تحقیق در مورد رابطه ورزش با بیماری ms

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 17 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

بیماری ms مولتیپل اسکلروز (M.S) از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان است. M.S  اغلب، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است، یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد. در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی، ساقة مغز، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی، ناتوانی در حرکت اندامها، عدم تعادل، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد.

سبب شناسی و همه گیر شناسی:

با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن، در ارتباط با جنبه‌های همه گیرشناسی، علت، روش‌های تشخیصی و درمانی جدید در بیماری M.S در سالهای اخیر انجام شده است. لیکن هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. قابل قبول‌ترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونت‌های ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود. فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد، این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی، نظیر آمریکا، کانادا، اروپای شمالی و استرالیا، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود.

مهاجرت، سن و جنس:

مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماریM.S را کاهش می‌دهد. وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

یافته‌های بالینی:

علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمت‌های مختلف دستگاه عصبی مرکزی(CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمت‌های مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری، علائم و به ویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماریM.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی، ساقةمغز، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمت‌ها می‌باشد.

شایع‌ترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف و بی قوتی اندامها، احساس گرفتگی، گزگز یا عدم تعادل یک اندام، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم، دو بینی، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.

سیر بیماری:

بین سیر نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. حاملگی برسیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایع‌تر است. افزایش درجه حرارت بدن، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها، سفتی عضلانی، اختلال حسی، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری و ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید.

روش‌های تشخیص:

بیماری M.S براساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم، یافته‌های معاینه عصبی و بررسی‌های پاراکلینیکی (آزمایشگاهی) نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی، پتانسیل‌های فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیکوکلونال باند است پتانسیل فراخوانده، بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز، ساقه مغز، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتی متر می‌باشند را نشان می‌دهد.

تشخیصهای افتراقی و یا بیماریهای تقلیدکنندة M.S

بیماری M.S به دلیل داشتن علائم متعدد و سیر متنوع با چندین بیماری دیگری ممکن است اشتباه شود، در نظر گرفتن شرح حال بیمار، چگونگی وقوع و سیر بیماری، یافته‌های بالینی و معاینه، یافته‌های پاراکلینیک در بررسی مایع مغزی نخاعی و MRI موجب تشخیص صحیح می‌شوند. باید حتی الامکان از تشخیص اشتباه M.S جلوگیری کرد، چون اولاً تشخیص اشتباه، M.S برای بیمار صدمات جبران ناپذیر روحی را به همراه دارد و همچنین ممکن است سایر بیماریهای قابل درمان با این تشخیص اشتباه نادیده گرفته شوند.

در تشخیص افتراقی M.S بایستی بیماریهایی که ضایعات متعدد در سیستم عصبی مرکزی دارند و یا بیماریهای سیستم عصبی مرکزی با سیر تشدید یابنده بهبود پذیر، مدنظر باشد. از جمله بیماریهایی که با M.S اشتباه می‌شوند عبارتند از بیماری لوپوس سیستمیک، سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی، بیماری بهجت، بیماری لایم (در اثر نیش کنه رخ می‌دهد)، سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS)، بیماریهای نخاعی– مخچه‌ای استحاله‌ای ارثی، کمبود ویتامین B12، آرتروز و مهره‌های گردن، و تومورهای گودال خلفی جمجمه.

درمان  M.S:

هنوز درمان قطعی برای  M.S پیدا نشده است. درمان بیماری  M.Sبه دو دسته تقسیم می‌شود:

1- درمان جهت متوقف ساختن سیر بیماری

2- درمان‌های علامتی در جهت کاهش علائم ناتوان کنندة بیماری. درمان در مرحلة وقوع علائم حاد و شدید شامل کورتیکواستروئید تزریقی بمدت 5 روز می‌باشد. درمان پیشگیری کننده از بروز حملات  M.Sشامل تجویز اینترفرون بتا که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است. از دیگر درمان‌های پیشگیری کننده در M.S تعویض پلاسما و تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg است.

در درمان موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کنندة سیستم ایمنی، نظیر آزایتوپرین استفاده می‌گردد.

هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم و عوارض بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. سفتی عضلانی را با بکلوفن، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها را با کاربامازپین، لرزش بیمار را با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه را با اکسی بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکسیتین درمان می‌نمایند.

