تحقیق درمورد؛ بیماری سل

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری سل

سل یکی از بیماری های عفونی وواگیردار است که عامل آن میکروب سل می باشد . این میکروب (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس)در قطرات بسیار ریزمعلق در هوا که با سرفه و عطسه توسط بیماران پراکنده می شود وجود دارد و از راه مجاری تنفسی وارد بدن انسان می شود واکثرا در ریه ها که محل مناسبی برای رشد میکروب است جای می گیرد. در این صورت فرد به میکروب سل آلوده می شود اگر سیستم ایمنی بدن نتواند میکروب سل را مهارکند میکروب سل تکثیر می یابد وفرد به بیماری سل مبتلا می شود.در 30درصد موارد ،اعضای دیگر بدن نیز دچار عفونت با این میکروب می شوند که به آن سل خارج ریوی می گویند. سل به طور اولیه ریه ها را درگیر می کند ولی ممکن است به سایر اعضا گسترش یابد. اعضایی که سل می تواند آنها رادچار عفونت کند شامل کلیه،قلب،دستگاه گوارش،مغز،استخوان ها،مفصل ها،حنجره و...است سل دوران کودکی معمولا محدود به قسمت میانی ریه ها است ولی ممکن است گسترش یافته ومننژیت ایجادکند.

سل در بزرگسالان معمولا ریه ها وکلیه ها را درگیر می کند.

علائم شایع سل:

در مراحل اولیه بدون علامت است وغالبا علائمی شبیه آنفلونزا دارد در مراحل ثانویه علائم شامل:

*سرفه طولانی بیشتر از دو هفته (سرفه ممکن است بدون خلط یا همراه با خلط خونی ،زرد،غلیظ،خاکستری وچرکی باشد)

*تعریق شبانه

*تب

*بی اشتهایی

*کاهش وزن

*درد قفسه سینه وتنگی نفس

*خستگی وضعف عمومی

*ودرمواردی شاید ادرار قرمزیا کدر نیز دیده شود.

راههای انتقال :

دوهفته پس از شروع درمان منظم خطر سرایت به دیگران از بین می رود.

*تماس نزدیک با فرد مبتلا به سل فعال ابتلای فرد به عفونت به مدت زمان سپری شده در هوای آوده ،نزدیکی به شخص ومیزان تهویه بستگی دارد.

فرد مبتلا به عفونت سل،میکروب را از طریق سرفه،عطسه،صحبت کردن،خنده ،آوازخواندن و...رها می کند قطرات ریز در هوا پراکنده می شوند واگر وارد دستگاه تنفس فرد دیگری شوند باعث ایجاد بیماری سل درآن فرد می شوند.

*گاوها نیز مستعد بیماری سل هستند واز طریق خوردن شیر وفرآوردهای غیرپاستوریزه وگوشت آلوده،میکروب منتقل می شود اما امروزه با کنترل بهداشتی صنایع شیروکشتارگاهها انتقال از این طریق چندان شایع نمی باشد.

*بیماری سل از راه وسایل آلوده مثل بشقاب ودیگر وسایل مورد نیاز واستفاده بیمار به ندرت سرایت می کند و استریل کردن چنین وسایلی بدون ارزش بوده ویاارزش ناچیزی دارد.

تحقیق درمورد؛ بیماری سفیدک سطحی مو

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

بیماری سفیدک سطحی مو

عامل بیماری: Uncinula necator

مقدمه

سالها تصور می‌کردند که اصل و مبدا سفیدک حقیقی مو از آمریکا است ولی طبق بعضی از شواهد و مدارک موجود مبدا آن از سرزمین ژاپن است. ابتدا چنین به نظر می‌رسید که در اروپا این بیماری چندان مورد توجه واقع نمی‌شده است. بطور کلی این بیماری از لحاظ تاریخی یکی از قدیمی‌ترین بیماری قارچی است در اواخر قرن گذشته شدیدا به تاکستانهای فرانسه حمله کرده است.

