دانلود تحقیق درباره ی بیماری گامبورو 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری گامبورو تاریخچه :

برای اولین بار در سال 1962 مشاهده شد که به علت تظاهراتی که در کلیه میداد جزئی از برونشیت عفونی میدانستند . سالهای بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشیت عفونی و علیرغم آن ایجاد بیماری مزبور و نیز به علت بروز عفونت بورس فابریسیوس مشخص شد که این بیماری از بیماری برونشیت عفونی جدا است لذا بیماری با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغییر نام داد . ویروس گامبورو: ویروس گامبورو تنها ویروس بیماریزای خانوادة بیرناویریده است و دارای دو جزء منفک 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ویروسی بسیار مقاوم که 56 درجة سانتیگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتیگراد را 90 دقیقه و حرارت 70 درجة سانتیگراد را بمدت 60 دقیقه تحمل میکند. ویروس برونشیت حرارت 56 درجة سانتیگراد را 20-15 دقیقه تحمل میکند. ویروس گامبورو در PH اسیدی مقاوم و در PH قلیایی زود از بین میرود. سود سوزآور 4% آنرا از بین میبرد ولی ترکیبات چهارتایی آمونیوم مثل مرتیولاتها اصلاً اثر ندارند. فرمالدئید 5% در عرض یک ساعت ویروس را از بین میبرد و ترکیبات هالوژندار مثل ید و کلر مؤثر است ولی ترکیبات فنلی در بعضی شرایط مؤثر و در اکثر شرا بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .

این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .

اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :

ü       Anemia Syndrome .

ü       E.Coli Infection .

ü       شکست عملیات واکسیناسیون .

شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

کشت ویروس :ویروس گامبورو در کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین کشت میشود. اگر برای اولین بار در پرده کوریوآلانتوئیک جنین 11-10 روزگی تزریق شود جراحتی ایجاد نمیکند ولی بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنین میشود. خونریزی زیر جلدی، نکروز کبد، رگه های زرد رنگ در کبد، نکروز عضلانی، سبز شدن کیسه زرده به خاطر اختلافات کبد و پس زدن صفرا در جنین مرده دیده میشود. سروتیپ های ویروس :از نظر آزمایش خنثی شدن ویروس دو سروتیپ زیر وجود دارد: 1- برای ماکیان بیماریزا است و بعضی از سویه ها با 50% تلفات و برخی از سویه ها بدون علامت بالینی هستند. 2- در اردک و بوقلمون بیماریزاست و برای ماکیان بیماریزایی ندارد.

بیماریزایی :ویروس گامبورو سلولهای B فولیکولهای لنفاوی بورس را از بین میبرد لذا بیماریزائی ویروس با رشد بورس فابریسیوس ارتباط مستقیم دارد. ویروس گامبورو بر سلولهای T فولیکولهای لنفاوی بورس کمتر اثر دارد . بیماری گامبورو در مقابل بیماریهایی مثل نیوکاسل ، لارنگو ، برونشیت ، سالمونلا ، کلی باسیل ، مارک و کمخونی عفونی و حتی واکسیناسیون آنها بدن را ضعیف می کند . اگر ویروس در هفته اول زندگی به جوجه حمله کند بسته به پادتن های مادری از همان لحظه اول یا از هفته سوم به بعد بیماری ایجاد می شود. (از راه چشم) مثلاً در بیماری برونشیت که ایمنی مخاطی توسط پلاسماسل های غدد هاردرین ایجاد می شود. اگر ویروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله کند پلاسماسل ها را از بین میبرد (تا 5-4 ایمنی مخاطی از بین میرود . چون بیماریزایی ویروس نسبت مستقیم با رشد بورس(هفته) دارد اگر ویروس قبل از 3 هفتگی وارد بدن شود چون بورس کوچک است شدت بیماری کمتر بروز می کند علیرغم آنکه تضعیف ایمنی زیادتر است . ولی در 7-3 هفتگی چون بورس بزرگ است نشانی ها بیشتر تظاهر می کند هر چند تضعیف ایمنی زیاد نیست از سن 10 هفتگی به بعد گامبورو از نظر تضعیف ایمنی و ایجاد عارضه اثری ندارد .

