لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 46
دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی
دانشکده پزشکی
پایان نامه:
جهت اخذ مدرک دکترای پزشکی
موضوع:
بررسی اطفال مبتلا به هوچکین در بیمارستان شهدای تجریش در 10 سال گذشته (1382-1373)
استاد راهنما:
نگارش:
سال ورود: 75 شماره پایان نامه: 10973
خلاصه:
بیماری هوچکین یک نوع بدخیمی مربوط به سیستم لنفورتیکولر است که در گروه لنفوم جای دارد. در دوران کودکی بعد از لوسمی و تومورهای مغزی ، لنفوم ها مقام سوم را دارا هستند.
میزان شیوع لنفوم ها معادل 13% کل بدخیمی ها می باشد، در افراد زیر 15 سال 43% از کل لنفوم ها را هوچکین تشکیل میدهد. این بیماری قبل از سن 5 سالگی نادر است.
تحقیق حاضر پیرامون بررسی اطفال مبتلا به بیماری هوچکین طی 10 سال گذشته (از سال 1373 تا 1382) در بیمارستان شهدای تجریش میباشد.
از نتایج قابل ذکر این تحقیق میتوان به این مطالب اشاره کرد:
از میان 53 کودک مبتلا به هوچکین بررسی شده در بخش اطفال بیمارستان شهدای تجریش
34 نفر مذکر و 19 نفر مونث بودند که نسبت بروز در افراد مذکر به مونث بدست آمد.
علامت شایع در این بررسی لنفودنوپاتی بود (4/75%) ، به خصوص لنفودنوپاتی گردنی.
میانگین سن شروع بیماری 5/10-5/7 سالگی بود.
شایعترین فرم هوچکین در این بررسی Mixed cellularity بود و کمترین فرم هوچکین lymphocyte predominant بود.
در زمان تشخیص 5/58% در stage IV بودند و 5/24% در stage III بودند.
از 53 بیمار 4/58% در فاز بهبودی کامل هستند و 34% در آخرین مراجعه در فاز بهبودی بوده اند اما مراجعه بعدی نداشتند (در کل 4/92% در فاز بهبودی کاملند).
Abstract:
The hodgkin's disease is a Malignancy about the lymphoreticular system that is on category of lymphomes.
In child after leukemia and Brain tumors, lymphomas are in theired grade.
Prevalence rate of lymphome are equality 13% from alls malignancys. In persones under 15 age , 43% of all lymphoms allocates hodgkin's disease.
This disease in personses under 5 age is rate.
This study is about assesement pediatrics with hodgkin's disease in ten years ago. (from 1373 to 1382) in shohadaey Tajrish hospital.
Results:
of 53 child with this disease that are assesed in pediatric unit in shohadaey Tajrish hospital, 34 child are male and 19 of them are famle, that child incidence ratio of male to famle is.
Common symptoms are this study is lymphadenopathy (75.4%) , specially neck lymphadeno pathy.
Averege age of start the disease in this study is 7.5- 10.5 yr.
Common form of hodgkin in this study is mixed cellularity and the rare form of its lymphocyte predominant.
In diagnosis time of disease, 58.5% of child were in stage IV and 24.5% in stage III disease.
From 53 case, 58.4% are in complete remision phasis and 34% in last follow up were in remision phasis and the hadn't follow up affter last follow up (All of the cases 92.4% were in complete phasis).
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 30
معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم میشود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار میگیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چینهایی طولی به نام روگا مشخص میگردد. آنتروم که دیستالترین ناحیه معده است، از شیار زاویهای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچهای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.
معده توسط مخاطی از سلولهای استوانهای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها، لایههای ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شدهاند. عصبدهی پاراسمپاتیک معده توسط تنههای قدامی و خلفی عصب واگ صورت میپذیرد، در حالی که عصبدهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت میگیرد که که از گانگلیونهای سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده میآیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلولهای سطحی استوانهای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر میکنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلولهای پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی میپردازند. این غدد همچنین حاوی سلولهای اصلی غنی از زیموژن که وظیفهشان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلولهای درونریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح میکنند. غدد آنتروم، سلولهای اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلولها، سلولهای G ترشح کننده گاسترین و سلولهای D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلولهای G قرار دارند، میباشند.
