اند.در سوزنی برگهایی مانند کاج وصنوبر،تجمع مونوترپن ها در مجرای رزین برگها ،شاخه هاوتنه برای تعدادی حشرات مثل سوسک پوست خوار(که آفت گونه های کاج در سراسر دنیا است) سمی هستند.

سزکویی ترپن ها:

در میان موارد متعدد سزکویی ترپن ها که به عنوان مواد ضد گیاهخواری شناخته شده اند،لاکتونها ی سزکویی ترپنی در تارهای غده ای کاسنی مانند آفتابگردان وجود داشته واز طریق یک حلقه ی لاکتونی پنج وجهی ویک استر حلقوی شناسایی شده اند.آزمایشات انجام شده روی سزکویی لاکتونها نشان می دهدکه این ترکیبات برای بسیاری ازحشرات و پستانداران به شدت بازدارنده هستند(پیکمن،1986).از دیگر ترکیبات دفاعی که از سزکویی ترپن ها منشا می گیرد،گوسیپول است. گوسیپول یک دیمرسزکویی ترپن حلقوی است(شکل 2-1) که در پنبه وجود دارد.گوسیپول وبقیه ی سزکویی ترپن ها ترکیبات دفاعی مهمی در برابر قارچ ها و باکتری های بیماری زا هستند.

دی ترپن ها

ثابت شده است که اکثر دی ترپن ها مواد سمی و بازدارنده برای گیاهخواران محسوب می شوند.رزین های گیاهی ،ازجمله رزین های موجود در کاج وگونه های خاصی از درختان لگومینوز نواحی حاره اغلب دارای مقادیر قابل توجهی از دی ترپن ها(ماننداسید آبیتیک)هستند(شکل3-1)هنگامی که مجاری رزینی موجود در تنه ی درخت در اثر تغذیه حشرات سوراخ می شود،خروج رزین ممکن است به شکل فیزیکی ،تغذیه را متوقف نموده و به عنوان یک بازدارنده ی شیمیایی ازادامه ی حمله جلوگیری می کند

تری ترپن ها:.

این گروه طیفی از ترکیبات متنوع ساختمانی نظیر استروئیدهارا در بر می گیرد.فیتو اکدیسون ها گروهی از استروئیدهای گیاهی است باساختمان پایه ی مشابه هورمون های پوست انداز حشرات می باشند. مصرف فیتو اکدیسون ها توسط حشرات چرخه ی پوست اندازی آنها رادچار وقفه کرده واز طریق ایجاد اختلال در انداختن اسکلت قدیم و تولید اسکلت جدید ،مرگ آنها را سبب می شود.

ساپونین ها،گلیکوزید های استروئید و تری ترپن هستند که به دلیل خاصیت صابونی به این نام خوانده می شوند.سمیت ساپونین ها احتمالاً به خاطر توانایی انها در تخریب غشا و همولیزه کردن سلول های قرمز خون است.ساپونین موجود در بعضی ازارقام یونجه برای دامها سمی است.

پلی ترپن ها

لاتیسفر ها از انواع پلی ترپن ها است که نقش حفاظتی آنها هم به عنوان مکانیسمی برای التیام جراحات و هم به عنوان مواد دفاعی ضد گیاهخواران و میکرو ارگانیسم هاا ست.

ترکیبات فنولی

این گروه شامل لیگنین،فلانوئیدها و تانن ها میباشند.

لیگنین بخاطر سختی فیزیکی حیوانات را از تغذیه باز داشته ودوام شیمیایی این ترکیب از آن ترکیبی غیر قابل هضم برای گیاهخوران می سازد.لگنینی شدن رشد پاتوژن هارا متوقف کرده واین کار عکس العملی رایج درمقابل آلودگی یا جراحات است.

ایزو فلانوئیدهایی که به عنوان مواد دفاعی ضد قارچ و باکتری عمل می کنند،فیتوالکسین نامیده می شوند وساخت آنها بلافاصله پس از آلودگی عامل بیماری زا صورت می گیرد.

تانن ها در اثر پیوند باپروتئین،پروتئین هارادرداخل رودده ی گیاهخوران به صورت کمپلکس درمی آورند،بنابراین آنزیم های هضمی گیاهخواران راغیر فعال می کنند .تانن های گیاهی همچنین به عنوان مواد دفاعی علیه میکروارگانیسم ها نیز به کار می روند.

ترکیبات ازت دار

این گروه شامل: آلکالوئیدها،گلیکوزیدهای سیانوژنیک و اسید های آمینه ی غیر معمولی اند.

آلکالوئیدها انواع مختلفی دارندواثرات دفاعی آنها نیز متفاوت است.بسیاری از آنهابه گیرنده های عصب پیوند شده و ارتباطات عصبی را متاثر می سازند،بقیه انتقال غشایی،ساخت پروتئین یا فعالیت های متفرقا ی آنزیمی را تحت تاثیر قرار می دهند.

گلیکوزید های سیانوژنیک موجود در بافت های گیاهی در حالت طبیعی سمی نیستند ،اما در صورت صدمه ی گیاهی به سرعت به مواد سمی فرار تجزیه می شوند.نمونه ی آنها گاز سمی سیانید هیدروژناست که درخانواده ی بقولات و گونه هایی از خانواده ی رزبه فراوانی یافت می شود.

بعضی از گیاهان مانند باقلای هندی حاوی اسید های آمینه ی غیر معمولی اند که از اجزای پروتئین ها نبوده اما به عنوان مواد دفاعی ضد گیاهخواری عمل می کنند. به عنوان مثال کاناوانین آنالوگ آرژنین بوده و اسید آزتیدین 2-کربوکسیلات تشابه ساختمانی بسیار زیادی با پرولین دارد