دانلود تحقیق در مورد سیستم کدگذاری خدمات پزشکی کار ترجمه شده

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

هوالشافی

سیستم کدگذاری خدمات پزشکی

موضوع : CPT Coding System

استاد راهنما : جناب آقای مهندس شاه قدمی

تحقیق و ترجمه : رؤیا جعفری

معرفی تاریخچه و محتوای CPT : (سیستم کدگذاری خدمات پزشکی)

در گذشته برای خدمات درمانی که ارائه می گردید وجهی گرفته می شد (بصورت داد و ستد کالا یا پول نقد) در طی جنگ جهانی دوم، مجلس امریکا اعلام کرد که قیمت ها و دستمزد باید ثابت نکه داشته شود، از طرفی تقاضا برای کالاهای تولیدی (مواد لازم برای جنگ) در حال افزایش بود و کارخانه ها هم کمتر کار می کردند. آنها نیاز به استخدام نیروی جدید داشتند، اما بدون امکان بالابردن دستمزد، برای جلب کارگران، چه کاری باید انجام می دادند؟

بهمین منظور، کار با ایده ی سوددهی (Benefits ) مطرح شد. مزایای این طرح شامل مرخصی، حقوق بازنشستگی و کمک به پرداخت مخارج پزشکی بود. بدین ترتیب کارگران ترغیب به کار می شدند. ایده پرداخت مخارج پزشکی به سرعت توسط کارفرمایان پیشرفت کرد.

20 سال بعد بیمه پزشکی در سال 1956 بصورت لایحه درآمد و در سال 1967 به اجرا درآمد. هزینه های پزشکی و به تبع آن هزینه پرداختی بیمه پزشکی کارفرما افزایش یافت. مقدار افزایش به حدی بود که مجلس را مجبور به حل موضوع نمود.

راه حل مجلس :

مؤسسه مالی مراقبت های سلامت (HCFA ) بنیان گذاری شد تا زمام امور را در مورد هزینه های سرسام آور بیمه پزشکی به دست گیرد.

نظارت HCFA بر موارد زیر اعمال شد :

هزینه های کنترل

انطباق بین وجه پرداختی و سرویسی که از طرف پزشک به مریض ارائه می شود.

اجرای کامل کدهایی که برای پروسه های مختلف پزشکی ترسیم شده اند.

از دهه 1980 تا کنون پزشکان بابت مراحل کاری (چه یک معاینه ساده در مطب، چه یک جراحی پیچیده) پول دریافت کرده اند. HCFA (که از سال 2001 به آن CMS می گویند) طبق یک جدول استاندارد بر پایه هزینه هایی که هر خدمت درمانی دارد، به پزشکان پول پرداخت کرده است.

هزینه ارائه یک خدمت درمانی توسط 3 جزء زیر مشخص می شود :

عمل پزشک

هزینه کار

هزینه تخصصی (که بیمه باید پرداخت کند)

نتیجه واحد ارزش نسبی RVU : (Relative Value Unit )

RVU در فاکتور (فاکتور پولی که توسط CMS مشخص می شود ) ضرب می شود. این فاکتور برای تنوعات جغرافیایی تنظیم می شود تا میزان پرداخت پول مشخص شود.

توصیه های RVU بر اساس نظرات 28 فرد متخصصی در این کمیته است. این پزشکان نماینده هایی در زمینه های مختلف پزشکی هستند که هزینه هر کار درمانی خاص را تعیین کرده برای CMS می فرستند تا بازنگری شده و در فهرست کدها چاپ شود.

دانلود تحقیق درباره ی ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب تنظیم متقابل گلوکز ناقص بوسیله کاهش واکنش‌های آدرنومدولاری (آدرنومغزی) اپی‌نفرین می‌شود. به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی در محیط موقعیت واکنش گلیوکوژن غایب سبب بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا بوسیله کاهش واکشن سازش آدرنالین و واکنش‌های نتیجه داده شده شامل بودن علامت‌های نوروژنیک به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی می‌شود.