دوئودنوم که قسمت اول روده باریک میباشد، قوس C- شکلی را در اطراف سرپانکراس تشکیل میدهد. دوئودنوم در ناحیه پروکسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود میگردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است که شاخص مخاطی مشخصی ندارد، در حالی که بقیه قسمتهای دوئودنوم، چینهای حلقوی مشخصی دارند که سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش میدهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،لایه ماهیچهای و سروزا تشکیل شده و الگوی عصبگیری آن نیز با معده تشابه دارد. مخاط از سلولهای استوانهای با نمایی پرزدار تشکیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیکربنات میپردازند که جهت آغاز خنثیسازی اسید معده مورد نیاز است.
ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم
معده با ترشح آب، الکترولیتها، آنزیمها و گلیکوپروتئینها، کارکردهای فیزیولوژیک گوناگونی از خود ارایه میدهد. این کارکردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئینها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B12 و ممانعت از ورود میکروارگانیسمها. ترشح اسید در سلولهای پاریتال واقع در غدد اکسینتیک فوندوس و تنه معده صورت میگیرد. این سلولها از سه مسیر مختلف تحت تحریک قرار میگیرند تا به ترشح اسید بپردازند. مسیر نوروکرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل کولین میگردد، مسیر پاراکرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماستسلها و سلولهای شبه انتروکرومافین واقع در معده عمل مینماید و مسیراندکرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلولهای G واقع در انتروم به اعمال اثر میپردازد. هر یک از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند که بر روی سطح قاعدهای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریک این گیرندهها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی میانجامد: گاسترین و استیل کولین سبب انباشت داخل سلولی کلسیم میشوند، درحالی که هیستامین سبب میگردد تا پروتئین G تحریکی (Gs) به فعالسازی آدنیلات سیکلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی میپردازد. این پیامبرهای داخل سلولی، سپس پروتئین کیناز را فعال میکنند و پروتئین کیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H+, K+ - ATPase را که در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال مینماید تا از طریق مبادله یونهای K+ با H+، به ترشح یونهای هیدروژن بپردازد. پروستاگلاندینها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرندههایی که از طریق پروتئین G مهاری (Gi) مانع از فعالیت آدنیلات سیکلاز میشوند، جلوی کارکرد سلولهای پاریتال را میگیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل میآورد. جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلولهای اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیکی است که در Ph بالاتر از 4 غیرفعال میباشد. سلولهای پاریتال به ترشح فاکتور داخلی نیز میپردازند؛ این فاکتور، گلیکوپروتئینی است که در جذب B12 نقش مهمی ایفا می نمایند.
فیزیولوژی حرکتی معده و دوئودنوم
با در نظر گرفتن شاخصهای الکتروفیزیولوژیک و کارکردی، میتوان معده را به دو جزء کارکردی تقسیم نمود. معده پروکسیمال که از فوندوس و یک سوم پروکسیمال تنه تشکیل شده است، به عنوان مخزنی برای محتویات وارد شده به معده عمل مینماید، در حالی که معده دیستال، غذا را آسیاب نموده، مخلوط کرده و دستهبندی مینماید. ماهیچه صاف معده پروکسیمال، انقباضات تونیک ویژهای دارد. این روند، امکان پذیرش غذا توسط معده را فراهم میسازد به این صورت که در پاسخ به ورود غذا و مایعات، فوندوس شل شده و فشار داخل معدی کمی افزایش مییابد. این ویژگی منحصر به فرد، در اثر واگوتومی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 80
چکیده
و ما اصابکم من مصیبه فبما کسب ایدیکم و بعفو عن کثیر (1)
«هر بلایی که به شما می رسد به سبب آنچه است که به دست خود کرده اید و حال آنکه خدا از بسیاری از کرده های شما در می گذرد.»
