تحقیق درباره؛ اختلالات متابولیکی در گاوهای شیری

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

اختلالات متابولیکی در گاوهای شیری:

اختلالات متابولیکی در گاوهای شیری

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:1- تب شیر 2- ادم یا خیز پستانی 3- کتوزیس4- سندرم کبد چرب5- جفت ماندگی6- جابجایی شیردان 7- اسیدوزیس8- لنگش (Laminitis) تب شیر:تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.علایم عمومی بروز تب شیر:- از دست دادن اشتها- عدم فعالیت دستگاه گوارش - سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزهعلایم اختصاصی بروز تب شیر:- عدم تعادل حین راه رفتن- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:- ایستادن همراه با لرزش- افتادن روی سینه - افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطیتغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl زایمان طبیعی                8/6 – 6/8 mg/dlبروز تب شیر خفیف          5/7 –9/4 mg/dlبروز تب شیر متوسط        8/6 –2/4 mg/dl بروز تب شیر شدید          7/5 –5/3 mg/dl علل بروز تب شیر:تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.درمان:روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید. پیشگیری:راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد. جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)

تحقیق درباره؛ اختلالات متابولیکی در گاوهای شیری

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

اختلالات متابولیکی در گاوهای شیری:

اختلالات متابولیکی در گاوهای شیری

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:1- تب شیر 2- ادم یا خیز پستانی 3- کتوزیس4- سندرم کبد چرب5- جفت ماندگی6- جابجایی شیردان 7- اسیدوزیس8- لنگش (Laminitis) تب شیر:تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.علایم عمومی بروز تب شیر:- از دست دادن اشتها- عدم فعالیت دستگاه گوارش - سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزهعلایم اختصاصی بروز تب شیر:- عدم تعادل حین راه رفتن- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:- ایستادن همراه با لرزش- افتادن روی سینه - افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطیتغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl زایمان طبیعی                8/6 – 6/8 mg/dlبروز تب شیر خفیف          5/7 –9/4 mg/dlبروز تب شیر متوسط        8/6 –2/4 mg/dl بروز تب شیر شدید          7/5 –5/3 mg/dl علل بروز تب شیر:تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.درمان:روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید. پیشگیری:راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد. جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)

تعادل و اختلالات آن 35 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

فهرست

فصل اول : تعادل و اختلالات آن

مقدمه:

سازمانبندی رفلکسهای وضعیتی

شرح حال بیمار مبتلا به عم تعادل

ارزیابی بالینی راه رتفن و تعادل

چگونگی راه رفتن و تعادل در ضایعات مناطق مختلف

ـ اختلالات حسی

ـ اختلالات عضلانی ـ اسکلتی

ـ اختلالات مخچه ای

ـ اختلالات گانگلیون قاعده ای

ـ اختلالات کورتکس و مراکز ساب کورتیکال و مادة سفید فرونتال

سالمندی و حفظ تعادل

راهبردهای توانبخشی در بیماران مبتلا به اختلالات راه رفتن

فصل دوم: علل نوزولوژیکی اختلالات وستیبولار مرکزی

افتادن وستیبولی

افتادن در ضایعات وستیبولار محیطی

سرگیجة حمله ای وضعیتی خوش خیم (BPPV)

سرگیجه در حملات منییر

پدیدة تولیو

وستیبولوپاتی دوطرفه

ضعف وستیبولار مرکزی

ـ صرع وستیبولار همراه با سرگیجه و افتادن Contraversive

ـ استازیای تالامیک همراه با افتادن Contraversive یا Ipsiversive

ـ بازتاب انحراف چشمی () حالت همان سویی در ضایعات تحتانی و دگریوس در ضایعات فوقانی ساقة مغز

ـ سندرم نیستاگموس پایین زن همراه با افتادن به طرف پشت

ـ سالمندی و تحرک

فصل اول

تعادل و اختلالات آن

مقدمه :

کنترل تعادل و وضعیت بدن در زندگی روزانه عملکرد پیچیده ای است که چندین ارگان گیرنده و مراکز عصبی را درگیر می کند. در واقع، بخش دهلیزی، بینایی و رفلکس گیرنده های حسی عمقی باید در تعادل بدن درگیر باشند. نقش برجسته ای از تعامل حسی در جهت یابی را می توان در جانوری نظیر هرمی سندا (مثل حلزون) مشاهده کرد. هرمی سندا این جانور بی مهره فقط از طریق گیرنده های دوسیستم بینایی و دهلیزی تعادل را برقرار می کنند.