دانلود تحقیق درباره ی بیماری های صدر اسلام 8 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

بیماری های روانی صدر اسلام

استاد گرامی: سرکار خانم آرام

دانشجو: پریسا مرادی

بسم الله الرحمن الرحیم (( ... فی قلوبهم مرض فزادهم الله مرضا ولهم عذابا الیم...))دردلهاشان مرضی است پس خدا به کیفر نفاقشان آن بیماری را زیادتر

کرد که برای آنها عذابی درد ناک است )) سوره بقره آیه 9

1-انسان و سایر موجودات از نخستین روز پیدایش آنها بر سطح کره زمین همواره گرفتار بیماری های جسمی و روانی های عدیده ای بوده است مانند حصبه، وبا ،

طاعون ، سرطان ، ناراحتی های قلبی و مغزی ، صرع،اسکیزوفرنی، شیزوفرنی

،و ....... . تمامی بیماری های جسمی و روانی منشاء نارسایی سیستم بدن خود انسان و یاموجودات دیگر داشته است . ولی بسیاری از امراض دیگر بوده وهستند

امراضی که ابتدا افراد در این سلامت جسمی وروحی دچار آن شده و کم کم سایر

افراد اجتماع همانند یک بیماری مسری گرفتار آن شده و به مرور ایام در اجتماع

نهادینه گردیده است . اینگونه امراض به مراتب از انواع مذکور در بالا خطیرتر

و علاج آن مشکلتر است .مانند تعصبات جاهلانه وکورکورانه در خصوص باورهای قومی ، مسلکی ، و.... . زدودن این گونه بیماری ها از روان بیمار چون

طی سالها ونسلها در اندرون و باور اجتماع جا خوش کرده است امری مشکل و

سالها احتیاج به کار صحیح دارد و در ثانی چون عده زیادی که با هم وجوه اشتراک فراوان دارند به آن گرفتار شده اند تا اکثریت قریب به اتفاق مبتلایان

از آن پاک نشوند بیماری ریشه کن نخواهد شد یا حد اقل بیخطر نخواهد شد .

یکی از این امراض که بشر و منجمله مردمان زمان پیامبر گرامی وحتی مسلمانان

صدر و بعد اسلام به آن دچار بودند خرافه گرایی است . نمونه های فراوانی از این مرض اجتماعی در قرآن کریم بیان شده است . با وجود آ یات روشن و منطقی که

توسط پیامبر الهی برمردم آن زمان وبه تبع آن برمردم بعد آنها ارایه میگردید باز هم می بینیم که آنها در مقابل سخن حق با گفتار و رفتار های غیر منطقی ایستادگی نموده ومینمایند . روشن ترین این موارد را میتوان در آیات 90الی 93 سوره اسراء مشاهده کرد (( ما به تو ایمان نمی آوریم مگر اینکه چشمه آ بی از زمین به جوشانی یا اینکه باغستانی از نخل و تاک داشته باشی که جویها در آن روان باشد

یا چنانکه پنداشته ای قطعه ای از آ سمان برما فرود آید یا اینکه خدا و فرشتگان را

به ما نشان دهی یا اینکه خانه ای از طلای ناب داشته باشی و یااینکه برآسمان برشوی و عروج ترا به آسمان قبول نمی کنیم مگر اینکه از آ سمان نامه ای بر صدق گفتار خود فرود آوری که ما آن را به خوانیم . به آنها بگو: مگر من غیر از بشری هستم فرستاده شده ؟ )) . در آیه های 94و95 سوره مذکور خداوند به این

خواسته های نامعقول آنها پاسخ میدهد ))چرا مردم به مطلب حق گردن ننهاده و متوقعند فرستاده خدا ملائکه باشد ؟ به آنها بگو : اگر در زمین فرشتگانی زندگی

میکردند پیغمبر را از جنس خود آنها معین کرده فرشته می فرستادیم)).

این دو آیه روشن و منطقی ، بطلان خرافات و سخافت عقاید آنهارا به آنها نشان

میدهد و عادات زیان بخش و خلاف آدمیت را نهی میکند . آنچه موجب مخالفت

و بهانه گیری آنها بود عادات جاهلانه ای بود که به آن خوگرفته واز کودکی به آنها القاء شده و در ذهن آنها ریشه دوانیده بود و می بینیم هم اکنون در قرن بیست ویکم

، قرن طلایی شکوفایی علم و دانش و اندیشه بشری هنوز ملیون نفر از افراد بشر تابع عقل نبوده و منزه از عادات و معتقدات تلقینی نیستند . یا در آیه 20سوره یونس (( مشرکان می گویند چرا نشانه ای از خدایش ظاهذ نمیشود ؟ به آنها بگو امور غیبی مخصوص ذات پروردگار است من هم منند شما از منتظران هستم ))

و نظایر آن سوره رعد آیه7 ، و...... مجموعا در 25 آیه از سوره های قرآن

و به وضوح درآیه 111از سوره انعام خداوند می فرماید (( اگر ملائکه هم به سوی آنها بفرستیم و مردگان نیز از قبر برخیزند و با آنها سخن گویند این مردم ایمان نمی آورند مگر اینکه خدا به خواهد )) . در آیاتی دیگر نیز دلایل روشنی به همین مضمون بیان گردیده است که خداوند با وجود آنکه بزای اقوام یهود ، صالح،

نوح و......... معجزاتی هم ارایه نمود ولی مردمی که گرفتار مرض خرافه گرایی و باور های غلط اجداد خود بودند از سخن حق رو بر تافتند و به گمراهی خود ادامه دادند . وحتی زمانی که خداوند در مورد رسول گرامیش اعلام میدارد که اگر

قبول ندارید قرآن کلام خداوند است 10سوره یا یک سوره یا حتی یک آیه نظیر آن

ارایه نمکایید باز هم گرفتاران مرض خرافه پرستی چون از ارایه آن عاجز شدند

به عناد خود ادامه دادند وگفتند این سخنان را افرادی دیگر ( سلمان ویا...) به پیامبر خداوند القاء مینماید .

