تحقیق در مورد کم خونی 30 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 31 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

کم خونی

کم خونی یا آنمی (Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه‌های قرمز خون است. کم خونی دارای انواع مختلف است که می‌تواند به علت عدم سنتز هموگلوبین ، کمبود آهن در ساختار هموگلوبین ، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبولهای قرمز باشد.

اطلاعات اولیه

تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ... را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

تاریخچه

اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل" (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.

ساختمان و عمل هموگلوبین

هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام "هم" (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت "هم" یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11 قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی ، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطه‌ای در ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.

آنمی ناشی از دفع خون

بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف 3 - 1 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 6 - 3 هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

آنمی آپلاستیک

آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی

فقدان ویتامین B12، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شوند. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی ایجاد می‌شود می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به "اسپیروی معده" (Sprue) که در آن اسید فولیک ، ویتامین B12 و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

آنمی همولیتیک

بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

اسفروسیتوز ارثی

در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای

مقاله درباره کم خونی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

کم خونی

بیماری های شایع دوران کودکی

کم خونی یک مشکل ناتوان کننده است که به علت کاهش تعداد گلبولهای قرمز طبیعی خون یا کاهش میزان هموگلوبین ایجاد می شود. هموگلوبین رنگدانه ای است که مسئول حمل اکسیژن و رساندن آن به بافت های مختلف بدن است. در ساختمان این رنگدانه آهن وجود دارد و باعث رنگ قرمز خون می شود. کم خونی ممکن است به علت عدم تولید کافی گلبولهای قرمز درمغز استخوان ، کمبود آهن و سایر مواد لازم جهت خونسازی ، مثل اسید فولیک و ویتامین 12 B بیماری هایی مانند بدخیمی های خونی ( لوسمی ) ، کم خونی سلول داسی شکل و تالاسمی ، از دست دادن بیش از اندازه خون ، و یا عفونت ها باشد . کم خونی مشکلی جدی است زیرا ممکن است نشانه یک بیماری زمینه ای باشد ، بنابراین بررسی تمام علل کم خونی ضروری هستند .

چگونه می توان کم خونی را تشخیص داد ؟

نخستین اقدامی که باید انجام دهید این است که کودک خود را از نظر ضعف جسمانی و رنگ پریدگی ارزیابی کنید. اگر کودک شما رنگ پریده و خسته به نظر می رسد و به خوبی غذا نمی خورد ، ملتحمه ( 1) چشمها ، مخاط دهان ( پوشش داخل دهان ) ، نوک انگشتان و زبان وی را بررسی کنید ؛ زیرا در کم خونی این قسمتها رنگ پریده به نظر می رسند . همچنین ممکن است کودک نسبت به دوستان و همسالان خود فعالیت کمتری داشته باشد ، یا پس از فعالیتی مختصر نفس نفس بزند و یا از سرگیجه شکایت داشته باشد و زود خسته شود .

اگر بعد از بررسی فوق شک کردید که کودک شما دچار کم خونی است بلافاصله با پزشک مشورت کنید . کم خونی همیشه باید توسط پزشک بررسی شود.

نخستین اقدامی که پزشک انجام می دهد :

نخستین اقدامی که پزشک انجام می دهد گرفتن یک نمونه خون برای بررسی آزمایشگاهی است .

اگر کم خونی به دلیل فقر آهن باشد پزشک احتمالاً یک مکمل خوراکی آهن تجویز کرده و به شما توصیه می کند که در رژیم غذایی کودک غذاهایی بگنجانید که محتوای آهن زیاد باشند. همچنین بررسی علت فقر آهن باید توسط متخصص اطفال انجام شود . سایر اقدامات جهت تشخیص نوع و علت کم خونی عبارتند از : بررسی شکل گلبولهای قرمز زیر میکروسکوپ ، تعیین حجم گلبولهای قرمز جهت تشخیص نوع خاصی از کم خونی که به علت کمبود اسید فولیک یا ویتامین 2 B ایجاد شده و در طی آن گلبولهای قرمز بزرگ می شوند ، تجزیه هموگلوبین و آزمایش مغز استخوان .

جهت درمان کم خونی باید نخست علت آن تشخیص داده شود ، مصرف مکمل خوراکی آهن ، اسید فولیک یا استفاده از فرم تزریقی ویتامین 12 B از جمله درمان هایی هستند که برای انواع کم خونی حاد به کار می روند. در تالاسمی که نوع خاص و شایعی از کم خونی است به علت تخریب گلبولهای قرمز و آزاد شدن آهن ، آهن در بدن تجمع می یابد که می تواند خطرناک باشد، برای جلوگیری از تجمع آهن از تزریق دسفرال استفاده می شود. دسفرال ماده ای است که با آهن ترکیب شده و آن را از طریق ادرار رفع می کند. در تالاسمی به هیچ وجه نباید آهن مصرف شود.

تزریق خون یکی دیگر از درمانهایی است که در درمان کم خونی ای که به دلیل خونریزی شدید ایجاد شده استفاده می گردد.