سیگنالهای آوران از گیرنده های نوری در چشم و از سلولهای موئی در استاتوسیت از طریق نورونهای واسطه در مجموعه گانگلیون مغزی جمع شده که در این منطقه نورونهای حرکتی در هر گانگلیون پایی عملکردی را کنترل می کند. تحریک نورونهای حرکتی باعث چرخش و حرکت پای حیوان در مسیر همانسویی شده که با چرخش حیوان به سمت نور ادامه می یابد.

بلوک دیاگرام شکل 1 بیانگر ساختار و تعادل حسی ـ حرکتی در مغز انسان است. هر کدام از سیستم های حسی اولیه فراهم کنند، اطلاعات اولیه ای برای سیستم پردازش مرکزی هستند که درشروع این اطلاعات به یک پردازشگر مرکزی می رود که فراهم آورندة سیگنالهایی برای حرکات چشم و رفلکسهای وضعیتهای است. عملکرد کلی سیستم تحت کنترل تطبیق، به طریق مشابهی با سایر جنبه های عملکردی مغز و رفتار مرتبط است. پردازشگر تطبیقی، اطلاعات را از گیرنده های حسی متقاطع آمده از ارگانهای خاص که مسئول تعادلند، مثل حرکات چشم و یا کشش و حرکت مفاصل دریافت نموده حرکات چشمی را با بزرگ نمایی یا کوچک نمایی تطبیق می دهند. مکانیسم های تعدیل کننده یا سازگارکننده همچنین برای تعیین موقعیتهای جهت یابی همانند، نیاز به برقراری تعادل بعد از حرکت زانو، مفصل ران، شانه و یا همه با هم بسیار مفیطد و انتخاب کننده هستند. اهمتی بالینی این مکانیسم تطبیق هنگامی واضح تر می گردد که با بیماری برخورد کنیم که به هر دلیلی دچار ضایعات این سیستم شده است.

رفلکسهای دهلیزی، بینایی و حس عمقی باید در مراکز عصبی یکپارچه شوند تا وضعیت طبیعی بدن بوجود آید.

سازماندهی رفلکسهای وضعیتی :

اساس کنترل تونسیته در عضلات اسکلتی تنه و اندامها و حرکت عضلات اسکلتی، رفلکسهای میوتاکتیک یا رفکلس تاندون عمقی است. رفلکس های میوتاکتیک حاصل عضلاتی هستند که خلاف نیروی جاذبه عمل می کنند که تحت تأثیر مراکز تحریکی و مهاری فوق نخاعی هستند. (شکل 2 ـ 2)

در گربه ها دو مرکز اصلی تسهیل کننده (هسته های دهلیزی طرفی و تشکیلات مشبک فوقانی) و چهار مرکز اصلی مهاری وجود دارد (کورتکس مغزی، کانگلیوتهای قاعده ای، مخچه و تشکیلات مشبک تحتانی) ورودی تعادل که از مناطق مختلف مغزی وارد می شود، تعیین کننده میزان تونسیته عضلانی است که خلاف جهت جاذبه عمل می کنند، اگر یکی از آنها را مثلاً اثر مهاری کورتکس پیشانی و گانگلیون قاعده ای را در مغز حیوانی بگذارد و ارتباط مغز میانی و مغز فوقانی قطع شود وضعیت خامی در انقباض عضلانی که در خلاف جاذبه عمل می کنند بوجود می آید که باعث سفتی عضلات می شود.

سیستم وستیبول نقش مهمی را در افزایش میزان تونسیته عضلانی تا زمانی که تحریکاتی در گوش داخلی وجود دارد، انجام می دهد. ساختار گوش میانی یا هسته های وستیبولار طرفیِ طرف مقابل موجب کاهش تونسیته به صورت همانسویی می گردد که باعص تغییر ورودی به سلولهای شاخة قدامی در هسته های وستیبولار همانسویی می شود.