2- از دیگر امراضی که که همانند خرافه پرستی در مردم زمان رسول گرامی اسلام ریشه اجتماعی داشته و دارد درغ گویی است . با وجود اینکه دروغ در همه ادیان الهی ، مسلک های غیر الهی و به طور کلی در همه جوامع بشری همواره

عملی مذ موم وناپسند بوده وهست ولی زمانی که این کار زشت ابتدا فرد و کم کم

جامعه را آلوده کرد وقبح آن از میان رفت زدودن این گناه بزرگ از جامعه کار بسیار مشکلی است . در قرآن کریم بیش از 80آیه در مذمت دروغ ودروغ گویان

بیان شده است . احادیث فراوان از پیامبرگرامی و ائمه اطهار در دروغ و دروغگویی صحبت شده که معروفترین آنها (( الکذب راس کل خطیئه )) یعنی

دروغ سر چشمه همه گناهان است می باشد با وجود همه اینها متاسفانه و بسیار هم

متاسفانه در اجتماعات قبل وبعد از صدر اسلام مردم به این بیماری خطر ناک و بسیار مسری دچار بودند که در حال حاضر هم عده بسیار کثیری به آن آلوده اند.

3- یکی دیگر از انواع امراض اجتماعی که مردم قبل و بعداز اسلام گرفتار آن بودند بیماری نفاق و نیرنگ است . با کمال تاسف می بینیم نه تنها در صدر اسلام ونهتنها در جوامع اسلامی که در همه جوامع بشری و در همه زمانها و باوجود منفور بودنش دامنگیر همه بوده است . در کتاب مبین قرآن سوره ای به نام منافقون وجود دارد . این سوره از سوره های مدنی است یعنی در مدینه بر رسول

دانلود تحقیق درباره ی بیماری MS 6 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

بیماری MS یا (Multiple Sclerosis)

بیماری MS چیست ؟

بیماری MS یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی بوده و در این بیماری پوشش محافظ اعصابی که در داخل و اطراف مغز نخاع قرار دارند تخریب می شود که این خود باعث ایجاد طیف گسترده ای از علائم مثل از دست دادن کنترل عضلات هماهنگی بین آنها تا اختلالات بینائی می شود.

این بیماری در زنان شایعتر از مردان بوده و همچنین در نقاطی از دنیا مثل اروپای شمالی، آمریکا و کانادا نیز از شیوع بالاتری برخوردار است. همچنین افرادی که در خانواده خود بیمار مبتلا به MS را دارند، ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری را نسبت به سایر افراد جامعه دارند.

علت بروز این بیماری چیست ؟

تاکنون دلیل پیدایش این بیماری مشخص نشده است ولی بنظر می رسد که بروز این بیماری ارتباطی با پاسخهای خود ایمنی داشته باشد. چیزهائی مثل یک ویروس ممکن است باعث تحریک سیستم ایمنی شده و بدن را وادار به تولید پادتنهائی کند که به اشتباه به عناصر خودی بدن حمله میکنند، در بیماری MS این پادتنها به میلین ( Myelin ) که پوشش اعصاب می باشد حمله کرده و آنها را نابود می کنند. میلین باعث می شود که پیامهای عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شود. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاکها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری MS می شود.

البته علاوه بر ویروس ، محققان معتقدند که پاسخهای خود ایمنی ( یعنی عملکرد دستگاه ایمنی علیه میزبان و نه یک عامل خارجی ) می تواند در اثر عوامل محیطی و یا ژنتیکی نیز اتفاق بیفتد.

علائم بیماری MS چیست ؟

بیشتر بیماران در سنین 40-20 سال متوجه علائم بیماری MS می شوند. نوع این علائم و چگونگی پیشرفت آنها نیز بستگی به محل پلاکها در دستگاه عصبی مرکزی بیمار دارد. آسیب میلین مربوط به اعصابی که پیام عصبی را به ماهیچه ها می برند باعث ایجاد علائم حرکتی می شود ولی درگیری اعصابی که باعث انتقال حس می شوند سبب اختلال حواس مربوطه می شود. علائم معمولاً با خستگی غیر قابل توضیح و گنگ شروع می شود و بدنبال آن ضعف کلی بدن ایجاد می شود. البته این ضعف ممکن است فقط در یک پا و یا یک دست رخ دهد. بعضی از بیماران دچار تاری دید و یا دیددوگانه ( دود بینی ) می شوند. همچنین علائمی مثل کرختی و سوزن سوزن شدن صورت، دستها و پاها، بدن، اختلال تعادل ، لرز گیجی، اختلال در بلع و یا اختلال در صحبت کردن، از بین رفتن کنترل مثانه هم در بیماری MS مشاهده می شود.

