بیماری موزائیک سیب 6 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

بیماری موزائیک سیب

تغییر رنگ برگ درختان سیب اولین بار در سال 1827 از کشور فرانسه گزارش شده است.

سپس در سال 1910 در نیویورک استوارت این علائم را موزائیک نامید.

در ایران این بیماری از سال 1334 جلب توجه کرد و در اطراف کرج و شهریار مخصوصاً روی واریته سیب شفیع آبادی و گلاب و همچنین در مشهد شدید می‌باشد.

درخت بیمار کوچک می‌ماند و میوه‌های ریز می‌دهد.

علائم بیماری

لکه‌های کوچک سفید یا زردرنگ پریده که سطح برگ پراکنده است و نباید با لکه‌های ناشی از حمله سنک سیب اشتباه شود.

برگ در محل لکه‌های بزرگ سفید یا زرد رنگ پریده که غالباً نکروز شده خشک می‌شوند.

زرد شدن رگبرگ‌ها و نسوج تحتانی آن و تشکیل شبکه ظریفی از رگبرگ ها.

علائم معمولاً روی برگ که معمولاً در بهار و اوایل تابستان ظاهر می‌شود، بسیار مشخص و قابل رویت است. در دوره ای که درجه حرارت حداکثر می‌باشد، برگها معمولاً علائم موزائیک را نشان نمی دهند، مگر اینکه نژاد ویروس بیماری زایی شدید داشته باشد.

عامل بیماری

ویروس مزبور شکل چندوجهی منظم داشته و به قطر حدود 29 میکرون است. این ویروس از طریق پیوند منتقل می‌گردد و اخیراً ثابت شده که از طریق بذر نیز منتقل می‌شوند.

دوره کمون

دوره نهفته بیماری بر حسب زمان آلودگی و اندازه گیاه آزمایش متغیر است. گیاهانی که در تابستان آلوده شوند، نشانه‌های بیماری در بهار سال آینده که برگ‌ها تشکیل می‌گردند ظاهر می‌شود. روی نهال‌های سیب چند هفته بعد از آلودگی و در ماه‌های فروردین و اردیبهشت علائم موزائیک روی برگ‌ها بوجود می‌آید.

مبارزه

تهیه پیوندک‌های سالم و عاری از وجود ویروس جهت پیوند زدن روی پایه‌ها می‌باشد.

بیماری ویروسی کتابی شدن تنه و شاخه‌های سیب

بیماری کتابی شدن یا پیچ خوردگی تنه و شاخه‌ها که به انگلیسی فلات لیمب (Flat Limb) نامیده می‌شود، اولین بار حدود 70 سال پیش در آمریکا روی تنه واریته سیب گراون اشتاین (Gravenstein) مشاهده و مطالعه شده است و هم اگنون بیماری در هر جایی که سیب واریته مذکور کاشته شده وجود دارد و تاکنون از کشورهای فرانسه، انگلیس، آلمان، هلند، ایتالیا، اتریش، بلژیک، سوئد، نروژ، سوئیسة بلغارستان، چکسلواکی، دانمارک، یونان، یوگوسلاوی، استرالیا، کانادا، زلاند نو، سوریه و تونس گزارش گردیده است.

در ایران به طوری که قرائن نشان می‌دهد، مدتها است که بیماری وجود داشته و ممکن است از زمانی که پیوندک سیب گراون اشتاین به کشور وارد گردیده این بیماری نیز در نقاط مختلف پراکنده شده است وتاکنون در باغهای اطراف تهران از آن جمله در امامیه و کرج در میار کلاردشت (سیب‌های شمیرانی) در اصفهان و شیراز (واریته Red) و مازندران دیده شده و نمونه هایی از درختان جمع آوری شده است،

شدت آلودگی بدون شک بستگی به عوامل مختلفی مانند جور ویروس، شرایط رشد و نمو، واریته پیوندک و پایه ای که مورد استفاده قرار گرفته است دارد.