تاریخچه پیدایش بیماری در ایران

در ایران برای اولین بار در فاصله سالهای 1251-1250 این بیماری در ارومیه دیده شده است. همچنین طبق اطلاعات کسب شده ابتدا در نواحی مرکزی ارومیه بروز کرده و بعدا به سایر نقاط شمالی و غربی و جنوبی و بعضی نقاط دیگر سرایت کرده است.

Mildew این بیماری درنقاط مختلف ایران به نامهای سیاه بود (در اصفهان)،آق(در ارومیه)چور(در مراغه)، قاریا (در قزوین) وباد زدگی(در شهریار) نامیده می شود. سفیدک سطحی مو دراواسط قرن نوزدهم وارد اروپای غربی شد وکم کم در تمام قاره منتشر گردید. عامل بیماری به افتخارTucker ، باغبان انگلیسی که اولین بار در سال 1845 متوجه بیماری شد Oidium tuekeri Berk نامگذاری شد. در سال 1847 برای اولین بار بیماری در فرانسه مشاهده شد وخسارت شدید به موستانها وفرآورده های آن وارد گردید. گزارش معتبری درباره اولین گزارش ومحل بروز بیماری درایران دیده نشد. بنا به مطالعات به عمل آمده بیماری سفیدک سطحی مو اولین بار بین سالهای 51ـ1250 در ارومیه بوسیله حسنعلی نواب دیده شده است ـ وامروز در تمام نقاط موخیز کشور به ویژه در موکاریهای آذربایجان شرقی وغربی، خراسان، اطراف تهران ، زنجان، اراک ،قزوین ، اصفهان ، فارس ، گلپایگان، باختران ، خرم آباد لرستان ومحلات شیوع دارد وخسارت هنگفتی را باعث می شود خسارت بیماری در مناطق با شرایط مناسب آب وهوائی مخصوصاً روی ارقام حساس بسیار شدید است. بطوریکه گاهی یک خوشه سالم نیز روی این بوته های مو نمی توان مشاهده کرد و 100%‌محصول غیر قابل فروش واستفاده می شود.

مناطق انتشار در ایران

در ایران بیماری سفیدک مو در نقاط آذربایجان ، خراسان و اطراف تهران ، زنجان ، اراک ، قزوین ، اصفهان ، ارومیه ، فارس ، کاشان ، کرمانشاه ، گلپایگان ، خرم آباد ، محلات و بطور کلی در کلیه استانهای ایران در تمام نقاط انگورخیز ایران به چشم می‌خورد.

عامل بیماری

عامل بیماری سطحی مو قارچی است از رده آسکوسیت‌ها و از خانواده Erysiphaceae. رشته‌های میسلیومی این قارچ دارای رشد سطحی بوده و بوسیله هوستوریوم یا لکه‌هایی به داخل سلولهای اپیدرمی و کوتیکول نفوذ می‌نماید. بر روی توده‌های متراکم میسلیوم پایه‌های کنیدیوفور تشکیل می‌گردد که در انتهای آن زنجیری از کنیدی‌ها قرار می‌گیرند. کنیدی‌ها بی‌رنگ ، تخم‌مرغی کشیده بدون جدار عرضی است. پریتسیوم یا اندام جنسی قارچ در اواخر فصل به ندرت روی برگها و یا ساقه تشکیل می‌گردد. در داخل هر پریتسیوم چند آسک و هر آسک محتوی هشت آسکوسپور می‌باشد.