در بهار سال 1980، پزشکان و اپیدمیولوژیست های مراکز پزشکی در لوس آنجلس، سانفرانسیسکو، و نیویورک به مرکز کنترل بیماریهای (CDS) در آتلانتا 26 مورد سارکوم کاپوسی و 15 مورد پنومونی پنومویستین کارینی را در مردان هموسکشوئل جوانی که قبلا سالم بوده اند گزارش نمودند. از نقطه مطالعات ایمونولوژیک. کلیه بیماران اختلال عمیق در انفوسیت های وابسته به تیفوس را نشان می دادند پس از تشخیص بیماری اولیه در این مبتلایان عفونت های شدید فرصت طلب دیگری نیز به طور مکرر مشاهده گردید.
بروز سارکوم کاپوسی، پنومونی پنومویستین کارینی و دیگر عفونت های سخت فرصت طلب در مردان هموکسکوئل جوان که یک رویداد غیرمعمول تلقی گردید، دست یابی به پاسخ فوری را برای ضعف سلامت عمومی طلب نمود. گزارشات اولیه از این موارد در ماه ژوئن و جولای 1981 انتشار یافت.
مقدمه
بیماری « نارسایی سیستم مصونیت بدن در مقابل میکروبها» را در زبان انگلیسی به طور
خلاصه ایدز می گویند.
اما فرانسویها «سیدا» می خوانند و در آفریقا «بیماری لاغر کننده» و مرکز پیشگیری و کنترل بیماریها در امریکا در انگلستان بیماری «ایدز» را چنین تعریف می کنند:
سندرم نقصان اکتسابی «ایدز»
اکتسابی = یعنی مادرزادی نیست
ایمنی = نظام ایمنی بدنی
نقص = به خوبی کار نمی کند
عوارض= مجموعه علائم و عوارض
ایدز به عنوان یک بیماری کشنده با مختل ساختن سیستم دفاعی بدن آدمی را در رویارویی با انواع عفونت ها و سرطانها به آسانی به کام مرگ می کشاند. عامل این بیماری ویروس به نام (H.I.V) است و در واقع ایدز را با مرحله نهایی آلودگی به این ویروس یعنی هنگامی که نظام دفاعی بدن به اندازه ای ضعیف شود که شخص به عفونت های فرصت طلب و یا سرطانهای مختلف مبتلا شود در هنگام ورود ویروس مورد اشاره تا ظهور نشانی های بیماری ایدز ممکن است در این مدت عامل انتقال بیماری به دیگران باشد. عوارض و عواقب این ویروس مخرب و مهلک به همین جا ختم نمیشود: او بشریت و جامعه بشری را به دو پاره کرده است و از هر دو پاره قربانی می گیرد، 1- مبتلایان 2- کسانی که هنوز مبتلا نشده اند. ترس از «ایدز» در میان مردم به ویژه آمریکا ارتباطات مردم را به هم ریخته آنها می ترسند با یکدیگر دست بدهند. یا از لیوان هم آب بخورند، یا با خیال راحت به رستوران بروند یا به دندان پزشک مراجعه کنند. دندان پزشک ها هم می ترسند. مبتلایان مطرود شده اند. هر جا که ظاهر بشوند وحشت و اضطراب
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 46 صفحه
قسمتی از متن .doc :
دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی
دانشکده پزشکی
پایان نامه:
جهت اخذ مدرک دکترای پزشکی
موضوع:
بررسی اطفال مبتلا به هوچکین در بیمارستان شهدای تجریش در 10 سال گذشته (1382-1373)
استاد راهنما:
نگارش:
سال ورود: 75 شماره پایان نامه: 10973
خلاصه:
بیماری هوچکین یک نوع بدخیمی مربوط به سیستم لنفورتیکولر است که در گروه لنفوم جای دارد. در دوران کودکی بعد از لوسمی و تومورهای مغزی ، لنفوم ها مقام سوم را دارا هستند.
میزان شیوع لنفوم ها معادل 13% کل بدخیمی ها می باشد، در افراد زیر 15 سال 43% از کل لنفوم ها را هوچکین تشکیل میدهد. این بیماری قبل از سن 5 سالگی نادر است.
تحقیق حاضر پیرامون بررسی اطفال مبتلا به بیماری هوچکین طی 10 سال گذشته (از سال 1373 تا 1382) در بیمارستان شهدای تجریش میباشد.
