دانلود تحقیق در مورد قلب 36 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 37

بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی می کند. اخیرا توجه شده که این سندروم با یک حالت مزمن مشترک باشد و آن هم درجه پایینی از التهاب است. بسیاری از محققان فکر می کنند

دانلود تحقیق در مورد فشار خون (2)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

افزایش فشار خون می تواند اعضای مختلفی از جمله قلب، عروق خونی، کلیه ها و مغز را تحت تاثیر قرار دهد.

در واقع همه افراد فشار خون دارند! خون برای گردش موثر در عروق بدن از نیرو و فشاری برخوردار است که آن را به نقاط مختلف بدن می رساند. این افزایش فشار خون است که بیماری تلقی می شود. افزایش فشار خون می تواند اعضای مختلفی از جمله قلب، عروق خونی، کلیه ها و مغز را تحت تاثیر قرار دهد.

میزانی از فشار خون که بالا در نظر گرفته می شود در منابع مختلف متفاوت است ولی معمولاً به فشار خون بیشتر از٩٠/١٤٠میلیمتر جیوه افزایش فشار خون اطلاق می شود. به فشار خون افزایش یافته گاهی قاتل خاموش گفته می شود چون اگرچه معمولاً بی علامت است ولی می تواند منجر به حمله قلبی و سکته مغزی شود.

فشار خون بالا در چه کسانی دیده می شود؟

فشار خون بالا خصوصاً در افراد مسن بسیار شایع است.تقریباً در حدود یک نفر از هر چهار نفر از  فشار خون بالا رنج می برند. در بیماران جوانتر در مردان شایعتر است ولی در سنین بالاتر در زنان بیشتر از مردان دیده می شود. به طور کلی با افزایش سن خطر ابتلا افزایش می یابد.

علت ایجاد فشار خون بالا چیست؟

علل بروز این بیماری هنوز به طور کامل شناخته نشده است . در بیشتر موارد افزایش مقاومت محیطی عروق مسئول افزایش فشار خون است که خود علل متفاوتی دارد.

عوامل مستعد کننده چیستند؟

بیشتر مردم (نزدیک به نود و پنج درصد آنها) از نوعی افزایش فشار خون رنج می برند که علت مشخصی برای آن یافت نشده است. به این فرم،  افزایش فشار خون اولیه گفته می شود.

عوامل زیر در بروز این نوع افزایش فشار خون موثر هستند:

سن : در مطالعات مختلف نشان داده شده است که سیر پیشرونده افزایش فشار خون با افزایش سن ارتباط دارد. ژنتیک : به خوبی اثبات شده است که عوامل ژنتیکی که به ارث می رسند با افزایش فشار خون ارتباط دارند.

نژاد : سفید پوستان ونژاد هندواروپایی بیشتر دچار افزایش فشار خون می شوند.

عوامل محیطی : مانند چاقی، الکل، نمک زیاد و استرس نیز موثر هستند.

 پنج درصد باقی مانده مبتلایان به فشار خون افزایش یافته علت مشخصی برای بیماری خود دارند. به این نوع، افزایش فشار خون ثانویه گفته می شود.

 عوامل زیر در بروز این نوع افزایش فشار خون موثر هستند:

 بیماری کلیوی : به دلیل احتباس آب و نمک در بدن موجب بالا رفتن فشار خون می شود. این افزایش، خود می تواند باعث ایجاد بیماری کلیوی شود و یا آن را بدتر کند. بیماریهای غدد درون ریز : (مانند سندرم کوشینگ، هایپرپلازی آدرنال و فئوکرومو سایتوما).

داروها و سموم : افزایش فشار خون می تواند عارضه جانبی استروئیدها، الکل، کوکائین، سیکلوسپورین و اریتروپوئیتین باشد. مصرف مواد حاوی تیروزین مانند برخی از پنیرها در افرادی که از داروهای ضد افسردگی خاصی استفاده می کنند ممکن است منجر به حمله افزایش فشار خون در این افراد شود. خطر افزایش فشار خون در زنانی که از قرصهای ضد بارداری استفاده می کنند، بیشتر است.

 اشکال در سیستم عصبی خودکار و یا سیستم هورمونی کلیه ( رنین آنژیوتانسین ).