تمامی دانسته های مربوط به گوش در مورد نقش وستیبولار در تونسیته وضعیتی، حاصل مطالعه بر روی نمونه های حیوانی است. تونسیته بازکننده (در عضله) در گربه توسط تغییر وضعیت سر در فضا به خوبی مشخص می شود. تونسیته در حالتی که حیوان در وضعیت طاق باز (در حالتی که دهان در زاویة 95 بالاتر نسبت به افق باشد، وقتی رو به شکم قرار بگیرد و نیز هنگامی که سر به گونه ای باشد که دهان در زاویه 45 زیر افق قرار گیرد) می باشد. در وضعیت ماکزیمم یا حداکثر قرار می گیرد. وضعیت بینابینی در چرخش بدن حیوان نسبت به محور طولی و عرضی است و موجب ایجاد حالت تونسیته متوسط می گردد. اگر سر حیوان بالا باشد (بدون کشش گردن) کشش عضلات جلوی پا افزایش می یابد و کج کردن سر به سمت پایین موجب کاهش تونسیته کششی و جمع شدن عضلات جلوی پاها می گردد.

تشنج

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

اختلالات تشنجی seizure disorder

تشنج ← تخلیه خود به خودی سلول های عصبی. در این موارد ارگانهای حسی و حرکتی فعال می شوند.

علت های تشنج← ایدیوپاتیک (ژنتیک و نقایص رشد)

اکتسابی: هپیوکسی مغزی – بالا بودن فشار خون- اختلالات متابولیک (کاهش سدیم-هیپوکلسمی- هیپوگلیسمی) - تومور مغزی – تب

انواع تشنج

1- تشنج ژنرالیزه (عمومی): در این نوع تشنج فرد هوشیاری خود را از دست می دهد.

تشنج تونیک کلونیک:← چشم ها به طرف بالا برمی گردند.

تمامی بدن دچار انقباضات عضلانی می شود

کودک سیانوز می شود

دچار آپنه می شود

فقدان ناگهانی هوشیاری هم وجود دارد.

در انقباضات کلونیک تشنجات بصورت ریتمیک درتناوب با استراحت در تمامی عضلات وجود دارد.

بعد از اتمام حمله کودک به حالت نیمه کوما رفته و به مدت 30 دقیقه تا 2 ساعت در خواب فرو می رود

تشنج آتونیک← به صورت ناگهانی تونیسیته عضلانی را از دست می دهد.

کاهش هوشیاری

بی قراری

خواب

تشنج میو کلونیک← معمولا در کودکان شیرخوار

اغلب نتیجه ضایعات مغزی پیشرفته

کند ذهنی

اسپاسم ناگهانی در تعداد زیادی از عضلات بدن

تشنج آبسان ←با عدم هوشیاری ناگهانی همراه است و در کوتاه مدت ایجاد می شود

حرکات ریتمیک در سر و لب ها دیده می شود

حدود 10 الی 30 ثانیه طول می کشد

2- تشنجات پارسیل( نسبی)← حملات نسبی ساده -حملات نسبی پیشرفته

حملات نسبی ساده←هیچ گونه اثاری در هوشیاری نمی گذارند

تخلیه الکتریکی از یک بخش مشخص شروع می شود , صورت, دست و غالبا از شست یا دهان

حملات نسبی پیچیده←سبب مختل شدن اگاهی می شود

ممکن است با یک پیش خبر شروع شود بصورت نگرانی- تشنگی- سرگیجه- توهمات بویایی- چشایی و ...

تشخیص←گرفتن شرح حال بیمار

آزمایشات تشخیصی: اندازه گیری قند خون- کلسیم- منیزیم- الکترولیت سرم

نوار مغزی

MRI و CT اسکن

برسی در طول تشنج ← مشاهده تشنج - چگونگی شروع حمله - حرکات غیر عادی - وضعیت صورت - وضعیت چشم ها - وضعیت تنفس.

مشاهده کودک بعد از تشنج

درمان اورژانسی ←در طول تشنج

بعد از تشنج

رژیم کتوژنیک: برای کسانی که به درمان های دارویی پاسخ نمی دهند

←در صورت موثر واقع شدن می توان از مصرف دارو های ضد تشنج خوداری کرد

کنترل تشنج های میوکلونیک و اثرات ارام بخش بر حمللات تشنجی دارد

رژیم کتوژنیک حاوی چربی بالا- کربوهیدرات پایین و پروتئین در حد متوسط است

رژیم معمولی 15% پروتئین 50% کربوهیدرات 35% چربی

کتوژنیک 18% پروتئین 6% کربوهیدرات 86% چربی

رژیم کتوژنیک خطر بروز بیماری ایسکمیک قلبی را افزایش می دهد

داروها

کاربامازپین(تکراتول)- فنوباربیتال (لومنیال) – فنی توئین (دیلانتین) پریمیدین (فیبروس)