زیست شناسی

قارچ عامل سفیدک سطحی مو زمستان را به صورت میسلیوم در داخل جوانه‌ها به سر می‌برد. در اول بهار رشد نموده کنیدی و کیندیوفور ایجاد می‌نماید و بدین وسیله بیماری از سالی به سال دیگر انتشار می‌یابد. کنیدی‌ها نیز ممکن است در زمستان زنده باقی بمانند و موجب انتقال بیماری در سال آینده شوند. بعضی از محققین معتقدند که آلودگی اولیه سفیدک سطحی در اوایل بوسیله آسکوسپورهایی که از داخل پریتسیوم‌های موجود روی برگهای افتاده آزاد می‌شوند بوجود می‌آیند احتمالا در ایران پریتسیوم در انتقال بیماری از سالی به سال دیگر نقشی ندارد.

زیرا این اندام‌ها به ندرت فقط در ارومیه ، کاشان ، کرج ، مراغه ، تهران و آن هم به تعداد کم دیده شده است و با توجه به این که سفیدک در تمام مناطق موکاری کشور شیوع دارد به احتمال زیاد انتشار آن توسط میسلیوم و یا احتمالا کنیدی صورت می‌گیرد. درجه حرارت پایین تر از 5 درجه سانتیگراد برای رشد سفیدک مناسب نیست و از 30 درجه سانتیگراد به بالا هم قارچ از رشد باز می‌ایستد.

علایم بیماری:

علایم بیماری سفیدک حقیقی در روی همه ی اندامهای هوایی جوان ظاهر می گردد.

علایم این ابتدا به صورت لکه های سفید در سطح فوقانی برگ ظاهر می شود و سپس روی آنها کنیدیوفورهای قارچ به صورت پودر یا پوشش آردی ظاهر می گردند . اگر بیماری تشدید یابد سطح تحتانی برگها نیز ممکن است به سمت بالا لوله شود .

برگهای آلوده در تابستان قهوه ا ی شده زودتر از پائیز خزان می کنند. علائم بیماری درون سر شاخه های جوان نیز به صورت لکه های سفید ظاهر می گردند. در پائیز لکه ها به رنگ قهوه ای مایل به سیاه در می آیند.

قارچ روی غوره ها را به صورت پودر سفید رنگی می پوشاند. حبه ها ترش و نارس باقی می مانند .در حبه های رسیده تر آن قسمت از پوست حبه که

تحقیق درمورد؛ بیماری دیابت

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.

تحقیق درمورد؛ بیماری لوکوزگاوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

بیماری لوکوزگاوی

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس Lentivirus

7-اسپوما ویروس Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

تحقیق درمورد؛ بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 35

(whit spot disease)Ich بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان می‌کشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهی‌ها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهی‌ها.

تشخیص یا شناسایی Ich

عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکه‌ها برروی پوست باشد که فکر می‌کردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده می‌شود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر می‌رسد.

فرم بالغ انگل بزرگ می‌باشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده می‌شود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد می‌کند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه می‌کنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.

در بعضی از نمونه‌های Ich شاید علائم فقط بر روی آبشش‌ها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر می‌خاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده می‌شود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده می‌شود. که با این تظاهر فکر می‌کردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله می‌کنند. در مرحله‌ی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهی‌ها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع می‌شوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع می‌کند.

زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده می‌شود و در مجموع انگل را می‌پوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه می‌شود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل می‌باشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.

مرحله‌ی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپی‌تلیوم را در پوست و آبشش‌های ماهی سوراخ می‌کند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان می‌‌شود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.

درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک می‌کند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.

سیر تکاملیIch

Ichthy phthirus multifiliss یک انگل تک باخته است که معمولاً در داخل آبگیرها به وسیله حامل ماهی یا دیگر حیوانات یا انسان منتقل می‌شود که این می تواند به از راه رودخانه به داخل آبگیر پمپ شود یا جریان آبی که به عنوان منبعی برای آبگیر استفاده می‌شود.

وقتیIch ماهیان آلوده یا عفونی را ترک می‌کند به آن tomont می‌گویند (عکس3) tomont به کف آبگیر یا دیگر سطوح هجوم می برد و فرم یک کیست (cyst) با دیوراه نازک را می‌گیرد. در داخل کیست