 مقاومت به انسولین فشار بالا در اوایل بارداری ممکن است نشان دهنده افزایش فشار خون اولیه باشد. فشار خون بالا در نیمه دوم حاملگی پره اکلامپسی نامیده می شود که معمولاً اگر کنترل شود، پس از زایمان از بین می رود و مشکل جدی ایجاد نمی کند.

چرا باید فشار خون بالا را کنترل کرد؟

فشار خون بالا یک عامل خطر مهم در ایجاد نارسایی قلبی است. همچنین می تواند موجب  نارسایی کلیه، مشکلات عروق محیطی، تخریب عروق شبکیه چشم، سکته مغزی و حمله قلبی شود به همین دلیل پیشگیری و درمان آن بسیار مهم است. اگر میزان فشار خون به سرعت بالا رفته و به حدود ١٣/٢٠٠ برسد به آن فشار خون بدخیم گفته می شود که آسیب زیادی ایجاد می کند و موجب مرگ و میر می شود.

فشار خون بالا چگونه تشخیص داده می شود؟

میزان فشار خون : فشار خون در چند نوبت و در شرایط استاندارد اندازه گیری می شود.

عکس قفسه سینه : ممکن است علائم نارسایی قلبی و بزرگ شدن قلب را نشان دهد.نوار قلب : ممکن است بزرگی بطن چپ یا کم خونی موضعی (ایسکمی) را نشان دهد.

آزمایش خون : اوره و الکترولیتها برای بررسی عملکرد کلیه و همچنین چربی و قند خون.

 آزمایش ادرار : برای یافتن بیماری کلیوی.

فشار خون بالا چگونه درمان می شود؟ هدف از درمان رساندن فشار خون به کمتر از٩٠/١٤٠ در افراد معمولی و کمتر از٨٥/١٣٠ در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی یا دیابت است. با این هدف که در دراز مدت خطر عوارض وخیمی که گفته شد کاهش پیدا کند.

 برای کمک به کاهش عوارض بهتر است:

*سیگار ترک شود تا آسیب عروقی کمتر گردد.

* کاهش وزن با رژیم غذایی و یا ورزش.

* کاهش مصرف نمک و اجتناب از مصرف غذاهایی که شور تهیه می شوند.*افزایش فعالیت بدنی و ورزش منظم.*کاستن از استرس.

برای کنترل فشار خون پزشک ممکن است داروهای مختلفی تجویز کند که مکانیسمهای متفاوتی دارند. معمولاً یک نوع دارو همراه تغییر شیوه زندگی به صورتی که گفته شد به کار می رود. اگر به اندازه کافی موثر نباشد داروهای دیگری اضافه می شوند. انتخاب دارو به عوامل متعددی از جمله شرایط جسمانی فرد بستگی دارد.

دانلود تحقیق در مورد ضربان ساز قلب 18ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

راهنمای بیماران

ضربان ساز قلب

" پیس میکر"

آیا پزشک تعبیه پیس میکر را برای شما توصیه کرده است؟ آیا شما یکی از بیش از دو میلیون نفری هستید که برای آنها پیس میکر تعبیه شده است؟ در گذشته پیس میکرها را فقط در موارد مرگبار و برای نجات جان بیمارتعبیه می کردند ولی امروزه پیس میکرها قادرهستند که علاوه بر افزایش طول عمر، کیفیت زندگی بیماران را هم بهبود بخشند. به کمک پیس میکر غالب بیماران می توانند به زندگی عادی خود بازگردنند، کار خود را از سر بگیرند، از فرزندان و نوه های خود مراقبت کنند و حتی به تفریحات و ورزش خود ادامه دهند.

با خواندن این کتابچه می توانید پاسخ برخی از سوًالات خود را در این زمینه بیابید.

قلب طبیعی چگونه کار می کند؟

چرا به قلب اصطلاح پمپ اطلاق میشود ؟

وظیفه قلب تحویل اکسیژن و مواد غذائی به تمام ارگانها و بافتهای بدن میباشد. این کار توسط قلب با پمپ کردن خون از ریه ها (محل برداشت اکسیژن) به تمام نواحی بدن (محل تحویل اکسیژن) صورت میگیرد. خون سپس توسط قلب به ریه ها باز میگردد و درنتیجه جریانی بصورت مدار شکل میگیرد که شما را در طی شبانه روز و برای سالها زنده نگه میدارد.