← حملات تونیک کلونیک

اتوسوکسمید- اسیدوالپوریک ← حملات عمومی

هورمون ادرنوکورتیکوتروپیک← حملات میوکلونیک

جراحی : تومور مغزی – کالوزوتومی

آموزش به والدین← کنترل تشنج

فنوباربیتال – فنی توئین← ویتامین D و اسید فولیک

فنی توئین به هیچ وجه با شیر نباید داده شود

عدم قطع دارو به صورت ناگهانی

تشنج ناشی از تب

تب← بالا رفتن سطح متابولیکی نرون هایی که دارای استانه تحریک کمتری هستند

بیماری های عفونی- عفونت های گوارشی – واکسیناسیون

داروی انتخابی دیازپام

مشخصه تشنج ناشی از تب:

- هر حمله کمتر از 15 دقیقه طول بکشد

- در طول مدت 24 ساعت یک بار حمله رخ داه باشد

- حمله بصورت عمومی بوده و موضعی نمی باشد

- الکتروانسفالوگرام طبیعی

- عارضه عصبی از خود بجای نمی گذارد

تدابیر پرستاری

صدمات سر head injury

تکان مغزی concusion

← شایع ترین صدمات مغزی

اختلال در عملکرد نرون

گیجی و فراموشی

پاتولوژی مشخصی ندارد

در اثر ضربه ازاد شدن مقدار زیادی استیل کولین در داخل مایع مغزی نخاعی

← ↓ مصرف اکسیژن

↑لاکتات

شکستگی های جمجمه: Frocture

←شکستگی خطیlinear - شکستگی گود کننده Depressed - شکستگی باسیلار Basilar - شکستگی دیاستیک Diastic

عوارض شکستگی ها← عفونت وخیم پرده های سخت مشابه

خونریزی ها

فتق مغزی

خونریزی بالای سخت شامه

جمع شدن خون بین کاسه سر و سخت شامه← فشار به نسوج اطراف← فشرده شدن مغز در داخل جمجمه

علائم بالینی← از دست دادن اگاهی در یک زمان معین (اغلب کم) - بی حالی – سر درد 0 تهوع و تحریک پذیری – کوما - در کودکان زیر 4 سال کمتر دیده می شود

خونریزی زیر سخت شامه sibdural hemorrhage

← خونریزی بین سخت شامه و مغز

در شیر خواران نسبتا شایع است. ← به دلیل ضربه در زمان زایمان - سقوط - در معرض خطر ↑ ICP - نیاز به عمل جراحی - اگر پس ازخونریزی زیر سخت شامه بیش از سه بار کودک استفراغ کرد یا هوشیاری وی برقرار نشد ← مراقبت پزشکی

ادم مغزی Cerebral Edema

← 24 تا 48 ساعت پس از ضربه مغزی

در اثر ضربه مستقیم به سلول ها و عروق انها ← گشادی عروق← ↑ ICP

کمبود اکسیژن در عروق

فتق بخشی از مغز

آزمایشات مخصوص Special Tests

- CTاسکن – MRI - نوار مغزی (برای پی بردن به وجود تشنج یا ضایعات ایجاد شده) –LP

اختلالات حرکتی در حوزه مشکلات ویژه یادگیری 7 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

اختلالات حرکتی در حوزه مشکلات ویژه یادگیری

تهیه و تدوین: حمید گازرانی

مرکز آموزش و توانبخشی مشکلات ویژه یادگیری شماره یک- مشهد

**********************

در سالهای اخیر اهداف آموزشی در دو حیطه شناختی و عاطفی مورد توجه قرار گرفته و از آنها به عنوان راهنمای عملی در جهت رشد و تکامل هدف های متوالی و زنجیره ای استفاده گردیده است. اما در حیطه روانی- حرکتی طبقه بندی های عملی و کاربردی بسیار محدود بوده است.

فکر طبقه بندی اهداف تربیتی برای مطالعه آسانتر در سال 1948 توسط گروهی از متخصصان تعلیم و تربیت و سنجش در سه حیطه شناختی، عاطفی- روانی و حرکتی مطرح گردید.

