دانلود تحقیق در مورد کم خونی 30 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 31

کم خونی

کم خونی یا آنمی (Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه‌های قرمز خون است. کم خونی دارای انواع مختلف است که می‌تواند به علت عدم سنتز هموگلوبین ، کمبود آهن در ساختار هموگلوبین ، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبولهای قرمز باشد.

اطلاعات اولیه

تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ... را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

تاریخچه

اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل" (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.

ساختمان و عمل هموگلوبین

هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام "هم" (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت "هم" یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11 قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی ، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطه‌ای در ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.

آنمی ناشی از دفع خون

بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف 3 - 1 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 6 - 3 هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

آنمی آپلاستیک

آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی

فقدان ویتامین B12، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شوند. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی ایجاد می‌شود می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به "اسپیروی معده" (Sprue) که در آن اسید فولیک ، ویتامین B12 و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

آنمی همولیتیک

بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

اسفروسیتوز ارثی

در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای

دانلود تحقیق درباره ی تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.

تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

·              تالاسمی آلفا

        افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می شود 4 گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شود.

مرحله حامل خاموش

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.

به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می شود . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می شود.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ )

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف

 در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H

 در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.

Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.

Hemozygous H- Constant Spring  ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

     هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ)

 در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.

 تالاسمی بتا

  در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می شود.

تحقیق در مورد بدخیمی های خونی 60 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 108

بدخیمی های خونی

بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.

در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .

از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.

اختلالات میلوپرولیفراتیو

معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:

پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.

افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.

اختلال میلوپرولیفراتیو به نام پلی سیتمی حقیقی یک بیماری نئوپلاستیک سلول مادر مغز استخوان است که عمدتاً ردهء اریتروئید را درگیر میکند .

در این اختلال ،هیپرپلازی تمام اجزای مغز استخوان به طور مشخص دیده می شود ،افزایش پیش سازه های اریتروئید همراه با افزایش تودهء گلبول قرمز بر جسته ترین علامت آن ،محسوب می شود . افزایش تولید گلبول قرمز بصورت اتو نوم است ،یعنی هیچ محرک ثانویه ای مثل هیپوکسی یا افزایش سطح اریتروپوئتین باعث تولید گلبول قرمز نشده است .

تابلوی بالینی تیپیک این اختلال ،بیماری باهماتوکریت بالا است. پزشک باید با تمامی بیمارانی که دارای هماتوکریت بالا هستند ،برخوردی سیستماتیک داشته باشد (جدول 20) ،تا

تحقیق در مورد استفاده از امواج ماورا صوت در نابودی لخته‌های خونی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

استفاده از امواج ماورا صوت در نابودی لخته‌های خونی

متخصصان عصب شناسی موفق به ابداع روشی جدید برای درمان بافت‌های مغزی آسیب دیده که در آن به کمک امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.

متخصصان عصب شناسی موفق به ابداع روشی جدید برای درمان بافت‌های مغزی آسیب دیده که در آن به کمک امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.اخیرا پس از برگزاری همایش متخصصان اعصاب اروپا در دوسلدورف آلمان، متخصصان عصب‌شناسی اعلام کردند راه موثر و تازه‌ای برای درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی یافته‌اند.

اساس روش درمانی تازه که «سونوترومبولیز» (Sono-Thrombolyse) نام دارد، مبتنی بر روشی است که از آن در تجزیه سنگ‌های کلیه استفاده می‌شود و طی آن با استفاده از طول موج مشخصی از امواج ماورا صوت سنگ‌های تشکیل شده در بافت کلیه خرد و تجزیه می‌شوند.

در این روش به کمک امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.