بنابراین یک چرخه معیوب هایپوگلیسمیای مکرر (جاری) وجود دارد. اثر بالینی‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود آناتومی در دیابت نوع اول خوب پابرجاست. هایپوگلیسمیای اخیر حتی اسامیتوماتیک نوکترنال واکنش اپی نفرین را کاهش می‌دهد و واکنش‌های مطابق با بیماری به هایپوگلیسمیای بعدی را کاهش می‌دهد. هایپوگلیسمیای اخیر همچنین کارکرد ریشه‌ای اسهال خونی را در طول هایپوگلیسمیای بعدی کاهش می‌دهد و آشکار ساختن هایپوگلیسمیا را در در مراحل بالینی مشکل می‌کند. آن دفاع گلیسمیک علیه انسولین پایین را آسیب می‌زند.

سرانجام یافتن اینکه در اکثر بیماران تحت تاثیر قرار گرفته، وسواسی خیلی کم حدود دو تا سه هفته خودداری از هایپوگلیسمیای یا تروژنتیک، هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی را معکوس می‌کند و تنظیم متقابل جز‌ء گلوکز (جزء ترکیبی) اپی‌نفرین را بهبود می‌بخشد. حمایت جالب توجه برای ارتباط بالینی ایجاد شده هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول را فراهم می‌آورد. اثر بالینی هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع دوم کم پابرجاست. اگرچه واکنش گلیکوژن به هایپوگلیسمیا واقعاً در بیمارانی که نزدیک به کمبود انسولین در انتهایی پیناب هستند، پنهان است. به علاوه آستانه برای واکنش‌های اپی‌نفرین و علامت‌های نوروژنتیک به هایپوگلیسمیا به غلظت گلوکز پلاسمای پایین‌تر منتقل می‌شود. سپس از هایپوگلیسمیای اخیر. این شرت‌ها کمبود انسولین انیدوژن در نتیجه بی‌نظمی سطح انسولین و فقدان گلیکوژن و واکشن‌های کاهش یافته اپی‌نفرین و علائم نوروژنیک به سطوح داده شده هایپوگلیسمیا، اجزای کلیدی (مهم) هایپوگلیسمیای در ارتباط با کبمود داخلی در دیابت نوع اول است.

بنابراین بیماران دارای دیابت پیشرفته نوع دوم (برای مثال کمبود انسولین) در خطر هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقض داخلی هستند. روی هم رفته تکرار اپیزود بیماری هایپوگلیسمیای در دیابت نوع دوم از دریابت نوع اول پایین‌تر است. اگرچه هایپوگلیسمیا به طور فزاینده محدودتر می‌شود. با توجه به کنترل گلیسمیک در طول زمان در دیابت نوع دوم و برخورد چند هایپوگلیسمیای جدا شده گزارش می‌شود که در بیماران دیابت نوع دوم و آنهایی که نوع اول را دارند، مشابه باشد. اگر چنین بیمارانی برای استمرار درمان انسولین حاضر باشند (تحت درمان قرار گیرند).

اطلاعات بر اساس جمعیت خاطر نشان می‌کند که برخورد هایپوگلیسمیای جدا شده در دیابت نوع دوم که با انسولین درمان می‌شوند، تقریباً 40 درصد یا حتی 10 درصد برخوردها در دیابت نوع اول است.

دانلود تحقیق درباره ی ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP و دیابت دوره‌ی نوزادی را کدگذاری می‌کند و به رمز درمی‌آورد

چکیده

پیشینه تحقیق

بیماران دیابتی دوره نوزادی معمولاً در 3 ماهه اول زندگی دارای چنین عارضه‌ای می‌شوند و نیازمند به درمان اسنولین دارند. در بیشترم موارد، دلیل ناشناخته‌ای می‌باشد. از آنجا که مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) در میان ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز از طریق سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده قرار دارد، ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش‌ها در ژنی که زیرگوره kir6.2 این مسیر را کدگذاری می‌کند، باعث دیابت‌های دوره‌ی نوزادی می‌شود.