کتاب اول این گروه توسط بلوم و همکاران در سال 1956 و کتاب دوم درسال 1964 توسط کرات هول و همکاران منتشر گردید. در حیطه روانی- حرکتی طبقه بندی های بسیاری ارائه گردیده است که می توان به کارهای راکسیدل (1950)، گیلفورد (1958)، سیمپسون(1966)، کیبلر و همکاران (1970) اشاره نمود. اما کارهای آنیتا.ج.هارو در این زمینه از معروفترین آنها است. این نظریه با استفاده از نظریات قبلی و شرایط رشدی تهیه گردیده است.

مطالعات بسیار حاکی از نقش حرکت وتربیت حرکتی بر جنبه های گوناگون اخلاقی، رشد اجتماعی، عزت نفس و رشد شناختی است (کاشف مجتهدی1372).

از سوی دیگر تحقیقات نشانگر ان است که کودکانی که از رشد حرکتی خوبی برخوردارند در یادگیری دریافت بیشتری دارند، لذا برنامه ریزی در جهت شکل دهی برنامه های حرکتی و ورزشی و آموزشی- حرکتی در سنین پیش دبستانی و دبستانی در جهت رشد همه جانبه و تعدیل رفتاری کودکان بسیار موثر است (فرخنده مفیدی1372).

قابل ذکر است که نقطه تمرکز تمرینات و آموزش ها بر سه سطح اولیه یعنی: حرکات انعکاسی، حرکات اساسی بنیادی و بالاخره، سطح سوم یعنی توانایی های ادراکی است که با توجه به شرایط خاص سنی مراجعین به مراکز مشکلات ویژه یادگیری در نظر گرفته می شود.

تنوع و گستردگی تمرینات و آموزش بسیار زیاد بوده و به توانائی ها و علائق و تجربیات فردی درمانگران وابسته است. اما آنچه مهم است وجود یک چهارچوب کلی در جهت تدوین و برنامه ریزی این آموزش ها است.

جدول شماره (2-2) طبقه بندی حیطه روانی- حرکتی: سطوح طبقه بندی و پاره سطحهای آن

پاره سطحها

سطوح

تعاریف

فعالیت رفتاری

10-1 قطعه ای

20-1 بین قطعه ای

30-1 فراقطعه ای

0-1 حرکات انعکاسی

رفتارهای غیرارادی که در پاسخ بعضی از محرکات به کار گرفته می شوند.

تاشدن، بازشدن، کشیدگی، سازگاری، حالات تن

10-2 جنبشی

20-2 غیرجنبشی

30-2 دستکاری

0-2 حرکات اساسی بنیادی

پیش نیاز: فعالیتهای سطح اول الگوهای حرکتی ذاتی که از ترکیب چند حرکت انعکاسی به وجود آمده و پایه اصلی حرکات مهارتی پیچیده را تشکیل می دهند.

10-2 راه رفتن- دویدن، پریدن، سربدن، لی لی کردن، غلت خوردن و بالا رفتن

20-2 فشار دادن، کشیدن، جنبیدن، خم شدن، کش آمدن، دولا شدن، پیچ و تاب خوردن

30-2 حمل کردن، دستکاری کردن، چسبیدن، با حرکات انگشت چنگ زدن

10-3 تمیز حس حرکتی

20-3 تمیز بصری

30-3 تمیز شنوایی

40-3 تمیز لمسی

50-3 تواناییهای هماهنگی

0-3 توانایی های ادراکی

پیش نیاز: فعالیتهای سطوح اول و دوم تعبیر محرکهایی که از حواس مختلف دریافت می شوند. این امکان را فراهم می سازند تا فرد خود را با محیط سازگار سازد.

بازده تواناییهای ادراکی در همة حرکات معنی دار قابل مشاهده می باشد.

مثالها: شنوایی- دنبال نمودن دستورات کلامی- بصری- تعقیب نمودن یک توپ متحرک

حس حرکتی- ایجاد سازگاری بدنی برای حفظ موازنه و تعادل

حس لمسی- تشخیص پارچه از طریق لمس کردن.

هماهنگی- طناب بازی، ضربه زدن به توپ و گرفتن اشیاء

10-4 قدرت تحمل بدن

20-4 نیرومندی

30-4 انعطاف پذیری