بیماران زیادی که مبتلا به MS می باشند، دچار درد مزمن هم هستند و گروه کمی از این بیماران دردهای حاد را نیز تجربه می کنند که این دردهای حاد، ناگهانی و شدید بوده و اغلب در صورت و یا ناحیه کمر ایجاد می شوند.

روند بیماری MS کلاً غیر قابل پیش بینی است. این بیماری دارای مرحله علامتدار و فعال و مرحله نهفته می باشد. بعضی از بیماران پس از مرحله علامتدار و فعال بیماری وارد یک مرحله نهفته طولانی می شوند که در آن علائم بسیار خفیف می باشد. ولی بعضی دیگر با وارد شدن در هر مرحله فعال، طول مدت مرحله نهفته آنها کوتاهتر و کوتاهتر می شود و یا کلاً وارد مرحله نهفته نمی شوند. این بیماران که فاز نهفته کوتاهی دارند به احتمال بیشتری دچار ناتوانی های دائمی مثل فلج

می شوند. گرما و استرس هم می توانند باعث بدتر شدن علائم بیماری شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به MS، افسرده هم می شوند گرچه محققان مطمئن نیستند که آیا افسردگی از علائم این بیماری است و یا فقط پاسخی به یک بیماری مزمن به شمار می رود. بیماری MS بطور کلی تأثیری بر روی طول عمر بیمار ندارد.

چگونه این بیماری تشخیص داده می شود ؟

پزشکان موقعی به MS مشکوک می شوند که بیمار نسبتاً جوان با علائم حرکتی و یا حسی که مرتباً حالت فعال و سپس خفته بخود می گیرد مواجه شوند. پزشکان مانند هر بیماری دیگری باید یک تاریخچه پزشکی دقیق را در کنار معاینه فیزیکی فرد قرار داده تا بتوانند به تشخیص MS نزدیک شوند. البته برای رسیدن به یک تشخیص قطعی باید مجموعه ای از تستها را برای کنار گذاشتن سایر بیماریهای مشابه انجام داد. بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) که میلین در آنها از بین رفته است و پلاک ایجاد شده MRI می باشد.

پزشک همچنین ممکن است « آزمایشات پتانسیل برانگیخته » را که می توان روی اعصاب و حواس مختلف مثل بینائی، شنوایی ، ... انجام داد، درخواست کنند. در این آزمایشات این اعصاب تحریک شده و سرعت انتقال پیام الکتریکی در آنها اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به MS پاسخ کندتر و آهسته تری نسبت به تحریک اعصاب از خود نشان می دهند. پزشک همچنین ممکن است آزمایش بررسی مایع مغزی- نخاعی ( که از طریق کمر این مایع گرفته می شود و بر روی آن آزمایشاتی انجام می گیرد ) را درخواست نماید. مایع مغزی – نخاعی در افراد مبتلا به MS حاوی سطوح بالای پروتئین و WBC سفید بالاتر از حد معمول می باشد.

درمان بیماری MS چیست ؟

هنوز درمان قطعی برای MS پیدا نشده است. امروزه ترکیب درمان داروئی و درمان فیزیکی برای کاهش علائم و یا حتی به مرحله نهفته بردن

تحقیق در مورد آسم 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بیماری آسم

کلمه آسم (Asthma) اصطلاحی است که برای توصیف بیماری‌ای به کار می‌رود که مشخصه آن، حملاتی از تنگی نفس است که به علت باریک شدن متناوب مجاری هوایی یا لوله‌های برونش (در ریه‌ها) ایجاد میشود. عوامل و فاکتورهای مختلفی در ایجاد آسم دخالت دارند. همچنین این عوامل از فردی به فرد دیگر متفاوت میباشد. بهترین تعریفی که برای آسم می‌توان بیان نمود، آن است که آسم، وضعیتی است که مجاری هوایی ریه‌ها ملتهب شده و بنابراین به عوامل خاصی بسیار حساس میشوند (عوامل شروع کننده حملات آسم). این عوامل باعث میشوند که مجاری هوایی تنگ شده و عبور جریان هوا از داخل آن کاهش پیدا نماید و سبب تنگی نفس یا خس خس سینه شود.

بنابراین آسم فقط یک بیماری مشخص نیست بلکه دارای چندین الگوی مختلف میباشد. آسم دارای شدتهای مختلف، عوامل شروع کننده متفاوت و نتایج درمانی گوناگونی در افراد مختلف میباشد. به همین دلیل، درمانی که ممکن است برای یک بیمار دچار آسم خوب باشد ممکن است برای بیمار دیگر، نامناسب باشد.اکثر افرادی از بیماری آسم به عنوان حملاتی از تنگی نفس همراه خس خس که در کودکان و بزرگسالان رخ می‌أهد یاد می‌کنند. این حملات می‌تواند در هنگام فعالیت و یا در هنگام استراحت ایجاد شود و ممکن است خفیف یا شدید باشد. همچنین بعضی از افراد از عوامل شروع کننده حملات آسم مثل گرده گیاهان، دود و گردوغبار و حیوانات، اطلاعاتی دارند.