مواد و روش‌ها

ما ژن kCNJII را در 29 بیمار با دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ثابت و دائمی ترتیب دادیم. عکس‌العمل تراوش انسولین نسبت به گلوکاکن سیاهرگی، گلوکز و تولبوتامید در بیمارها و بیمارانی ارزیابی شده که دارای جهش‌هایی در ژن بودند.

نتایج

شش جهش دوتخمکی جدید در 10 نفر از این 29 بیمار مشخص شد. در دو بیمار دیابت از نوع خانوادگی بود و در 8 نفر دیگر دیابت از جهش‌های خود به خودی بوجود آمد. دیابت‌های دوره‌ی نوزادیشان بوسیله کتواسیداسیس مشخص شد یا اینکه بوسیله افزایش در قند خون مشخص شد و سپس با انسولین درمان شد. بیماران انسولین را در عکس‌العمل نسبت به گلوکز یا گلوکاگون ترشح نکردند، اما در عکس‌العمل نسبت به تولبوتامین انسولین ترشح کردند. 4 نفر از بیماران همچنین دارای تاخیر پیشرفتی وضعیت ماهیچه‌ای بودند، 3 نفر از آنها صرع داشتند و دارای ویژگی‌های کژریخت خفیف بودند. زمانی که معمولترین جهش‌ها در kir6.2 با دریافت کننده‌ی سولفونیلوریای 1 در اووسیت‌ها Xenopus laevis نشان داده می‌شود، توانایی ATP برای سد کردن مسیرهای kATP جهش یافته به طور زیاد کاهش پیدا می‌کند.

نتیجه‌گیری

جهش‌های فعال کننده هتروزیگوت در ژن کدگذار kir6.2 باعث دیابت دوره‌ی نوزادی دائمی می‌شود و همچنین ممکن است با تاخیر پیشرفتی، ضعف ماهیچه‌ها و بیماری صرع همراه باشد. تعیین دلایل ژنتیکی دیابت‌های دوره‌ی نوزادی همیشتی و دائمی ممکن است درمان این بیماران را با سولفونی لوریا آسان کند. دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ممکن است به عنوان افزایش قند خون نیاز به انسولین تعریف شود که در سه ماهه اول دوره زندگی تشخیص داده می‌شود. این ممکن است موقتی باشد (در مانگین 3 ماه از بین می‌رود) یا اینکه ممکن است دائمی باشد که نیازمند درمان با انسولین در طول زندگی باشد. پیشرفت اساسی در فهم ما از دیابت‌های دوره‌ی نوزادی موقت می‌باشد که بیشتر موارد آن قابل استناد به یک ناهنجاری‌ در مناطق نقش‌پذیر کروموزوم 6 می‌باشد. در بیشتر بیماران، دلیل دیابت نوزادی دائمی ناشناخته می‌باشد. جهش‌های هتروزیگوت ترکیبی و هموزیگوت در ژن کدگذار گلوکوگیناز برای موارد معدودی تخمین زده می‌شود.

ژن‌ها برای وضعیت‌های چند سیستمی و نادر که شامل دیابت‌های نوزادی می‌شود، شناخته و تعیین شده است. مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) نقش مرکزی در ترشح انسولین متحرک شده بوسیله گلوکز از سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده بازی می‌کند. ترشح انسولین بوسیله بسته شدن کانال‌ها شروع می‌شود و بوسیله‌ی باز شدنشان منع می‌شود (شکل 1). مسرهای kATP سلول بتا پیچیدگی اکتامتریک را شکل‌گیری منفذی اصلاح کردن سولفونی لوریا تنظیمی زیرواحدهای کانال پتاسیم باطناً و 4 زیرواحد دریافت کنند می‌باشد (SUR1). در دوره‌ی kir6.2 و SUR1 برای تنظیم متابولیکی صحیح کانال و مسیر موردنیاز می‌باشد. ATP کانال و مسیر را به وسیله اتصال به kir6.2 می‌بندد و نوکلئوتیدهای منیزیم (Mg-ATP, Mg-ADP) فعالیت مسیر را بوسیله فعل و انعال داخلی با SUR1 تحریک می‌کند. سولفونی لوریا ترشح انسولین را در دیابت نوع 2 بوسیله اتصال به SUR1 و بوسیله بستن کانال و مسیرهای kATP بوسیله یک مکانیزم غیر مستقل از ATP تحریک می‌کند.

ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش در ژن کدگذار زیرواحد kir6.2 مسیر kATP سلول بتا (kCNJII) باعث دیابت‌های بوجود آمده از پدر و مادر می‌شود، زیرا غیرفعال کردن جهش‌ها در این ژن منجر به ترشح انسولین کنترل نشده و ازدیاد انسولین مادرزادی می‌شود. فنوتیپ‌های مقایسه‌ای دیابت‌های دوران نوزادی دائمی و ازدیاد انسولین با فعال و غیرفعال کردن جهش‌ها به ترتیب از ژن کدگذار گلوکوکیناز دیده می‌شود. حمایت قوی از این نظریه و فرضیه به خاطر مشاهده‌ای می‌باشد که از موش‌های مهندس ژنتیک شده (ترانسژنیک) با مسیرهای kATP سلول بتا به دست آمده است که این دارای دیابت های دوره‌ی نوزادی عمیق می‌باشد. بنابراین ما فرض ژن کدگذار kir6.2را در بیمارانی که دارای دیابت‌های دوره‌ی نوزادی دائمی بودند یا در دیابت‌های بلوغی توارثی نوجوانان (MODY)، توالی دادیم.

بیماران

ما DNAی 29 پروباند را به دیابت‌های دوره نوزادی دائمی، از جمله بین‌المللی برای مجموعه دیابت‌های نادر نوجوانان و کودکان (ISPAD)، توالی دادیم. بیماران در مجموعه برای مطالعه بین سپتامبر 2001 و اکتبر 2003 ثبت شدند. بیماران با ناهنجاری‌هایی در کروموزوم G24 جهش‌هایی در ژن کدگذار گلوکوناز، نارسایی لوزالمعده‌ای بدون‌تراو، شامل این مجموعه شدند. همچنین ما DNAی 15 پروباند را با MODY از خانواده‌های انگلیس ترتیب دادیم که در آنها جهش‌ها در شش ژن مربوط MODY شناخته شده ممنوع‌الورود شده بود. رضایت اطلاعی کتبی از همه بیماران یا والدینشان گرفته شد.

آنالیزهای جهشی

منطقه رمزگذار و اینترون مرز اگزوزی jGNJII از DNA ژنومی بوسیله عکس‌العمل زنجیره‌ی پلیمراز با استفاده از پرایمرها (جلودارها)ی توضیح داده شده قبلی علاوه بر قطعه‌ی 5R5'CTGTGGTCCTCATCAA به قطعه‌ی 6R5'CCACATGGTCCGTGTGIACAACACG' وسعت داده شد. محصول بوسیله روش‌های استاندارد متوالی شد. ارتباطات خانوادگی با استفاده از یک صفحه از 10 نشانگر (علامت) ریزماهواره تایید شد.

مطالعات بالینی

همه بیماران با جهش در ژن کدگذار kir6.2 تحت آزمایشات بالینی قرار گرفتند که شامل پیشرفت‌های معضل و ارزیابی‌های عصب‌شناسی بوسیله یک پزشک یا پزشک متخصص اطفال کودکان بود و نتایج بالینی بررسی شد. ثبت ضربان قلب بوسیله برق برای اثبات نامنظمی ضربان قلب و برای اندازه‌گیری فاصله QT آزمایش شد. همه تست‌های فیزیولوژیکی بعد از اینکه بیماران در طی شب چیزی نخوردند، اجبار شد. یک تست تحریک گلوکاکن به صورت زیر انجام شد:

15mg گلوکاگن در هر کیلوگرم وزن بدن (اندازه معین ماکزیمم، 1mg) در زمان صفر به طور درون وریدی داده شد و نمونه‌های خون برای اندازه‌گیری سی‌پپتیت C-10, 5, 0, 2, 4, 6, 8, 10, 15 و 20 دقیقه به دست آورده شد. سپس بیشترین مقدار سی‌ ـ‌ پپتید ثبت شد. یک تست تلرانس ـ‌ گلوکز درون وریدی نمونه‌برداری شده‌ی تغییر یافته‌ی تولبونامید همان طور که قبلاً توضیح داده شد، به اجرا درآمد. بعد از نمونه‌برداری خطی ـ بازی، یک قطعه کوچک و گرد 3 میلی‌گرم از تولبوتامید در هر کیلوگرم، 20 دقیقه‌ی بعد دنبال شد. ما جواب انسولین افزایشی اوج را بعد از قطعه‌ی کوچک و گرد گلوکز و قطعه کوچک و گرد تولبوتامید محاسبه کردیم.

مقاله درباره پروژه چیست ( ترجمه شده )

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

ماکروسافت پروژه چیست ؟ از آن در چه صورتی استفاده می شود ؟

Microsoft Project

Microsoft Project 2000 showing a simple Gantt chart.

Microsoft Project (or MSP) is project management software developed and sold by Microsoft.

Microsoft Project is designed to assist project managers in developing plans, assigning resources to tasks, tracking progress, managing budgets and analyzing workloads.

Microsoft Project creates critical path schedules, although a critical chain third-party add-ons is available from ProChain and Spherical Angle. Schedules can be resource leveled. The chain is visualized in a gantt chart.

Resource definitions (people, equipment and materials) can be shared between projects using a shared resource pool. Each resource can have its own calendar which defines what days and shifts a resource is available. Resource rates are used to calculate resource assignment costs which are rolled up and summarized the resource level.

Each resource can be assigned to multiple tasks in multiple plans and each task can be assigned multiple resources. Microsoft Project schedules task work based on the resource availability as defined in the resource calendars. All resources can be defined in a enterprise resource pool.

Microsoft Project creates budgets based on assignment work and resource rates. As resources are assigned to tasks and assignment work estimated, Microsoft Project calculates the cost equals the work times the rate. This rolls up to the task level, then to any summary tasks and finally to the project level.

Microsoft Project has been extended with Microsoft Office Project Server and Microsoft Project Web Access. Project server stores Project data in a central database.

Project Web Access allows user to display and update this data over the internet. Web Access allows authorized users to access a Project Server database across the internet. Web Access includes timesheets, graphical analysis of resource workloads, administrative tools.

Microsoft recognizes different classes of users. These different classes of users can have differing access levels to projects, views, and other data.

Custom objects such as Calendars, views, tables, filters and fields are stored in an enterprise global which is shared by all users.

In the United States Microsoft charges $599 for "Project Standard 2003" and $999 for "Project Professional 2003"[1]. In the United Kingdom Microsoft charges £599.99 and £869.99 for the same products[2]. Independent retails frequently charge less.

Commercial third party viewers exist (Microsoft doesn't make their own viewer). A complete list of free and commercial viewers (including prices and reviews) is available at microsoftprojectviewer.com.

Free viewers are available from Afinion and others.

Microsoft Project shares problems with other project management software.

ماکروسافت پروژه یک ابزار مدیریتی بلند مدت پروژه است که بوسیله معلمان ، دانشجویان ، روسا و کارمندان برای مدیریت زمان و کنترل گردش گری کاری هر پروژه یا کار مورد استفاده قرار می گیرد . با استفاده از نمودار گانت و سایر جداول پروژه می توان کارهای بزرگ را مدیریت کرده و توانایی مدیر را برای انجام کار و تغییر جداول زمانی و پروژه های فرعیافزایش داد .