اجزاء قلب

قلب شما از چهار حفره مرتبط به هم تشکیل شده است که هرکدام در عمل پمپ کردن خون نقش دارند. خون با اکسیژن کم، از تمام نواحی مختلف بدن به دهلیز راست می ریزد.

وقتی دهلیز راست پر شد خون را به حفره زیرین خود یعنی بطن راست می فرستد. این حفرهً بزرگتر خون را از طریق سرخرگ ریوی به ریه ها می فرستد.

در ریه، خون از اکسیژن غنی میشود و از طریق سیاهرگهای ریوی به قلب (دهلیز چپ) باز میگردد. وقتی دهلیز چپ پرشد خون را به حفره زیرین خود میفرستد. این حفره، یا همان بطن چپ، با استفاده از عضلات قوی خود خون را به سرتاسر بدن پمپ میکند .

چگونگی شکل گیری ضربان طبیعی قلب

میلیونها سلول قلب به امواج کوچک الکتریسیته واکنش نشان میدهند. امواج الکتریسیته در قلب توسط قسمت مخصوصی در ناحیه فوقانی دهلیز راست ساخته میشوند که به آن گره سینوسی- دهلیزی گفته میشود.

قلب طبیعی در هر دقیقه چند بار می طپد ؟

ضربان قلب طبیعی بین 60 تا 100 بار در دقیقه میباشد. این ضربانات منظم بوده و فواصل بین آنها تقریبا" برابر است . بسته به نیاز بدن به اکسیژن ضربان قلب میتواند کند ویا تند شود و در واقع بدن به قلب میگوید که به چه میزان اکسیژن نیاز دارد.

گره سینوسی چیست ؟

گره سینوسی گروهی از سلولهای تخصصی در دهلیز راست هستند که امواج الکتریکی را تولید کرده وبه تمامی قلب می فرستند. گره سینوسی پرشدن دهلیز از خون را حس میکند و با فرستادن یک موج الکتریکی باعث انقباض دهلیزی میشود، که این انقباض خود باعث خروج خون از این حفره و ورود آن به بطن میشود.

گره دهلیزی - بطنی چیست ؟

گره دهلیزی - بطنی گروهی دیگر از سلولهای تخصصی در بین دهلیز و بطن میباشند که امواج الکتریکی ناشی از گره سینوسی را از دهلیزها به بطنها منتقل میکنند. با توجه به تاخیری که در این انتقال وجود دارد بطنها بعداز اینکه توسط انقباض دهلیزی پر شدند منقبض شده و خون را به ریه ها و سرتاسر بدن میفرستند.

آریتمی ها (اختلالات ضربان قلب)

آریتمی به هرگونه اختلال در ضربان قلب اطلاق میشود، که میتواند نامنظم، بسیار تند و یا بسیار کند باشد.

انواع مختلف آریتمی ها کدامند ؟

خیلی کند – برادی کاردی

برادی کاردی به معنی کندی ضربان قلب است. قلبی که در تمام اوقات خیلی کند میزند میتواند منجر به خستگی و سرگیجه شخص شود زیرا با کند شدن ضربان قلب، خون کافی به ارگانهای مختلف بدن نمیرسد. یک ضربان ساز (پیس میکر) میتواند ضربان قلب را در این شخص به حالت طبیعی برگرداند.

خیلی تند – تاکی کاردی

تاکی کاردی به معنای تندی ضربان قلب است. اگر قلب با ضربان بسیار تند بطپد حفرات فرصت پرشدن را پیدا نمیکنند و بنابراین قلب قادر به پمپ کردن خون کافی و در نتیجه اکسیژن به ارگانهای بدن نخواهد بود که در نهایت منجر به سرگیجه، سنکوپ و حتی ایست قلب میشود. بعضی تاکیکاردی ها در حفرات فوقانی و بعضی در بطنها روی میدهند.

چه چیز منجر به آریتمی ها میشود؟

بسیاری از شرایط و مواد ریتم قلب را تحت تاثیر قرار میدهند. بیماریهایی مانند دیابت، فشارخون بالا، بیماریهای قلبی، بیماریهای ریوی و پرکاری تیروئید میتوانند منجر به آریتمی شوند. بعضی از داروها و سیگار نیز میتوانند منجر به آریتمی شوند. پی بردن به علت آریتمی بسیار اهمیت دارد زیرا نوع درمان وابسته به علت میباشد. بنابراین پزشک شما برای پی بردن به علت آریتمی شما ممکن است آزمایشهایی را درخواست نماید.

