دانلود تحقیق در مورد درد ثانویه به آسیب‌های نخاعی 20 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 21

درد ثانویه به آسیب‌های نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات

درد یک جزء همراه بسیار ناتوان کنندة آسیبهای نخاعی (SC1) است که باعث افزایش فشار بر بیمارانی می‌شود که در اثر این آسیب‌ها دچار تروهای فیزیکی و عاطفی می‌باشند. با وجودی که از بین رفتن فعالیت مهم ترین عارضه آسیب‌های نخاعی محسوب می‌شود، درد نقش مؤثری در توانایی چنین افرادی در بدست آوردن حد ایده‌آل فعالیت خود دارد. نتایج یک همه‌پرسی در انگلستان نشان می‌دهد که در 11 درصد افرادی که به این مطالعه 37 درصد بیماران دچار آسیب نخاعی با ضایعات بالای قفسه درصدی و یا گردنی و 23 درصد بیماران با ضایعات پائین توراسیک و یا لومتوماکرال حاضر بوده‌اند به جای تسکین درد، فعالیت مثانه، روده و یا حتی فعالیت جنسی خود را از دست بدهند، نشان داده شده است.

با وجودی که ضایعات نخاعی یک مشکل شناخته شده می‌باشند عدم تناسب در میزان شیوع گزارش شده آن وجود دارد. بعلاوه لغات و روش‌های بسیار متعدد و متفاوتی برای طبقه‌بندی انواع درد ناشی از ضایعات نخاعی استفاده می‌شود. این مقاله به بررسی اپیدمیولوژی و علایم بالینی درد ضایعات نخاعی پرداخته و روش‌ها مختلف موجود برای تقسیم‌بندی آن را توضیح خواهد داد. ما از اصطلاحاتی که توسط کمیتة طرح ضربت درد پس از ضایعات نخاعی توسط انجمن جهانی مطالعه درد ابداع شده است استفاده خواهیم کرد.

اپیدمیولوژی

شیوع و رواج درد ضایعات نخاعی: مطالعات بسیاری به بررسی شیوع درد ضایعات نخاعی پرداخته‌اند. یک جمع‌بندی از مجموع 15 مطالعه در این رابطه نشان می‌دهد که حدود 69 درصد چنین بیمارانی دچار درد شده و تقریباً یک سوم آنها درد خود را شدید ذکر می‌نمایند. مطالعات متعدد جدیدتری نیز این یافته‌ها را تأیید کرده‌اند. مطالعه‌ای روی 901 بیمار نشان داده است که شیوع درد مزمن حدود 66 درصد است. یک بررسی پرسش نامه‌ای نیز شیوع حدود 66 درصد و دو مطالعه طولی نیز شیوع 64 درصدی در 6 ماه و 63 درصدی در 12 ماه در پی‌گیری‌های پس از ترخیص از بیمارستان پیدا کرده‌اند.

میزان متوسط گزارش شده برای شیوع ضایعات نخاعی مزمن حدود 64 درصد بوده و یک سوم افراد مبتلا درد شدیدی را گزارش کرده‌اند. با این و جود تفاوت‌های گسترده‌ای در بین مقالات و مطالعات فردی وجود دارد. در یک بازنگری توسط Bonica، میزان متوسط شیوع بین 44 تا 90 درصد و درصد بیمارانی که درد شدید داشته‌اند نیز بین 12 تا 30 درصد متغیر بوده است. مقادیر مشابهی در مطالعات جدیدتر نیز یافت شده‌اند. در یک مطالعه اخیر انسیدانس دارد در طی بازپروری‌های در حال بستری پس از ضایعات نخاعی تا 90 درصد بوده است.

ارتباط درد با سایر متغیرها. با وجودی که درد مشکل شایعی برای بیماران دارای ضایعات نخاعی است. فاکتورهای مداخله‌گر در این رابطه شناخته شده نیستند. فاکتورهای متعددی ممکن است دارای اهمیت باشند مانند سطح نخاعی جراحت ایجاد شده، علت جراحت و آسیب، میزان کامل بودن ضایعه نخاعی و مسایل روانی اجتماعی.