درختان شدیداً مبتلا به تنزل محصول نشان داده و این کاهش روی واریته‌های حساس تا 53 درصد تعیین گردیده است. ضمناً چون بیماری در شاخه‌های جوان که جهت گرفتن پیوندک بکار می‌رود، نشانه‌های ظاهری نشان نمی دهد، این نظر قابل اهمیت بوده و ممکن است از این طریق باعث آلودگی کلیه باغها شود و خسارت قابل ملاحظه ای وارد گردد.

علائم بیماری

اولین علامت خارجی بیماری، وجود مختصر فرورفتگی طولی یا پهن شدن خفیف تنه یا شاخه‌های اصلی دارد. این فرورفتگی بعداً عمیق تر شده و شاخه‌ها ممکن است به حالت کتابی درآمده و یا پیچ خوردگی پیدا کنند و به علاوه شاخه‌های آلوده اغلب نکروتیک و شکننده اند. معمولاً این علائم ابتدا فقط روی شاخه‌های مسن تر بوجود می‌آیند، ولی ممکن است بعداً در شاخه‌های جوان تر نیز ظاهر شوند. گاهی اوقات حتی در شاخه ای که همان سال روئیده و اتفاقاً در همان مدتی که درخت هنوز به حال نهال در خزانه است نیز این علائم بوجود می‌آیند. مقطع عرضی شاخه آلوده عدم نمو چوب را در قسمت کتابی پیچیده ناحیه مبتلا نشان می‌دهد که ظاهراً مربوط به نقصان فعالیت قسمت زاینده و نتیجه عدم تکثیر سلول‌های اولیه چوبی می‌باشد و پوستی که این قسمت را می‌پوشاند، ممکن است گاهی برای چندین سال به حال خود باقی بماند.

باغداران علائم بیماری کتابی شدن را در درختان بیمار می‌توانند معمولاً یک سال پس از آلودگی ببینند، ولی اغلب اتفاق می‌افتد که درختان مزبور حتی تا چندین سال پس از ابتلا به هیچ علائمی را از بیماری نشان نداده، بلکه بیماری در وجود این درختان دوره پنهانی خود را می‌گذرانند.

چرخه بیماری

علام بیماری کتابی شدن یک نوع ویروس می‌باشد که می‌تواند وسیله پیوندک منتقل شود. نتیجه آزمایش هایی که جهت انتقال آن توسط شته‌های مختلف انجام گرفته منفی می‌باشد.

برای ظاهر شدن علائم بیماری معمولاً بیش از یک سال وقت لازم است، ولی اغلب چندین سال هم می‌گذرد، بدون اینکه علائمی پیدا شود. در ایتالیا این دوره حتی به 15 سال هم رسیده است.

مبارزه

درختانی را که از حیث رشد و نمو و قدرت باردهی و کیفیت میوه در میان درختان نوع خود شاخص باشند باید به عنوان درختان مادر انتخاب و پس از اطمینان از سلامتی آنها و نداشتن علائم مشخصه بیماری‌های ویروسی باید فقط از همین درختان جهت تهیه نهال‌های پیوندی پیوندک گرفت، زیرا در غیراینصورت چون پیوندک درخت بیمار در شیره خود حاوی ویروس است، لذا می‌تواند ناقل بیماری از درخت مادری بیمار به نهال پیوندی جدید باشد.

چون بعضی حشرات مکنده می‌توانند از راه نیش زدن به اندام‌های مختلف درختان بیمار شیره گیاهی را از درختان مزبور مکیده و در موقع استفاده از شیره درختان سالم شیره آلوده محتوی ویروس بیماری را به درختان اخیر انتقال دهند به هر ترتیبی شده باید باغ را از وجود حشرات ناقل بیماری پاک کرد و حتی علف‌های هرز را که می‌توانند میزبان‌های خوبی برای حشرات مضر فوق الذکر باشند، از بین برد و باغ را تمیز نمود.

چون در زمین نیز امکان انتقال بیماری از طریق تماس ریشه‌های درخت بیمار باریشه درخت سالم وجود دارد، لذا چنانچه درختانی بیمار بین درختان سالم باغ وجود داشته باشد، برای از بین بردن

بیماری جنون گاوی 16 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این