رژیم غذایی- بیمار مبتلا به M.S بایستی از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغن‌های گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند.

ورزش و فیزیوتراپی- مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبک‌تر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود.

فعالیت‌های شغلی و ادامه تحصیلات در M.S

بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد.

ازدواج و بیماری M.S

مبتلایان به  M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتوانایی‌های حرکتی-تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند.

حاملگی، شیردهی و M.S

از آنجا که M.S به طور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S  اثر دارد اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حملهM.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. شیردهی، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند بلامانع می‌باشد.

نقش حمایت‌های روحی در بیماران M.S

از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری  مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر، خانواده، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در

تحقیق درمورد بیماری لکه سیاه سیب 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بیماری لکه سیاه سیب

مقدمه

نخستین بار فریز در سال 1819 در سوئد قارچ عامل بیماری‌زا Spilocaea pomi را مشخص کرد. از نظر اهمیت اقتصادی می‌توان گفت که لکه سیاه سیب پر خسارت‌ترین بیماری سیب در تمام نقاط جهان است و بطور کلی خسارت آن در طی دوره رویش بیش از خسارت مربوط به سایر بیماریهای سیب می‌باشد. این خسارت شامل نقصان مقدار محصول ، کاهش کیفیت و کمیت آن و افزایش هزینه بهره‌برداری می‌باشد. خسارت بیماری گاهی به 100% مقدار محصول می‌رسد.

لکه سیاه سیب

عامل بیماری:  Venturia   inaequalis  (A: spilocea    pomi)

علائم

علائم روی تمام قسمتها دیده می‌شود. ولی واضح ترین علائم روی برگ ومیوه است . لکه ها ابتدا سبز زیتونی و بتدریج قهوای می شوند . اگرآلودگی در اواخر فصل باشد علائم در انبار دیده می شود . بیماری در فارس روی شاخه دیده میشود که شانکرمی دهد و باعث خشکیدگی شاخه ها می شود .ازبیماری های مهم وشایع در ایران می باشد

این بیماری در آمریکای شمالی ، اروپا ، استرالیا، آفریقای جنوبی شیوع دارد و فقط در نواحی گرم و خشک لکه سیاه بروز نمی‌کند. در مناطقی که هوا مرطوب و سرد می‌باشد خسارت بیماری شدید است و برعکس در جاهایی که تابستان خشک داشته این بیماری شیوع ندارد و یا خسارت آن کم است. در ایران این بیماری در اکثر نقاط مخصوصا در حواشی دریای مازندران ، آذربایجان شرقی و غربی ، فارس ، خراسان ، بروجرد ، همدان ، قزوین ، خوزستان و اطراف تهران شایع می‌باشد.

علائم بیماری

این بیماری علائمی روی برگ و دمبرگ ، گلبرگ ، کاسبرگ ، تخمدان ، دمگل ، شاخه‌های جوان به شرح زیر ایجاد می‌نمایند.

علائم روی برگ و دمبرگ

برگهای جوان و شاداب حساسیت بیشتری نسبت به این بیماری از خود نشان می‌دهند. آلودگی در برگ ابتدا به صورت لکه‌های سبز زیتونی ظاهر می‌گردد و این لکه‌ها حاشیه نامنظم داشته و بتدریج گسترش می‌یابد. لکه‌ها ابتدا شفاف و متعاقبا منظره مخملی به خود می‌گیرند و با گذشت زمان به رنگ قهوه‌ای روشن تا قهوه‌ای تند درمی‌آیند.لکه‌ها روی سطح فوقانی برگ واضح‌تر بوده و روی برگهای جوان ابتدا براق و حاشیه آنها پر مانند می‌باشد در حالی که روی برگهای مسن حاشیه لکه‌ها مشخص‌تر می‌باشد. با مسن شدن برگ بافتهای مجاور لکه ، ضخامت بیشتری پیدا می‌کند. وجود تعداد زیادی لکه باعث ریزش نابهنگام برگ می‌شود. دمبرگها نیز مبتلا شده و روی آنها لکه‌های کشیده تشکیل می‌شود.