پنجره های ماکروسافت پروژه : علاوه بر اجزای مختلف پنجره معمولی close box) ، نوار عنوان ، scroll bars و غیره ) project دارای خصوصیاتی است که شما می توانید در برنامه های ، صفحه گسترده همانند ستونها ، ردیفها و نوار فرمول برای ویرایش مشاهده کنید . اطلاعات بعنوان یک پایگاه داده وارد فیلدها شده و دستورات منحصر به فرد و ابزارهای خاصی برای کار با ماکروسافت پروژه وجود دارد . نوار ابزار استاندارد که زیر نوار منو قرار دارد دارای دکمه هایی برای انجام کارهای متداول است برخی از وظایف خاص ms project جزء وظایف لینکی یا غیر لینکی بوده ، اطلاعات کاری را وارد می کنند و منابع را تخصیص می دهد . همچنین drop down box هایی نیز برای دسته بندی و فیلتر اطلاعات وجود دارد .

مشاهدات (views) و جداول :

views این امکان را به شما می دهد تا یک سری از اطلاعات پروژه ای را تحت یک فرمت خاص مشاهده کنید . مثلاً ، view default که نمودار ارگانت را فراخوانی می کند اطلاعات کلی کار به صورت ستونی و یک نوار گرافیکی نشان می دهد .

فاز 1 : طراحی و تنظیم ماکروسافت پروژه :

در اولین فاز ما به دنبال تعاریف و مقدمات لازم برای طراحی پروژه تان هستیم . . این مرحله جزو بهترین اعمال در مراحل اولیه پروژه است . بعد از این مرحله بایستی زمان را وارد نمودار گانت ms progect نماییم .

مشخص کردن و فهمیدن یک نمودار گانت :

قبل از شروع پروژه ، ضروری است تا برخی از عناصر پروژه مشخص شوند . فهمیدن چارچوبهای پروژه و داشتن یک اصل در مورد وظایفی که جزو ستون فقرات پروژه هستند . کمک های زیادی در استفاده از ماکروسافت پروژه به شما کمک می کند . یک بخش مهم از کار با پروژه فهمیدن نمودارهای گانت است . برای آشنایی بیشتر با نمودار های گانت لینکهای موجود در بخش مرجع را کنترل کنید .

شروع :

به محض آنکه شما نظر و ایده روشنی از کارها و نکات مهم پروژه داشته باشید می توانید پروژه را شروع کنید . زمانی که پروژه بارگذاری شد می تواند شروع به اضافه کردن کارها به نکات مهم نمایید . از کارهای خیلی فوری شروع کرده و به کارهای با فوریت کمتر ختم کنید . مثلا اگر شما می خواهید یک سخنرانی را سازماندهی کنید می تواندی کارها را به صورت زیر سازماندهی کنید . :جدول بالای صفحه2)

اضافه کردن کارها و نکات مهم :

برای قرار دادن این کارها و نکات مهم درون ماکروسافت پروژه به سادگی بر روی اولین سلول نام کار در صفحه pane کلیک کنید . کارهایتان را از ابتدا وارد و تا انتها ادامه دهید . پس از اتمام کار وارد نمودن وظایف می توانید مدت زمان انجام این کارها را تنظیم کیند . : شکل 2

تنظیم مدت زمان : (duration)

نکات مهم بایستی مدت زمان صفر داشته باشند برای تنظیم مدت زمان بر روی سلول مدت هر آیتم کلیلک

تحخقیق؛ خلاصه کتاب کوری اثر ژوزه ساراماگو ترجمه مینو مشیری 9ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

خلاصه کتاب کوری اثر ژوزه ساراماگو ترجمه مینو مشیری

ژوزه ساراماگو، نویسندة پرتغالی، که بارها نامزد جایزة نوبل ادبیات شده بود، سرانجام ، و دیر هنگام – در سن 76 سالگی– موفق شد در سال 1998 این جایزه را از آن خود وکشورش کند. آثار این رمان نویس و شاعر که به عبارتی رئالیسم جادویی را با انتقادات گزندة سیاسی می‌آمیزد به 25 زبان ترجمه شده است.

ساراماگو در سال 1922 در نزدیکی لیسبون در خانواده‌ای تنگدست به دنیا آمد و به دلیل فقر نتوانست تحصیلات دانشگاهی‌اش را به پایان رساند. در یک آهنگری به کارمشغول شد تا بتواند به طور پاره وقت به درسش ادامه دهد.