تشکیل لخته‌های خونی نتیجه واکنش سریع سیستم ایمنی است که پس از پارگی مویرگ به سرعت در محل خونریزی شبکه‌ فیبری ظریفی می‌سازد که گلبولهای خونی را به خود جذب کرده و با تشکیل لخته از خونریزی بیشتر جلوگیری می‌کند، اما حضور این لخته‌ها عملکرد مغز را مختل و به سکته‌های مغزی منجر می‌شوند. سونوترومبولیز تجزیه لخته خونی به کمک امواج ماورا صوت است. فرکانس مشخصی از این امواج با هدف قرار دادن فیبرهای شبکه لخته سبب بازشده‌گی و تجزیه لخته می‌شود.

روشی که هم اکنون برای تجزیه لخته‌های خونی در درمان بیمارن سکته مغزی استفاده می‌شود مصرف داروست. پروفسور ماریو سیبلا (Mario Siebler) متخصص اعصاب کلینیک دانشگاه دوسلدورف در این مورد می‌گوید: در سونوترومبولیز مصرف دارو که به صورت هدفمند برای تجزیه لخته خونی جذب شبکه فیبری آن شده، سبب می‌شود که لخته خونی بهتر هدف امواج قرارگیرد.

این روش درمانی تا کنون در کلنیک‌های دانشگاهی دو شهر دوسلدورف و مانهایم آلمان مورد استفاده قرار گرفته است و نتیجه آن موفقیت‌آمیز بوده است.

بر اساس پیش بینی پروفسور سیبلا در آینده نه چندان دور این روش جایگزین روش متداول کنونی خواهد شد و مورد استفاده تمامی بیمارستان‌های آلمان قرار خواهد گرفت.

در حال حاضر بخش اعصاب تمامی بیمارستانهای آلمان دستگاه‌های مخصوص سونوگرافی مغز و اعصاب را در اختیار دارند که می‌توان به کمک آنها امواج مورد نظر را ایجاد کرد. این دستگاه‌ها استفاده‌های درمانی گوناگونی دارند.

نکته‌ای که در این روش بر روی آن تأکید می‌شود، درمان به موقع است.

آن طور که متخصصان اعلام کرده‌اند موثرترین زمان درمان تا سه ساعت اولیه پس از بروز سکته است؛ البته هر چه سن بیمار از ۵۵ سال بالاتر باشد به علت کاسته شدن از تراکم استخوانی بافت جمجمه شانس درمان با این روش کاهش می‌یابد.

سونوترومبولیز اولین بار توسط پروفسور آندری الکساندروف (Andrej Alexandrow) در بیمارستان دالاس در ایالت تگزاس آمریکا طرح شد.

مهمترین نکته این روش استفاده از فرکانس مشخصی است که به گونه‌ای هدفمند از یک سو لخته خونی را مورد هدف قرار داده و از سوی دیگر به سایر مویرگ‌های خونی بافت مغز را آسیب نرساند.

استفاده از امواج ماورا صوت بخصوص در تجزیه لخته‌های خونی بزرگتری که با چرخش در جریان گردش خون سبب اختلال ضربان قلب و یا تنگی شریان‌های خونی گردن می‌شوند موفقیت آمیز بوده است.

بنا بر آمار موجود، تنها در آلمان سالانه ۲۰۰ هزار مورد سکته مغزی گزارش می‌شود. این آمار بدون در نظر گرفتن بیمارانی است که بیش از یک بار به سکته مغزی دچار شده‌اند. در ۲۰ درصد از موارد، سکته مغزی ظرف مدت چهار هفته به مرگ بیمار منجر می‌شود.

نزدیک به چهل درصد بیماران در مدت یک سال پس از سکته مغزی فوت می‌کنند. نیمی از بیمارانی که پس از سال اول زنده می‌مانند برای باقی عمر فلج و نیازمند کمک همراه می‌شوند.

فلج‌های یک سویه بدن، بی‌حسی دست و پا اختلال در بلع، تکلم، بینایی، عدم حفظ تعادل و افسردگی‌های شدیدی که سکته‌های مغزی به دنبال دارند بار اجتماعی است هر ساله با افزایش تعداد بیماران سنگین‌تر می‌شود.