از نتایج قابل ذکر این تحقیق میتوان به این مطالب اشاره کرد:
از میان 53 کودک مبتلا به هوچکین بررسی شده در بخش اطفال بیمارستان شهدای تجریش
34 نفر مذکر و 19 نفر مونث بودند که نسبت بروز در افراد مذکر به مونث بدست آمد.
علامت شایع در این بررسی لنفودنوپاتی بود (4/75%) ، به خصوص لنفودنوپاتی گردنی.
میانگین سن شروع بیماری 5/10-5/7 سالگی بود.
شایعترین فرم هوچکین در این بررسی Mixed cellularity بود و کمترین فرم هوچکین lymphocyte predominant بود.
در زمان تشخیص 5/58% در stage IV بودند و 5/24% در stage III بودند.
از 53 بیمار 4/58% در فاز بهبودی کامل هستند و 34% در آخرین مراجعه در فاز بهبودی بوده اند اما مراجعه بعدی نداشتند (در کل 4/92% در فاز بهبودی کاملند).
Abstract:
The hodgkin's disease is a Malignancy about the lymphoreticular system that is on category of lymphomes.
In child after leukemia and Brain tumors, lymphomas are in theired grade.
Prevalence rate of lymphome are equality 13% from alls malignancys. In persones under 15 age , 43% of all lymphoms allocates hodgkin's disease.
This disease in personses under 5 age is rate.
This study is about assesement pediatrics with hodgkin's disease in ten years ago. (from 1373 to 1382) in shohadaey Tajrish hospital.
Results:
of 53 child with this disease that are assesed in pediatric unit in shohadaey Tajrish hospital, 34 child are male and 19 of them are famle, that child incidence ratio of male to famle is.
Common symptoms are this study is lymphadenopathy (75.4%) , specially neck lymphadeno pathy.
Averege age of start the disease in this study is 7.5- 10.5 yr.
Common form of hodgkin in this study is mixed cellularity and the rare form of its lymphocyte predominant.
In diagnosis time of disease, 58.5% of child were in stage IV and 24.5% in stage III disease.
From 53 case, 58.4% are in complete remision phasis and 34% in last follow up were in remision phasis and the hadn't follow up affter last follow up (All of the cases 92.4% were in complete phasis).
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 103
دیابت
چطور طولانیتر و بهتر زندگی کنیم(ولی نه شیرینتر)
امروزه تعداد دیابتیها نسبت به آنچه که قبلاً وجود داشت. خیلی بیشتر است(تنها 15 میلیون امریکایی که نیمی از آنها به این موضوع آگاهی ندارند، مبتلا هستند)، نه به خاطر آن که طول عمر بیشتری یافتهاند بلکه از آن جهت که وقوع اختلال در حال افزایش میباشد. اغلب کسانی که دیابت ندارند، تصور نمیکنند این وضعیت مشکلات خاصی ایجاد نماید. تا میدانند که آنچه هرکس باید رعایت کند، پرهیز از شیرینیجات است و اگر این کار کافی نباشد، با استفاده از قرص و انسولین هم میتوان بالا بودن قند خون را کاهش داد. اما دیابتیها میدانند که زندگی تا چه حدی میتواند دشوار گردد و برای سر و سامان دادن به سبک زندگی خود، پرسشهای بسیاری مطرح میسازند. سعی کردهام در صفحات آینده از سؤالات فراتر روم.
یکی از واقعیتهای اصلی که باید بپذیریم این است که دیابت به تنهایی یک بیماری به شمار نمیرود. گرچه همة دیابتیها قند خون غیرطبیعی بالایی دارند، عوامل به وجود آورنده این بیماری الزاماً یک عامل یا بالا بودن قند خون به تنهایی نیست. مثلاً دیابتی که در کودکی یا بلوغ ظاهر میشود و نیازمند انسولین است برای منظم شدن مشکلاتی دربر دارد و اثر مهمی بر کیفیت طول زندگی میگذارد به عکس، دیابت از نوع منسوب به بزرگسالان معمولاً به انسولین نیاز نداشته، سطوح قند خون معمولاً ثابت و خطر تهدید زندگی خیلی کمتر است.