ساراماگو نخستین رمانش« کشور گناه» را درسال 1947 نوشت اما 35 سال انتظار کشید تا سرانجام موفقیت ادبی و شهرت در سال 1982 با انتشار رمان « بالتازار و بلیوندا» به سراغش بیاید.

سبک شاعرانة ساراماگو که تخیل و تاریخ و انتقاد از سرکوب سیاسی و فقر را با هم می‌آمیزد موجب شده است که او را به نویسندگان امریکای لاتین بویژه گابریل گارسیا مارکز تشبیه کنند. اما ساراماگو منکر این شباهت است و می‌گوید بیشتر از سوانتس و گوگول تأثیر پذیرفته است.

اثر جنجالی ساراماگو « انجیل به روایت عیسی مسیح» بود که در سال 1992 منتشر گردید. وزیر کشور وقت پرتغال آنچنان از این رمان برآشفت که نام ساراماگو را از فهرست نامزدهای : جایزة ادبی اروپا» حذف کرد و گفت این رمان توهین به کاتولیکهای پرتغال است و موجب تفرقه افکنی در کشور شده است . ساراماگو نیز به نشانة اعتراض با همسر اسپانیایی‌اش پرتغال را ترک گرفت و به لانساروت، جزیره ای آتشفشانی از جزایر قناری، به تبعیدی خود خواسته رفت.

فرهنگستان سوئد با ستایش از ساراماگو و اعلام اهدای جایزة نوبل ادبیات 1998 به وی گفت:« آثار ساراماگو با تمثیلهای ملهم از تخیل و شفقت و طعنه ما را بی وقفه وادار به ادراک یک واقعیت فرار و مبهم می‌کند.»

« کوری» یک رمان خاص است، یک اثر تمثیلی ، بیرون از حصار زمان و مکان، یک رمان معترضانه اجتماعی، سیاسی که آشفتگی واجتماع و انسانهای سر در گم را در دایرة افکار خویش و مناسبات اجتماعی تصویر می‌کند.

ساراماگو تأکید بر این حقیقت دارد که اعمال انسانی در « موقعیت» معنا می‌شود و ملاک مطلقی برای قضاوت وجود ندارد، زیرا موقعیت انسان ثابت نیست و در تحول دائمی است. در یک کلام ساده، دغدغة عمدة ذهن ساراماگو در این رمان فلسفی مسئله سرگشتگی انسان معاصر یا « انسان در موقعیت» است که از خلال ابعاد و لایه های مختلف و واکنشهای انان بررسی می شود.

از دیگر مایه‌های اصلی رمان نقد خشونت و میلیتاریسم، اطاعات کورکورانه ، دیکتاتوری و سیر تاریخی و فراگیر بودن آن است.

در شهری که اپیدمی وحشتناک کوری- نه کوری سیاه و تاریک که کوری سفید و تابناک- شیوع پیدا می‌کند و نمی‌دانیم کجاست و می‌تواند هر جایی باشد، خیابانها نام ندارد. شخصیتهای رمان نیز نام ندارد

دکتر، زن دکتر، دختری که عینک دودی داشت، پیرمردی که چشم بند سیاه داشت، پسرک لوچ .سبک و ساختار دشوار رمان، پس از چند صفحه، جاذبه‌ای استثنایی پیدا می‌کند.درخلال پاراگرافهای طولانی، پیچیدگی‌های روح انسان و مشکلات غامض زندگی را تداعی می‌کند.

کوری مورد نظر ساراماگو کوری معنوی است. سازماندهی و قانونمندی و رفتار عاقلانه خود به نوعی آغاز بینایی است. ساراماگو کلام پیچیده و چند پهلویش را در دهان تک تک شخصیتهای کتاب و مخصوصاض در پایان در دهان زن دکتر گذاشته است:« چرا ما کور شدیم، نمی دانم ،شاید روزی بفهمیم ، می‌خواهی عقیدة مرا بدانی ، بله ، بگو ، فکر نمی‌کنم ما کور شدیم ، فکر می‌کنم ما کور هستیم، کور اما بینا، کورهایی که می‌توانند ببینند اما نمی‌بینند.»