دانلود تحقیق در مورد راهنمای دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال 101 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 92

راهنمای دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

مقدمه

قلب شامل چهار حفره ( دو دهلیز و دو بطن چپ و راست ) است و عملکرد آن ، پمپ کردن خون حاوی اکسیژن به داهل شریانها ( عروق یکه خون را تا کنار سلولهای بدن سوق می دهند ) ، می باشد . خون فاقد اکسیژن به طریقه معکوس جمع اوری دشه و به داخل حفره دهلیز راست قلب بازگردانده می شود . به محض پر شدن این حفره و متعاقب انقباض ان خون از طریق دریچه سه لتی وارد حفره بطن راست می گردد .

سپس این حفره منقبض شده و خون را از خلال دریچه ریوی وارد سیستم عروق ریوی نموده تا در ریه ها تبادلات گازی صورت پذیرد و مجددا خون واجد اکسیژن به دهلیز چپ قبل و از انجا از طریق دریچه میترال وارد حفره بطن چپ گردد.

انگاه با انقباض قوی و موثر بطن چپ ، خون از خلال دریچه ائورت به داخل بزرگترین سرخرگ بدن که همان ائورتا می باشد برای کامل کردن این چرخه در گردش ، جریان می یابد .

دریچه های قلب

دریچه های قلبی از اهمیت ویژه ای برخوردارند ، زیرا از برگشت خون جلوگیری به عمل می اروند و در نتیجه جهت طبیعی جریان خون در سیکل عروقی را ایجاد می نمایند . اگر این دریچه ها وجود نداشتند ، قلب برای انتقال خون از حفره ای به حفره دیگر می بایست با قدرت بیشتر و به خرج انرژی بیشتر به فعالیت می پرداخت . قلب طبیعی انسان دارای چهار دریچه سه لتی ، ریوی ، میترال و آئورتی می باشد .

مشکلات دریچه های قلبی

تعداد بیشماری از بیماریها و عوارض و مشکلات از عملکرد طبیعی دریچه های قلبی ، ممانعت به عمل می اورند . بیماریهای دریچه های قلبی را می توان بهص ورت عمده در دو مجموعه تنگی و نارسایی گنجانید . تنگی دریچه ای به علت سفتی ، در باز شدن کامل دریچه اختلال ایجاد می کند و در نتیجه قلب برای عبور خون از دریچه تنگ به صرف کار بیشتری نیاز دارد . از طرف دیگر نارسایی دریچه ای به علت برقراری رایطی که در ان خون به حفره ما قبل پس زده می شود از برقراری موثر گردش خون ممانعت به عمل می اورد .

اقدامات درمانی

در یک نگاه کلی استفاده از داروها ، اولین اقدام درمانی است اما در بسیاری از موارد تعویض دریچه معیوب با یک دریچه مصنوعی به جهت انکه بیمار بتواند یک زندگی طبیعی را سپری نماید صورت می پذیرد . اقدامات بیشماری در جهت بهبود تکنولوژی ساخت دریچه های مصنوعی تا کنون صورت پذیرفته است و کما کان نیز ادامه دارد . دانشمندان درصدد ساخت دریچه هایی هستند که بتوانند بخوبی میلیونها و بلکه میلیاردها سیکل گردش خون را برقرار سازند .

تحول در ساخت

دریچه های مصنوعی قبلی

اولین دریچه مکانیکی قلب در سال 1952 میلادی مورد سافتاده قرار گرفت . از ان پس در خلال سالها ، متجاوز از 30 نوع دریچه مکانیکی در جهان ابداع گردید .این دریچه ها از نوع ساده توپ و قفس به فرم پیشرفته دو دریچه ای امروزی درآمده اند. تمام این تحولات در جهت هر چه بهتر و بیشتر مرکزی کردن انتقال خون از دو حفره همراه با کاهش خطر ایجاد لخته خون ، صورت پذیرفته است .

فرم توپ و قفس:

شامل یک توپ کوچک در داخل یک قفس فلزی است که این طرح نیز از صنعت کپی شده است که در انجا به منظور یک سو کردن جریان مایعات مورد استفاده قرار می گرفته است . دریچه های طبیعی قلب ، اجازه می دهند تا خون بطور مستیم و از مرکز دریچه عبور کند .