اقداماتی که شما می توانید برای کمک به کودک انجام دهید :

حفظ تعادل و تناسب رژیم غذایی کودک بسیار اهمیت دارد. فقر آهن شایع ترین کم خونی در سنین رشد است. زیرا آهنگ رشد در این سن بسیار سریع بوده و دریافت وجذب آهن ممکن است به دلیل عدم تناسب رژیم غذایی و وجود برخی از مواد که باعث جذب آهن می شوند، کم باشد. برای رفع این مشکل باید از غذاهای حاوی آهن مثل جگر، گوشت قرمز، زرده تخم مرغ و حبوباتی مثل عدس، به مقدار کافی استفاده کرد. برخی موارد مثل ویتامین " ث" به جذب بیشتر آهن کمک می کند، بنابراین به عنوان مثال می توانید یک لیوان آب پرتقال همراه تخم مرغ به کودک بدهید . موادی مثل چای از جذب آهن جلوگیری می کنند. همچنین لازم است از 6 ماهگی که سن شروع تغذیه تکمیلی است تا 5/1 سالگی قطره آهن ، روزانه 15 قطره به کودک داده شود. قطره آهن می تواند باعث سیاه شدن رنگ دندانها شود. برای جلوگیری از تغییر رنگ دندانها می توان قطره را درعقب دهان چکانده و پس از آن به کودک آب داد و سپس دندانها را با یک پارچه تمیز ، پاک کرد.

علائم احتمالی کم خونی

- رنگ پریدگی زبان و پوست، بخصوص در نواحی نوک انگشتان ، لبها واطراف چشمها،

- خستگی و ضعف ،

- کمبود نفس در هنگام فعالیت ،

- سرگیجه،

- افزایش ضربان قلب.

مقاله درباره کم خونی فقر آهن چیست

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

کم خونی فقر آهن چیست؟

شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است.

آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود 30 درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.

علت کم خونی فقر آهن چیست؟

کاهش آهن در رژیم غذایی:

آهن از رژیم غذایی جذب می گردد، هر چند فقط یک میلی گرم آهن از هر 20-10 میلی گرم آهن غذا جذب می شود. فردی که قادر به مصرف یک رژیم غنی از آهن نباشد ممکن است به درجاتی از آنمی فقر آهن مبتلا شود.

تغییرات بدنی:

هنگامی که بدن تحت تأثیر تغییرات ناگهانی نظیر  رشد ناگهانی در بچه ها و بالغین یا در طی دوره شیردهی قرار می گیرد، نیازمند افزایش دریافت آهن و افزایش تولید سلول های قرمز خونی می باشد.

اختلالات مجاری گوارشی:

اختلال در جذب آهن بعد از برخی جراحی های دستگاه گوارش شایع است. قسمت اعظمی از آهن موجود در غذا توسط قسمت کوچکی از روده فوقانی جذب می گردد. هر اختلالی در دستگاه گوارش می تواند جذب آهن را تغییر داده و منجر به آنمی فقر آهن شود.

از دست دادن خون :

از دست دادن خون باعث کاهش آهن و در نتیجه کم خونی فقر آهن می شود . منبع از دست دادن خون شامل : خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی ماهیانه یا صدمات می باشد.

   علائم کم خونی فقر آهن چیست؟

علائم زیر شایعترین علائم کم خونی فقر آهن می باشند. هر چند هر فرد ممکن است علائم متفاوتی را تجربه نماید. علائم عبارتند از:

-   رنگ پریدگی غیر طبیعی یا کاهش رنگ پوست

-    تحریک پذیری

-   کاهش انرژی و خستگی زودرس

-    زخم و تورم زبان

-    تمایل به خوردن موادی نظیر خاک یا یخ ( یک حالت به نام سندرم  پیکا )

   علائم کم خونی فقر آهن ممکن است مشابه دیگر شرایط خونی یا مشکلات طبی باشد. همیشه جهت تشخیص با پزشک خود مشاوره نماید.

  چگونه کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود؟

    شک به کم خونی فقر آهن از طریق یک سری یافته های عمومی در یک شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی حاصل می گردد. علائمی نظیر خستگی زودرس ، رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و افزایش ضربان قلب از یافته های عمومی می باشد.

         کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر می باشد:

آزمایش های  تکمیلی خون

نمونه گیری از مغز استخوان

         مغز استخوان از طریق آسپیراسیون (مکیدن)یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی حسی موضعی خارج می گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته می شود، اما در یک نمونه برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می شوند( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود ). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.

    درمان کم خونی فقر آهن

         درمان اختصاصی فقر آهن که توسط پزشک شما تعین می شود براساس موارد زیر می باشد:

-   سن، سلامت عمومی و شرح حال طبی

-   شدت آنمی ( کم خونی )

-  علت کم خونی

-  تحمل شما برای داروها و روش های درمانی مختلف

-  عقاید و انتخاب شما

درمان شامل:

-   رژیم غذایی غنی از آهن: منابع مناسب عبارتند از :

         گوشت – گوشت گاو ، گوشت بره، جگر و دیگر ارگان های گوشتی

         ماکیان- مرغ، مرغابی، بوقلمون، جگر ( بخصوص  گوشت تیره)

         ماهی - صدف، میگو، ساردین ها و ماهی کولی

         برگ سبز خانواده کلم نظیر گل کلم ، کلم پیچ، شلغم

         سبزی ها نظیر نخود فرنگی ، لوبیا ، نخود خشک

         نانی که خمیر آن به اندازه کافی ور آمده باشد.