این وظیفه که جراحات وارده به سطوح مختلف نخاع شامل نواحی گردنی، وسیله‌ای کرمی، انتهای نخاع و رشته‌ها انتهایی به احتمال بسیار زیادی همراه با درد خواهند بود فاقد شواهد تأیید کننده می‌باشد. آسیب نخاعی ناشی از زخم گلوله به احتمال بیشتری همراه با درد می‌باشد. این یافته بالینی که درد نورپاتیک در افرادی که ضایعة غیر کامل دارند بیشتر است توسط مطالعات اتوپسی مورد تأیید قرار گرفته است.

انواع زیر مجموعه‌های مختلف درد بطور شایع‌تری با انواع مختلف جراحات دیده می‌شوند. مطالعات متعددی بروز درد نورماتیک سگمنتال را به دنبال جراحات کانال مرکزی گردنی نشان داده‌اند. چنین بیمارانی اکثراً از دردهای سوزنده و هیبرستیزی درد سنها و پاهای خود شکایت دارند. ارتباط بین جراحات غیر کامل گردنی و هیبرستزی سگمنتال توسط یک مطالعه آینده‌نگر طولی تأیید شده است که در آن تنها ارتباط بارز بین فاکتورها و عوامل فیزیکی و درد شیوع بیشتر آلودمین در این بیماران بوده است. با وجود چنین شواهدی در مورد ارتباط بین عوامل فیزیکی و درد بدنبال ضایعات نخاعی، سایر مطالعات ارتباط بین وجود و یا شدت درد با سطح و یا میزان کامل بودن جراحت پیدا نکرده و در این رابطه عوامل روانی اجتماعی را مؤثرتر از عوامل فیزیکی شناخته‌اند. درد مزمن معمولاً همراه با علایم افسردگی و همچنین درک استرس بیشتر می‌باشد. آنالیز خوشه‌ای اطلاعات بدست آمده از پرسش‌نامه‌ها مؤید وجود ارتباط بین درد، اسپاستیسیتی،‌ احساسات غیر طبیعی غیر دردناک، و اندوهگین است.

طبقه‌بندی انواع درد

دانلود تحقیق درباره ی بیماری دیابت

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

بیماری دیابت ,علایم ,عوارض وپیشگیری

دید کلی

این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.

پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.

تاریخچه

صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.

دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)

در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.

در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.

تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.

آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.

پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.

فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM

زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.

متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.

با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.

سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.

اداره بیمار مبتلا به IDDM

پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.

خطر توارث IDDM

احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.

دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)

برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده

تحقیق در مورد آسم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

آسم ( علل , علایم , پیشگیری و درمان(

شما ممکن است به آسم به عنوان یک بیماری کشنده نگاه نکنید.هنوز هر ساله ، نزدیک 500000 آمریکایی با آسم بستری و و بیش از 4000 نفر می میرند.آسم یک بیماری مزمن است که زمانی اتفاق می افتد که راه های اصلی هوایی ریه های شما ،لوله های نایچه ، ملتهب شود. ماهیچه های دیواره نایچه ای تنگ شده و خلط زیادی تولید می شود ،و موجب تنگی راه های هوایی شما می شود. این منجر به هر چیزی از یک خس خس ساده ساده تا مشکل در تنفس می شود.در بعضی از موارد ، تنفس شما آنقدر به زحمت می افتد که یک حمله آسم تهدید کننده زندگی می شود. اما آسم یک حالت درمان پذیر است ، و اغلب عود و مرگ ها را می توان در سالهای اخیر جلوگیری کرد، دانشمندان فهم بهتری از علت آسم را یافته اند. داروهای جدید برای جایگزینی با داروهای استاندارد بوجود آمده . تاکید بیشتر همچنین اکنون بر اداره وضعیت شما استوار است، خیلی از مردم دیابت خود را با انسولین اداره می کنند. بعلاوه، شما و پزشک شما می توانید با هم برای کنترل بر آسم خود کار کنید، و شانس خطر حملات شدید را کم و کمک به یک زندگی طبیعی کنید.