این کیفیت از عبور باعث می شود تا قبل با حداقل صرف انرژی به فعالیت خود ادامه دهد و این اثر را پدیده انقتال مرکزی خون نامیده اند . در فرم توپ و قفس پدیده انتقال مرکزی جریان خون بطور کامل بلوک شده است در نتیجه خون نیاز به انرژی بیشتری برای عبور از اطراف توپ مرکزی دارد . از طرف دیگر توپ به علت تصادم با جریان خون به ایجاد اسیب در سلولهای خونی متهم می گردد . سلولهای خونی اسیب دیده باعث خرو عوامل لخته کننده خون می گردند بنابراین بیماران تا اخر عمر نیاز به مصرف داروهای ضد لخته ( آنتی کواگولانت ) ANTI – COAGULANT پیدا می کنند . به مدت 15 سال توپ و قفس بهترین طراحی را تشکیل می داد اما در اواسط دهه 1960 فرم جدیدی از دریچه های مصنوعی طراحی شده اند که در انها بواسطه یک دیسک مورب از طرح اصلی جریان خون تقلید بهتری صورت پذیرفته بود . دریچه ها با دیسک مورب دارای یک دیسک از جنس پلیمر هستند که در جای خود توسط دو بست به بدنه متصل می گردد . دیسک ما بین دو بست خود در وضعیت شناور به گونه ای قرار می گیرد که هر گاه خون بخواهد به طرف عقب برگردد باعث انسداد معبر گشته و هر گاه خون بخواهد در مسیر صحیح حرکت کند باز می گردد .

دریچه ها با دیسک مورب بطور قابل توجهی نسبت به فرم توپ و قفس ترجیح داده می شوند . دریچه ها با دیسک مورب تحت زاویه ای در حدود 60 درجه باز ف سپس با سرعتی در حدود 70 بار رد دقیقه بطور کامل بسته می گردند الگوی مورب جریان مرکزی بهتری را برقرار می سازد و همچنان از بازگشت خون ممانعت به عمل می اورد . دریچه ها با دیسک موب اسیب مکانیکی کمتری به سلولهای خونی می رسانند .

این الگو میزان بروز لخته خون و عفونت را کاهش می دهد . هر چند که عمده ترین مشکل این الگو

دانلود تحقیق در مورد دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 92

راهنمای دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

مقدمه

قلب شامل چهار حفره ( دو دهلیز و دو بطن چپ و راست ) است و عملکرد آن ، پمپ کردن خون حاوی اکسیژن به داهل شریانها ( عروق یکه خون را تا کنار سلولهای بدن سوق می دهند ) ، می باشد . خون فاقد اکسیژن به طریقه معکوس جمع اوری دشه و به داخل حفره دهلیز راست قلب بازگردانده می شود . به محض پر شدن این حفره و متعاقب انقباض ان خون از طریق دریچه سه لتی وارد حفره بطن راست می گردد .

سپس این حفره منقبض شده و خون را از خلال دریچه ریوی وارد سیستم عروق ریوی نموده تا در ریه ها تبادلات گازی صورت پذیرد و مجددا خون واجد اکسیژن به دهلیز چپ قبل و از انجا از طریق دریچه میترال وارد حفره بطن چپ گردد.

انگاه با انقباض قوی و موثر بطن چپ ، خون از خلال دریچه ائورت به داخل بزرگترین سرخرگ بدن که همان ائورتا می باشد برای کامل کردن این چرخه در گردش ، جریان می یابد .

دریچه های قلب

دریچه های قلبی از اهمیت ویژه ای برخوردارند ، زیرا از برگشت خون جلوگیری به عمل می اروند و در نتیجه جهت طبیعی جریان خون در سیکل عروقی را ایجاد می نمایند . اگر این دریچه ها وجود نداشتند ، قلب برای انتقال خون از حفره ای به حفره دیگر می بایست با قدرت بیشتر و به خرج انرژی بیشتر به فعالیت می پرداخت . قلب طبیعی انسان دارای چهار دریچه سه لتی ، ریوی ، میترال و آئورتی می باشد .