بعضی از مردم ممکن است فکر کنند که آسم یک بیماری فقط مخصوص کودکان میباشد. همچنین عده‌ای دیگر ممکن است آسم را یک بیماری دوره‌ای بدانند که فقط گاهی اوقات نیاز به درمان دارد. کلمه آسم (Asthma) اصطلاحی است که برای توصیف بیماری‌ای به کار می‌رود که مشخصه آن، حملاتی از تنگی نفس است که به علت باریک شدن متناوب مجاری هوایی یا لوله‌های برونش (در ریه‌ها) ایجاد میشود. عوامل و فاکتورهای مختلفی در ایجاد آسم دخالت دارند. همچنین این عوامل از فردی به فرد دیگر متفاوت میباشد. بهترین تعریفی که برای آسم می‌توان بیان نمود، آن است که آسم، وضعیتی است که مجاری هوایی ریه‌ها ملتهب شده و بنابراین به عوامل خاصی بسیار حساس میشوند (عوامل شروع کننده حملات آسم). این عوامل باعث میشوند که مجاری هوایی تنگ شده و عبور جریان هوا از داخل آن کاهش پیدا نماید و سبب تنگی نفس یا خس خس سینه شود.

بنابراین آسم فقط یک بیماری مشخص نیست بلکه دارای چندین الگوی مختلف میباشد. آسم دارای شدتهای مختلف، عوامل شروع کننده متفاوت و نتایج درمانی گوناگونی در افراد مختلف میباشد. به همین دلیل، درمانی که ممکن است برای یک بیمار دچار آسم خوب باشد ممکن است برای بیمار دیگر، نامناسب باشد.

اگر یک آلرژی بعنوان یکی از عوامل در مورد بیماری آسم شما مطرح می‌باشد، لازم است که برای تائید این مسئله و شناسایی ماده حساسیت‌زا (آلرژن) آزمایشهایی را به عمل بیاورید. این آزمایشها ساده بوده و برای انجام آن حدود نیم ساعت وقت لازم است. یک سری از قطره‌هایی که از مواد مختلف حساسیت‌زا تشکیل شده‌اند مثل مایتهای گردوغبار خانه‌ها، گرده علفها،‌ گرده درختها، پوسته‌هایی از حیواناتی مثل گربه و غیره را بر روی ساعد دست قرار می‌دهند. با استفاده از نوک یک سوزن کوچک، پوست زیر هر قطره را به آرامی سوراخ می‌کنند تا اجازه دهند که ماده حساسیت‌زا به زیر پوست نفوذ کند. بعد از حدود 15 دقیقه، کی واکنش موضعی در این محل می‌تواند رخ بدهد که همانند گزش یک حشره است و قرمز بوده و معمولاً هم دارای خارش می‌باشد. خود فرو کردن سوزن به داخل پوست، دردناک نمی‌باشد و فقط به صورت یک خراش است اما خارش آن می‌تواند خیلی شدید بوده و حدود نیم یا یک ساعت طول بکشد.

اندازه واکنش (یعنی اندازه قرمزی دور محل تزریق قطره) را می‌توان برای هر ماده حساسیت‌زایی اندازه‌گیری نمود که این کار می‌تواند نه فقط حساس بودن شما به آن ماده را نشان دهد بلکه می‌تواند بگوید که چقدر شما به فلان ماده خاص حساسیت دارید. گاهی اوقات از این اطلاعات می‌توان در درمان بیمار نیز استفاده نمود زیرا با این اطلاعت می‌فهمیم که از چه موادی باید دوری و پرهیز نماییم و چه موادی برای ما مشکلی ایجاد نمی‌:نند. اشکال کار اینجا است که واکنشهای کوچک ممکن است خیلی هم مهم نباشند و بیماران نباید در مواجهه با چنین موادی واهمه داشته باشند. من بیماران بسیاری را دیده‌ام که فقط خاطر یک آزمایش خفیف مثبت پوستی به رژیم‌های غذایی خیلی سخت و غیرلازمی پناه برده‌اند که هیچ کمکی هم به درمان آسم آنها نمی‌کند.

آسم شبانه

آسمهایی که در هنگام شب اتفاق می‌افتد را به صورت نوع خاصی از آسم در نظر می‌گیرند. در حقیقت بیدار شدن از خواب در نیمه‌های شب به خاطر آسم، نشان‌دهنده کنترل بد آسم در چنین افرادی می‌باشد و ممکن است در هر فردی با هر نوع آسمی ایجاد شود. در اکثر موارد، با درمان مناسب می‌توان بر این مشکل غلبه کرد اما در بعضی از بیماران،‌این کار به سختی انجام میشود.