علائم و نشانه ها

علائم و نشانه های آسم می تواند از محدوده ملایم تا شدید باشد .شما ممکن است فقط گاه گاهی فقره هایی از آسم با نشانه های متوسط ، کوتاه مدت مانند خس خس تجربه کنید.شما همچنین اغلب اوقات سرفه و خس خس به زور دارید،  یا در می یابید که بعد از در معرض قرار گرفتن با تشدید کننده های آسم مانند گرده ها ، کپک ها یا سیگار کشیدن نشانه های شما بدتر شده .در موارد شدید ، یک حمله آسم موجب نفس نفس زدن برای هوا می شود.تمام حملات آسم یک هشدار می دهد. یاد گرفتن تشخیص علائم هشدار و درمان نشانه ها هر چه زودتر می تواند کمک به جلوگیری از حملات یا نگه داشتن آنها از بدتر شدن می کند.علائم و نشانه های هشدار در بالغینا

فزایش تنگی نفس یا خس خس

به هم خوردن خواب به علت تنگی نفس، سرفه یا خس خس.

تنگی سینه یا درد

 افزایش احتیاج به مصرف گشاد کننده های نایچه – داروها یی که راه های هوایی را باز می کند بوسیله شل کردن ماهیچه های اطراف.

سقوط میزان جریان هوا که بوسیله جریان سنج اندازه گیری می شود، یک وسیله ساده و ارزان که اجازه به شما می دهد که عمل ریه خود را تحت نظر بگیرید.

علائم و نشانه های هشدار در بچه ها:

صدای سوت یا خس خس وقتی که بچه شما هوا بیرون می دهد.

سرفه، بخصوص اگر سرفه پشت سر هم و در اضطراب و گرفتگی اتفاق افتد. بیدار شدن در شبها با سرفه یا خس خس

تنگی نفس، که ممکن است اتفاق افتد یا نیفتد وقتی که بچه شما ورزش می کند

 احساس تنگی در سینه بچه شما

علل ابتلا به آسم

شما احتمالا دچار اسم خواهید شد اگر شما زمینه ارثی به بیماری و حساسیت به آلرژی زاها یا تحریک کننده ها در محیط خود داشته باشید. در حقیقت ، التهابی که موجب اسم می شود راه های هوایی شما را بیش از حد حساس به دامنه وسیعی از برانگیزنده های محیطی می کند. اسم می تواند در هر سنی اتفاق افتد. اگر شما کمتر از 30 سال سن دارید، آسم شما احتمالا به وسیله آلرژن ها برانگیخته می شود.خیلی از مردم بالاتر از 30 سال با آسم همچنین حساس به ذرات موجود در هوا هستند. برای بعضی از افراد با آسم ، بخصوص بالغین مسن تر ، حساسیت های تنفسی به نظر نم آید که نقشی بازی کنند. در عوض در معرض تحریک کننده ها قرار گرفتن مانند ویروس ها، سیگار کشیدن، هوای سرد ، و حتی فشارهای هیجانی می تواند خس خس را برانگیزد. در بیشتر موارد اگرچه، آسم نتیجه ای از ترکیب پاسخ های حساسیتی و غیر حساسیتی است. شما ممکن است واکنش به یکی یا بیشتر از برانگیزنده های زیر داشته باشید:حساسیت زا ها ، مانند گرده ، سوسک حمام و کپک قارچی .

آلاینده ها ی هوا و محرک ها.

سیگار کشیدن و در محیطی که سیگار می کشند بودن.

عفونت های تنفسی ، شامل سرماخوردگی.

تلاش بدنی ، شامل ورزش.

هوای سرد.

برخی داروها ، شامل بتا بلوکرها ، آسپرین و دیگر داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی.سولفیت ها – نگهدارنده هایی که به بعضی از غذاهای فاسد شدنی اضافه می شود.

  بیماری بازگشت مواد از معده به مریgasteroesophageal reflux(GERD) ، وضعیتی که در آن اسیدهای معده به داخل مری شما بر می گردد.GERD ممکن است حمله آسم را برانگیزد یا یک حمله را وخیم تر کند.

سینوزیت.