ساراماگو در « کوری» تعهد و باور عمیق خود را به عدالت اجتماعی، احترام به خرد و عقل سلیم همراه با تزکیة روح و جسم که تنها را ضمانت پایدار ماندن هر جامعه‌ای است درغالب یک رمان هنرمندان و شگفت انگیز به ما ارمغان میدهد.

« کوری» در سال 1995 منتشر شد. ساراماگو می‌گوید:« این کوری واقعی نیست ، تمثیلی است. کور شدن عقل و فهم انسان است. ما انسانها عقل داریم و عاقلانه رفتار نمی‌کنیم....»

خلاصه داستا ن :‌

در این رمان ، شخصیت های داستان نام ندارد و عنوان های آنها رمز گونه است و به نقش اجتماعی هر یک اکتفا می شود . خلاصه ی رمان کوری چنین است :‌در پشت چراغ قرمز ، راننده ی اتومبیلی ناگهان کور می شود . این مرد به کوری عجیبی دچار شده ،‌یعنی همه چیز را سفید می بیند و گویی در دریای شیر فرو رفته است . مرد دیگری او را به خانه اش می رساند ، اما اتومبیل این کور را می دزدد . همسرش او را به چشم پزشکی می رساند ، اما علت کوری کشف نمی شود . چشم پزشک و دزد اتومبیل هم به همین ترتیب کور می شوند ، چشم پزشک مسئولین بهداشت را با خبر می سازد . این فاجعه را هیولای سفید می گویند . مسئولین برای جلوگیری از سرایت آن، کورها و نزدیکانشان را در ساختمان تیمارستانی قرنطینه می کنند ، اما روز به روز تعداد کورها بیشتر می شود . همسر چشم پزشک کور نمی شود ، اما خودش را به کوری می زند تا از همسرش جدا نشود ، او تنها کسی است که تا پایان داستان بیناست . در قرنطینه چه بلاهایی که بر سر کورها نمی آید . همسر چشم پزشک از رفتارها و مصیبت های آن ها گزارش عبرت‌انگیزی می دهد . بسیاری از کورها به دست سربازان و نگهبانان قرنطینه کشته می شوند . اما سربازها هم کم کم کور می شوند .

بزرگ ترین مشکل برای کورها برآوردن نیازهای اولیه یعنی خوراک و مستراح است و با این که دولت به آن ها غذا تحویل می دهد ، اما تقسیم کردن و استفاده از آن بسیار دشوار می شود . آن دزد اتومبیل به دلیل دست درازی به دختر عینکی زخمی و به دست سربازان کشته می شود . دولت و رسانه ها وعده های دروغین می دهند که کوری در حال کنترل است . نظم و ترتیب شهر از بین می رود و کسانی که یک باره کور می شوند ، همه چیز را از بین می برند ، اتوبوس ها و هواپیماها ،‌سقوط می کنند و حوادثی مانند این ها .

در قرنطینه که کشوری مستقل است ، دسته یی از کورها اوباش و مسلح ،‌کنترل غذا را به دست می گیرند . از بقیه کورها می خواهند که به خواسته های آنها تن دهند و گرنه غذای هر بخش را قطع می کنند ، کورها هم برای زنده ماندن تن به همه چیز می دهند ، ابتدا پول و جواهرات و وسایل آن ها را می گیرند و در مرحله بعد زن های هر بخش را می خواهند .

همسر چشم پزشک که بیناست ، قهرمانانه سر دسته اوباش را از پا درمی آورد و لشگری درست می کند تا با اوباش بجنگند . با چند کشته ، بالاخره بخشی که اوباش در آن هستند به وسیله همین زن به آتش کشیده می شود ،‌اما آتش قرنطینه را فرا می گیرد . کورها فرار می کنند ، اما از سربازهای نگهبان اثری نمی بینند . گروه گروه به شهر می آیند ، اما شهر را زباله دانی متروک ، ویرانه ، بدون آب ، برق ،‌ گاز و دیگر امکانات می یایبند . همه کور شده‌اند و کورها که