پانکراس، که در عمق شکم و پشت معده و طبیعتاً روی ستون مهرهها قرار دارد انسولین میسازد و متابولیسم قند خون را تنظیم مینماید. در دیابت جوانان یا وابسته به انسولین، مقدار انسولین حاصل بسیار کم است، زیرا سلولهای خاصی که آنرا در پانکراس تولید مینمایند بوسیله خود بدن از بین رفتهاند. دیابت جوانان نمونة بارزی است از بیماری خود ایمنی، به این صورت که این تصور را برای بدن بوجود میآورد که سلولهای پانکراس، دشمن هستند و بدین ترتیب کشته میشوند. هنوز مطمئن نشدهایم که چرا این اتفاق برای بعضی بچهها میافتد و برای دیگران نه. تصور بر این است که عفونتی ویروسی در ابتدای زندگی باعث این عکسالعمل عجیب و قریب میشود. صرفنظر از علل نامبرده زیر، این قبیل جوانان اصولاً انسولینی ندارند. همانطور که میدانید قندی که میخورید بوسیله معده جذب و وارد جریان خون میشود که آنرا به هر بافت بدن حمل میکند تا انرژی لازم برای ادامه حیات را کسب نماید. برای رسیدن به این مرحله، ابتدا قند باید به داخل سلولها نفوذ کند و تغییرات شیمیایی مختلفی را انجام دهد و در این موقع است که به انسولین احتیاج دارد. اگر مقدار این هورمون کم باشد نمیتواند داخل نسوج گردد. فقط در خون شناور میشود تا با ادرار دفع شود یعنی اتلاف کامل چون به عنوان منبع تأمین انرژی موجود نیست بدن به پروتئین و ذخیرههای چربی متکی میشود. یا وقتی که فقدان انسولین جبران نشود تداوم استفاده از چربی و پروتئین به عنوان منبع انرژی جایگزین انسولین به سلسله مراحل طولانی زنجیرهای و غامضی منتج میشود که آشکارترین علامت آن حالت اغما است.
برخلاف این مورد، در صورت عدم وابستگی به انسولین یا دیابت بزرگسالان، که معمولاً بعد از سن 40سالگی ظاهر و بین 45 تا 65 سالگی به مرحله اوج میرسد کمبود انسولین مشهود نیست اصولاً برای اینکه انسولین کار خودش را روی سلولها انجام دهد، باید سلولها دارای قدرت پذیرش باشند و آن نیازمند وجود گیرندههای انسولین است. دیابتیهای بزرگسال بخصوص آنهایی که چاق هستند، دچار کمبود این گیرندهها میباشند. بنابراین معمولاً به این قبیل افراد انسولین نمیدهم. چون به مقدار کافی انسولین دارند. بجای آن پرهیز توصیه میکنم. بخصوص اگر فربه هستند و اضافه وزن دارند که نتیجة همة اینها افزایش تعداد گیرندههای انسولین است و نتیجتاً قند خون کمتر.
آگاهی از نحوة کار انسولین- نوع مربوط به جوانان در مقابل دیابت سالمندان، گیرندههای انسولین، نظریةخود ایمنی- فقط در دهة اخیر حاصل شده است. وقتی که کتاب پزشکی چاپ اوایل سالهای 1900میلادی را ورق میزدم به علائم دیابت برخورد کردم که دقیقاً توصیف شده بود. تشنگی، تکرر ادرار، کاهش وزن، افزایش اشتها، خارش و اغما. اگرچه همة آنها را بالا بودن میزان قند خون میشناختند ولی مقدر نبود انسولین تا سالهای 1920 میلادی کشف شود. نویسنده در همین متن اظهار نظر کرده بود که اغلب بچههایی که دیابت دارند فقط 6 ماه تا 4 سال پس از تشخیص بیماری عمر میکنند. در آن روزها علت مرگ تحلیل رفتن قوا یا اغما بود و درمان منحصر میشد به پرهیز مطلقاً سخت حتی بدون ذرهای قند یا نشاسته، بدون نان، شیر، سیبزمینی، هویج و