مشکلات دریچه های قلبی

تعداد بیشماری از بیماریها و عوارض و مشکلات از عملکرد طبیعی دریچه های قلبی ، ممانعت به عمل می اورند . بیماریهای دریچه های قلبی را می توان بهص ورت عمده در دو مجموعه تنگی و نارسایی گنجانید . تنگی دریچه ای به علت سفتی ، در باز شدن کامل دریچه اختلال ایجاد می کند و در نتیجه قلب برای عبور خون از دریچه تنگ به صرف کار بیشتری نیاز دارد . از طرف دیگر نارسایی دریچه ای به علت برقراری رایطی که در ان خون به حفره ما قبل پس زده می شود از برقراری موثر گردش خون ممانعت به عمل می اورد .

اقدامات درمانی

در یک نگاه کلی استفاده از داروها ، اولین اقدام درمانی است اما در بسیاری از موارد تعویض دریچه معیوب با یک دریچه مصنوعی به جهت انکه بیمار بتواند یک زندگی طبیعی را سپری نماید صورت می پذیرد . اقدامات بیشماری در جهت بهبود تکنولوژی ساخت دریچه های مصنوعی تا کنون صورت پذیرفته است و کما کان نیز ادامه دارد . دانشمندان درصدد ساخت دریچه هایی هستند که بتوانند بخوبی میلیونها و بلکه میلیاردها سیکل گردش خون را برقرار سازند .

تحول در ساخت

دریچه های مصنوعی قبلی

اولین دریچه مکانیکی قلب در سال 1952 میلادی مورد سافتاده قرار گرفت . از ان پس در خلال سالها ، متجاوز از 30 نوع دریچه مکانیکی در جهان ابداع گردید .این دریچه ها از نوع ساده توپ و قفس به فرم پیشرفته دو دریچه ای امروزی درآمده اند. تمام این تحولات در جهت هر چه بهتر و بیشتر مرکزی کردن انتقال خون از دو حفره همراه با کاهش خطر ایجاد لخته خون ، صورت پذیرفته است .

فرم توپ و قفس:

شامل یک توپ کوچک در داخل یک قفس فلزی است که این طرح نیز از صنعت کپی شده است که در انجا به منظور یک سو کردن جریان مایعات مورد استفاده قرار می گرفته است . دریچه های طبیعی قلب ، اجازه می دهند تا خون بطور مستیم و از مرکز دریچه عبور کند .

این کیفیت از عبور باعث می شود تا قبل با حداقل صرف انرژی به فعالیت خود ادامه دهد و این اثر را پدیده انقتال مرکزی خون نامیده اند . در فرم توپ و قفس پدیده انتقال مرکزی جریان خون بطور کامل بلوک شده است در نتیجه خون نیاز به انرژی بیشتری برای عبور از اطراف توپ مرکزی دارد . از طرف دیگر توپ به علت تصادم با جریان خون به ایجاد اسیب در سلولهای خونی متهم می گردد . سلولهای خونی اسیب دیده باعث خرو عوامل لخته کننده خون می گردند بنابراین بیماران تا اخر عمر نیاز به مصرف داروهای ضد لخته ( آنتی کواگولانت ) ANTI – COAGULANT پیدا می کنند . به مدت 15 سال توپ و قفس بهترین طراحی را تشکیل می داد اما در اواسط دهه 1960 فرم جدیدی از دریچه های مصنوعی طراحی شده اند که در انها بواسطه یک دیسک مورب از طرح اصلی جریان خون تقلید بهتری صورت پذیرفته بود . دریچه ها با دیسک مورب دارای یک دیسک از جنس پلیمر هستند که در جای خود توسط دو بست به بدنه متصل می گردد . دیسک ما بین دو بست خود در وضعیت شناور به گونه ای قرار می گیرد که هر گاه خون بخواهد به طرف عقب برگردد باعث انسداد معبر گشته و هر گاه خون بخواهد در مسیر صحیح حرکت کند باز می گردد .

دریچه ها با دیسک مورب بطور قابل توجهی نسبت به فرم توپ و قفس ترجیح داده می شوند . دریچه ها با دیسک مورب تحت زاویه ای در حدود 60 درجه باز ف سپس با سرعتی در حدود 70 بار رد دقیقه بطور کامل بسته می گردند الگوی مورب جریان مرکزی بهتری را برقرار می سازد و همچنان از بازگشت خون ممانعت به عمل می اورد . دریچه ها با دیسک موب اسیب مکانیکی کمتری به سلولهای خونی می رسانند .

این الگو میزان بروز لخته خون و عفونت را کاهش می دهد . هر چند که عمده ترین مشکل این الگو