در چنین بیمارانی، برگشت اسید معده به سمت مری (ترش کردن) در هنگام خوابیدن و شب ممکن است باعث تحریک سینه و بروز حملات آسم شود و لازم است که این مشکل معده آنها نیز درمان شود. بعضی از داروها مثل تئوفیلین‌ها و اسپری‌های گشادکننده برونش‌ها، اغلب در کنترل ودرمان علایم آسم شبانه مفید خواهند بود.

آسم شکننده (Brittle)

آسم شکننده نوع نادری از آسم می‌باشد. بیماران مبتلا به آسم شکننده، دچار حملات شدید و ناگهانی آسم، حتی در مواقعی که به نظر می‌رسد آسم آنها بخوبی کنترل شده است می‌گردند. بعضی از این بیماران قبلاً دچار سابقه آسم بوده‌اند و اکنون دوباره حملات آسم آنها شروع شده است و پزشک نیز به سختی می‌تواند آن را کنترل نماید. چنین بیمارانی را در بیمارستان بستری می‌نمایند، زیرا خطر مرگ بر اثر آسم در این افراد زیاد می‌باشد. به نظر می‌رسد که آلرژی یا حساسیت در این بیماران بسیار شایع می‌باشد و گاهی اوقات حملات آسم آنها به علت استنشاق یا خوردن چیزی که به آن حساسیت دارند ایجاد میشود.

آسم چگونه شروع میشود

اکثر افراد می‌دانند که بیماری آسم در بعضی از خانواده‌ها بیشتر دیده میشود یعنی یک علت ارثی و ژنتیکی در

این بیماری وجود دارد. بدون شک، در آسم آلرژیک (آسم اکسترینسیک یا خارجی) عامل وراثت و ژنتیک از اهمیت زیادی برخوردار است در حالیکه در آسمی که آلرژیک نباشد (آسم اینترینسیک یا داخلی) این عامل وراثیت، زیاد مطرح نمی‌باشد.

عامل ژنتیک و وراثت در بروز بیماری آسم به آن صورتی نیست که مثلاً رنگ چشم یا نوع گروه خونی کودکان از والدینشان به ارث می‌رسد. یک بیمار مبتلا به آسم خیلی شدید، می‌تواند دارای کودکانی باشد که هیچگاه دچار حملات آسم نمی‌شوند.

نقش عوامل محیطی (مثل مواد حساسیت‌زا یا آلرژن‌ها و مواجه شدن با دود سیگار) در بروز بیماری آسم و تشدید آن می‌تواند بسیار مهم باشد. با اینحال این عوامل در همه افراد به یک اندازه باعث بروز بیماری نمی‌شوند و آن فرد باید استعداد ابتلا به این بیماری را داشته باشد. مایت‌های گردوغبار خانه و سایر عوامل به غیر از عوامل ارثی و ژنتیکی، عوامل بسیاری مسئول بروز اولیه آسم در افراد می‌باشند. برای مثال، آسمی که در بزرگسالان برای اولین بار ایجاد می‌گردد اغلب به دنبال ابتلا به سرماخوردگی یا یک عفونت ویروسی رخ می‌دهد. همچنین مواجه شدن با عوامل تحریک کننده در محیط کار ممکن است از عوامل شروع کننده حملات آسم باشد. با این حال، مهمترین عامل ایجاد کننده حملات آسم (بویژه در کودکان) مواجه شدن با مایتهای گرد و غبار خانه میباشد. مایتها، جانوران کوچک و ذره‌بینی هستند که از نوک یک سوزن هم کوچکتر می‌باشند. این جانوران کوچک در فرش‌ها، موکتها، لحاف و تشک و اسباب‌بازی‌های پشمی کودکان زندگی می‌کنند. در هر تشک، حدود دو میلیون مایت وجود دارد!

همچنین باید بدانیم که فقط پروتئین موجود در مدفوع این مایتها موجب بروز آلرژی و آسم می‌گردند. وقتی که یک فرد حساس، در طی یک مدت نسبتاً طولانی در مواجهه با مدفوع این مایتها که در هوا پخش هستند بشود، گلبولهای سفید این فرد در مقابل این جسم خارجی (مدفوع مایت) حساس می‌گردد. وقتی پروتئین مدفوع مایتها از طریق استنشاق وارد ریه میشود، در مخاط برونش‌ها واکنشی رخ داده و موجب التهاب در مجاری هوایی میشود. این التهاب باعث میشود که مخاط برونشها حساس شود به طوریکه هرگونه مواجهه بعدی با مایتها یا هر عامل تحریک کننده دیگری موجب تنگ و باریک شدن برونش‌ها شده و علایم آسم را ایجاد می‌کند. چیزهای دیگری هم ممکن است به عنوان عوامل شروع کننده حملات آسم مطرح باشند. کشیدن سیگار توسط مادر در هنگام حاملگی و بودن در محلی که سایر افراد به کشیدن سیگار مشغول هستند، برای کودکان بسیار خطرناک میباشد.