از فاکتورهای مهمی که برای جلوگیری از بروز سکته مغزی می‌توان به آنها اشاره کرد، کنترل قند، چربی و فشار خون، و تحرک بدنی بیشتر به خصوص پس از پنجاه سالگی است.

امواج ماورای صوت جهت مبتلایان به سکته

روش درمانى تازه سونو ترومبولیز نام دارد. روشى که در آن به کمک امواج ماورا صوت لخته‌هاى خونى‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه مى‌شوند. اساس این روش همانند روشى است که از آن در درمان سنگ کلیه استفاده مى‌شود و طى آن با استفاده از طول موج مشخصى از امواج ماورا صوت سنگ‌هاى تشکیل شده در بافت کلیه خرد و تجزیه مى‌شوند. در مورد بیماران سکته مغزى هدف امواج لخته‌هاى خونى هستند. ویچه وله آلمان در این باره میگوید :

تشکیل لخته‌هاى خونى نتیجه واکنش سریع سیستم ایمنى است که پس از پارگى مویرگ به سرعت در محل خونریزى شبکه‌ فیبرى ظریفى مى‌سازد که گلبولهاى خونى را به خود جذب کرده و با تشکیل لخته از خونریزى بیشتر جلوگیرى مى‌کند. اما حضور این لخته‌ها عملکرد مغز را مختل و به سکته‌هاى مغزى منجر مى‌شوند. سونوترومبولیز تجزیه لخته خونى به کمک امواج ماورا صوت است. فرکانس مشخصى از این امواج با هدف قرار دادن فیبرهاى شبکه لخته سبب بازشده‌گى و تجزیه لخته مى‌شود. روشى که هم اکنون براى تجزیه لخته‌هاى خونى در درمان بیمارن سکته مغزى استفاده مى‌شود مصرف داروست. پروفسور ماریو سیبلا  متخصص اعصاب کلینیک دانشگاه دوسلدورف در این مورد مى‌گوید: ” در سونوترومبولیز مصرف دارو که به صورت هدفمند براى تجزیه لخته خونى جذب شبکه فیبرى آن شده، سبب مى‌شود که لخته خونى بهتر هدف امواج قرارگیرد.“ این روش درمانى تا کنون در کلنیک‌هاى  دانشگاهى دو شهر دوسلدورف و مانهایم آلمان مورد استفاده قرار گرفته است و نتیجه آن موفقیت‌آمیز بوده است.

نکته‌اى که در این روش بر روى آن تأکید مى‌شود، درمان به موقع است. آنطور که متخصصان اعلام کرده‌اند موثرترین زمان درمان تا سه ساعت اولیه پس از  بروز سکته  است. البته هر چه سن بیمار از پنجاه و پنج سال بالاتر باشد به علت کاسته شدن از تراکم استخوانى بافت جمجمه شانس درمان با این روش کاهش مى‌یابد. سونوترومبولیز اولین بار توسط پروفسور آندری الکساندروف در بیمارستان دالاس در ایالت تگزاس آمریکا طرح شد. مهمترین نکته این روش استفاده از فرکانس مشخصى است که به گونه‌اى هدفمند از یک سو لخته خونى را مورد هدف قرار داده و از سوى دیگر به سایر مویرگ‌هاى خونى بافت مغز را  آسیب نرساند. استفاده از امواج ماورا صوت بخصوص در تجزیه لخته‌هاى خونى بزرگترى که با چرخش در جریان گردش خون سبب اختلال ضربان قلب و یا تنگى شریان‌هاى خونى گردن مى‌شوند موفقیت آمیز بوده است.

سندروم مویا مویا ( moya moya ) ناشی از تابش

بیماری های عروقی ناشی از تشعشع از عوارض پرتودرمانی می باشند که به خوبی شناخته شده اند و می توانند در زمان طولانی موجب مرگ و میر بیماران شوند. انسداد پیش رونده اینتراکرانیال جریان