کم خونی فقر آهن 17ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد.

● کم خونی فقر آهن چیست؟

شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است.

آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود ۳۰ درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.

● علت کم خونی فقر آهن چیست؟

▪ کاهش آهن در رژیم غذایی:

آهن از رژیم غذایی جذب می گردد، هر چند فقط یک میلی گرم آهن از هر ۲۰-۱۰ میلی گرم آهن غذا جذب می شود. فردی که قادر به مصرف یک رژیم غنی از آهن نباشد ممکن است به درجاتی از آنمی فقر آهن مبتلا شود.

▪ تغییرات بدنی:

هنگامی که بدن تحت تأثیر تغییرات ناگهانی نظیر رشد ناگهانی در بچه ها و بالغین یا در طی دوره شیردهی قرار می گیرد، نیازمند افزایش دریافت آهن و افزایش تولید سلول های قرمز خونی می باشد.

▪ اختلالات مجاری گوارشی:

اختلال در جذب آهن بعد از برخی جراحی های دستگاه گوارش شایع است. قسمت اعظمی از آهن موجود در غذا توسط قسمت کوچکی از روده فوقانی جذب می گردد. هر اختلالی در دستگاه گوارش می تواند جذب آهن را تغییر داده و منجر به آنمی فقر آهن شود.

▪ از دست دادن خون :

از دست دادن خون باعث کاهش آهن و در نتیجه کم خونی فقر آهن می شود . منبع از دست دادن خون شامل : خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی ماهیانه یا صدمات می باشد.

● علائم کم خونی فقر آهن چیست؟

علائم زیر شایعترین علائم کم خونی فقر آهن می باشند. هر چند هر فرد ممکن است علائم متفاوتی را تجربه نماید.

علائم عبارتند از:

۱) رنگ پریدگی غیر طبیعی یا کاهش رنگ پوست

۲) تحریک پذیری

۳) کاهش انرژی و خستگی زودرس

۴) زخم و تورم زبان

۵) تمایل به خوردن موادی نظیر خاک یا یخ ( یک حالت به نام سندرم پیکا )

علائم کم خونی فقر آهن ممکن است مشابه دیگر شرایط خونی یا مشکلات طبی باشد. همیشه جهت تشخیص با پزشک خود مشاوره نماید.

● چگونه کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود؟

شک به کم خونی فقر آهن از طریق یک سری یافته های عمومی در یک شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی حاصل می گردد. علائمی نظیر خستگی زودرس ، رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و افزایش ضربان قلب از یافته های عمومی می باشد.

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر می باشد:

● آزمایش های تکمیلی خون

▪ نمونه گیری از مغز استخوان

مغز استخوان از طریق آسپیراسیون (مکیدن)یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی حسی موضعی خارج می گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته

می شود، اما در یک نمونه برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می شوند ( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود ). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.

▪ درمان کم خونی فقر آهن

ـ درمان اختصاصی فقر آهن که توسط پزشک شما تعین می شود براساس موارد زیر می باشد:

ـ سن، سلامت عمومی و شرح حال طبی

ـ شدت آنمی ( کم خونی )

ـ علت کم خونی

ـ تحمل شما برای داروها و روش های درمانی مختلف

ـ عقاید و انتخاب شما

● درمان شامل:

▪ رژیم غذایی غنی از آهن: منابع مناسب عبارتند از :

▪ گوشت – گوشت گاو ، گوشت بره، جگر و دیگر ارگان های گوشتی

▪ ماکیان- مرغ، مرغابی، بوقلمون، جگر ( بخصوص گوشت تیره)

▪ ماهی - صدف، میگو، ساردین ها و ماهی کولی

▪ برگ سبز خانواده کلم نظیر گل کلم ، کلم پیچ، شلغم

▪ سبزی ها نظیر نخود فرنگی ، لوبیا ، نخود خشک

▪ نانی که خمیر آن به اندازه کافی ور آمده باشد.

▪ نان سفید غنی از آهن ، برنج و حبوبات

تحقیق در مورد گروه خونی 22 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 23 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

گروه های خونی

گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.

نگاه کلی

گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.

انتقال خون

گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.

انواع گروههای خونی (سیستم ABO)

در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که می‌توان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود:گروه خونی A : آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند.گروه خونی B : آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند.گروه خونی AB : آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند.گروه خونی O : هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند. ::

آنتی بادی موجود در سرم

فنوتیپ

ژنوتیپ

AA,OA

A

anti-B

BB,OB

B

anti-A

AB

AB

oo

o

anti-A,anti-B

::

نحوه تعیین گروه خونی

برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد می‌شود می‌توان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت می‌شود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند.

رسوب خونی

گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب می‌دهد.

گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب می‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد.

گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب می‌دهد.

گروه خونی O : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد.

درصد گروههای خونی در مردم