علل ایجاد آسم

وراثت و ژنتیک

سیگار کشیدن مادر در هنگام حاملگی

در معرض دود سیگار قرار گرفتن کودکانی که والدین سیگاری دارند

مواد حساسیت‌زا (آلرژن‌ها)

سرماخوردگی و عفونتهای ویروسی

مواجهه با مواد حساسیت‌زا در محل کار (آسم شغلی)

التهاب مجاری هوایی

بنابراین آسم به علت التهاب ایجاد میشود که این التهاب باعث حساس شدن بیشتر مجاری هوایی می‌گردد. این التهابی که به وجود می‌آید پاسخی است که بدن در مقابل حملاتی که به آن انجام میشود می‌دهد و در بسیاری از بیماریها مثل آرتریت (التهاب مفاصل)، کولیت (التهاب روده) و درماتیت (التهاب پوست) نیز دیده میشود. مشکلاتی که به دنبال وقوع آن، التهاب و عدم بهبود آن و در نتیجه مزمن شدن (طول کشیدن) آن برای بیماران رخ می‌دهد، همان چیزی است که در آسم دیده میشود.

آفات مهم گیاهان زراعی زنجره های چغندر قند 17 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری لکه نواری جو

pyrenophora graminea

سطح انتشار بیماری

بیماری لکه نواری جواز بسیاری از مناطق جوخیز جهان از جمله هندوستان, شوروی, نروژ, ایتالیا, انگلستان, کانادا, امریکا و نیوزلند گزارش گردیده است. در ایران این بیماری در آذربایجان، مناطق اطراف دریای خزر, کرج, ورامین, تهران و خوزستان مشاهده شده است. در آذربایجان شرقی در تمام نقاط زیر کشت جو و در آذربایجان غربی در ماکو, خوی, و سلماس وجود دارد این بیماری همه ساله و با شدت قابل ملاحظه ای در سطح استان آذربایجان شرقی مشاهده می گردد.

اهمیت اقتصادی بیماری

در نقاط مختلف جهان, خسارت وارده از بیماری لکه نواری به محصول جواز 70 تا 100% گزارش شده است. امروزه از بین رفتن صد در صد محصول در گیاهان آلوده مورد قبول پژوهشگران بوده و در تخمین ها درصد خسارت به محصول یک مزرعه یا یک منطقه را برابر درصد گیاهان آلوده به بیماری لکه نواری در نظر می گیرند در مطالعات سال 1365, خسارت این بیماری به محصول جواستان آذربایجان شرقی تقریبا 16% (برابر 34 هزار تن) وبه ارزش حدود چهار میلیارد ریال بر آوردن شده.

علائم بیماری

مشخص ترین علائم بیماری وجود لکه های نواری برنگهای زرد, قهوه ای, و نکروزه در روی برگها می باشند. معمولا علائم بیماری ابتدا در روی برگها دوم یا سوم گیاهچه ظاهر شده و سپس در روی سایر برگهای دیده می شوند. اما ممکن است در تمام گیاهان آلوده علائم بیماری در مراحل اولیه رشد مشهود نگردند. نوارهای زرد در برگهای تازه تولید شده بویژه در روی قسمت پائین پهنگ برگ و غلاف ظاهر می شوند. این نوارها بتدریج در تمام طول برگ توسعه یافته و نکروزه می گردند. این لکه ها معمولا بهم پیوسته و تمامی برگ می میرد. در حین تباهی بافتها, برگها در قسمت نوک پاره می شوند. گیاهان آلوده معمولا کوتوله می مانند در بوته های آلوده یا خوشه ای ظاهر نمی گردد یا خوشه های حاصل بصورت پیچ خورده, خشک شده, و قهوه ای رنگ می گردند. خوشه های آلوده اغلب دانه ای تولید نمی کنند و در صورت تولید, دانه ها ریز, چروکیده, .و قهوه ای هستند. در بعضی از گیاهان آلوده خوشه ها بطور طبیعی ظاهر شده و دانه های تولید شده علائمی از بیماری نشان نمی دهند. ظهور و نوع علائم بیماری و شدت آنها به قدرت بیمار یزائی (ویرولانس) قارچ, حساسیت میزبان, و شرایط جوی بستگی دارد.

عامل بیماری

عالم این بیماری قارچ pyrnopra graminea Ito @kurib است که متعلق به آسکومیست ها بوده و تولید پریتیس می نماید پریتیس های این قارچ, که در پائیز روی کلشهای باقیمانده جو در مزرعه تولید می شوند. در طبیعیت بندرت مشاهده می گردند. پریتیس ها در سطح کلشها و یا کم و بیش فرو رفته در آنها تولید می گردند و اندازه آنها 726-576*572-442 میکرون می باشد. آسکها بشکل کیسه های چماقی یا استوانه ای بوده و در قاعده دارای پایه کوتاه و در انتها مدور می باشند. آسکوسپرها برنگ زرد قهوه ای, به اندازه های 61-43*28-18 میکرون, بیضوی شکل, باسه دیواره عرضی, و یا (گاهی دو) دیواره طولی در سلول وسطی می باشند. محققین عقیده دارند که آسکوسپرها نقشی در تکمیل سیکل بیماری ندارند (8)

Drechlera graminea (Rab). Shoem . مرحله غیر جنسی این قارچ

(Syn. Helminthosporium gramineum Rabh.)

می باشد. در این حالت قارچ تولید کننده یوفرو کنیدی می نماید. کنیدیها در انتها جوانب انتهایی نکنید یوفرها و بصورت خوشه های سه تا پنج تائی تولید می شوند. کندیخها راست, در هر دو انتها مدور, دارای تا هفت دیواره عرضی, به اندازه های 115-30*24-11 میکرون و برنگ قهوه ای زرد می باشند. تمام سلولهای کنیدی قادر به تندش می باشند. تولید پیکنید توسط این قارچ نیز گزارش شده است ولی پیکنید در طبیعت بندرت یافت می شود.

در روی بافتهای آلوده گیاه کنیدیها بطور فراوان تولید می شوند. در محیط های کشت آزمایشگاهی, میسیلویوم قارچ خاکستری تا زیتونی بوده و اغلب عقیم می باشد. قرار دادن قطعاتی از برگ جو در محیط کشت آگار (Water Agar) و استقرار محیط کشت در شرایط متناوب نور و تاریکی و سپس در یک محیط سرد ممکن است منجر به تولید کنیدیها در محیط کشت گردد.

سیکل بیماری

لکه نواری جو منحصرا یک بیماری بذر زی (Seed-Borne) می باشد. قارچ عامل بیماری زمستان را بصورت میسیلیوم در پوست و پریکارپ دانه می گذارند ولی جنین دانه آلوده نمی گردد. هیف موجود در دانه رشد کرده و گیاهچه را آلوده می سازد. در زمان خوشه دهی, و در شرایط رطوبی, کندیهای تولید شده روی برگها توسط با دبر روی خوشه های گیاهان مجاور انتقال یافته و دانه ها را آلوده می افتد., ولی شدیدترین آلودگی دانه ها و جود آب در روی خوشه ها ضرورت نداشته و گزارشات نشان می دهند که آلودگی دانه ها در صورت فقدان آب در روی آنها شدیدتر بوده است. آلودگی دانه ها در حرارت بین 10 تا 33 درجه سانتگراد صورت می گیرد. دانه ها آلوده معمولا علائمی از خود نشان نداده و سالم به نظر می رسند.

حرارت و رطوبت خاک در آلوده شدن گیاهچه ها از طریق بذور آلوده تاثیر می گذارد. بیشترین درصد آلودگی گیاهچه ها در حرارت 12 درجه سانتیگراد بوموقع می پیوندد و در بالاتر از 15 درجه سانتیگراد آلودگی کاهش یافته یا اتفاق نمی افتد. آلودگی گیاهچه ها در رطوبت متوسط خاک (پتانسیل آب منهای 7 بار) بیشتر از آلودگی آنها در رطوبت بیشتر (منهای 1 بار) یا رطوبت کمتر (منهای 13 بار) گزارش شده است. حساسترین مراحل آلودگی گیاهچه ها از شروع جوانه زدن بذر تا ظهور گیاهچه در بیرون خاک می باشد. معمولا درصد گیاهان آلوده از درصد بذر آلوده می باشد.

تشخیص دانه های آلوده

جهت تشخیص دانه های آلوده از روش انجماد استفاده می کنند از نمونه دانه های مشکوک به آلودگی حداقل 200 عدد دانه مورد آزمایش قرار می گیرد. دانه ها را روی کاغذ خشک کن خیس شده در درون ظروف شیشه ای یا پلاستکیی در بسته قرار می دهند. ظروف حاوی دانه ها را بمدت 24 ساعت در حرارت 20 درجه سانتیگراد, سپس بمدت 24 ساعت در حرارت 20- درجه سانتیگراد و بدنبال آن بمدت پنج روز در حرارت 20 درجه سانتیگراد با تناوب 12 ساعت تاریکی و 12 ساعت زیر نور نزدیک به ماورا بنفش (NUV) قرار می دهند. بعد از این مدت دانه ها را در زیر بینوکلربا بزرگنمایی 25 تا 50 مورد بررسی قرار می دهند. در صورت آلوده بودن دانه ها, کنیدیوفرها و کنیدیهای قارچ ها جنس Helminthosporium در روی آنها تولید شده و قابل رویت می باشند.