علائم روی گلبرگها ، کاسبرگها ، تخمدان ، دمگل

کاسبرگها و تخمدان و دمگل معمولا آلودگی نشان می‌دهند. گاهی وقوع یک لکه روی دمگل باعث خشکیدگی آن و در نتیجه ریزش میوه می‌شود. در کاسبرگها اولین علائم را به صورت لکه‌های سیاه رنگ ظاهر می‌شود. میوه‌ها نیز اگر در مراحل اول رشد باشند فوق‌العاده حساس می‌باشند و معمولا اولین آلودگی‌های آن بزرگترین لکه‌های بیماری را تشکیل می‌دهد.در زیر محل استقرار قارچ در ناحیه لکه‌ها لایه‌ای بسیار نازک از چوب پنبه تشکیل می‌شود و بعضی مواقع ترک‌هایی در منطقه چوب پنبه‌ای شده به چشم می‌خورد که عوامل ساپروفیت از این برگها وارد میوه می‌گردند. اگر حمله به میوه در مراحلی که میوه بزرگ است انجام گیرد لکه سطحی بوده و مشهود نمی‌باشد ولی به هنگام نگاهداری در انبار بزرگ شده و به صورت لکه‌های سیاه رنگ درمی‌آیند.

علائم روی شاخه‌های جوان

این علائم در درختان سیب کمتر ولی در مورد گلابی بطور واضح به چشم می‌خورد. ابتلا و فساد شاخه‌های جوان تقریبا مشابه برگها می‌باشد و روی شاخه‌های جوان پوستول‌هایی تشکیل می‌گردد که مخرب و گرد و یا بیضی شکل می‌باشند. اگر فصل

دانلود کار آموزی آفات و بیماری گیاهان – نگهداری فضای سبز 140 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 120

فصل اول:

به نام خداوند جان و خرد

و

دوستداران گل و زیبایی

مقدمه

در میان کرات منظومه شمسی کره ای وجود دارد که قدرت خداوند در قالب حیات آشکار نموده است یک کره ای خاکی بستر حیات را برای فراهم آورد و گیاهان سبز را برای ادامة زندگی در قلب خود رویانید . به انسان به عنوان موجودی متفکر مأوی بخشید پس از آغاز حیات از زمین شکل گرفت انسان‌های غارنشین بفکر ساختن خانه افتادند. آنان بار دیگر نیاز به سوی زمین دراز کردند و زمین نیز، به محبت آنها پاسخ داد و این چنین تمدن از دل زمین آغاز شد.

دیوارهای بلند و قطور «منع» و «مانع» شهرهای قدیم که کوچکتر از روستاهای امروز بودند فروریخت و درهای بزرگ و کوچک که باز شد و باز ماند و از اندیشه پدرانمان گذشت که:

به دنیایی بی در و دیوار و خانه های یکی شده و آدمهای بیگانه با مرز و در و دیوار می توان رسید.

اندیشه بی‌راهی نداشتند. پرچین های ساده و کوتاه و سبز و پرگل و گیاه و میوه، با مهربانی هرچه بیشتر و درست تر بگویم با شرمی لطیف و انسانی میان املاکشان خط انداخته بود تا اختلافی هرچند کوچک هم پیش نیاید.

سال و سالیانی گذشت، اما آن دیوار بزرگ گرد شهر را که تکه تکه کرده بودند تا مرزها از میان برود، به میان شهر کشیدند و بتدریج پرچین های پرگل و گیاه به دیوار، و باغهای پر درخت به خانه های چند طبقه بدل شد.

هنوز مادربزرگها و پدربزرگها داشتند از درختهای سیب و انار و گردو و گلدانهای شمعدانی کنار حوض های بزرگ می گفتند که نه از درخت نشانی ماند و نه از حوضها و شمعدانی ها.

با پیشرفت علوم پزشکی و آموزش بهداشت و نطفه کشتن بسیاری از بیماریها و به واپس راندن مرگ و افزودن بر فرصت های زندگی و رشد جمعیت نیازهای جدیدی پدید آمد و زمینها از گل و گیاه خالی شد.

و همه ماتم گرفتیم که پس از این باید در دنیایی سنگی و سیمانی و بیگانه با گل و گیاه زندگی کنیم.

اگر ماشین‌ها به جنگلها هجوم برده و طبیعت را با جاده و آسمان خراشهایش ویران کرده است و استخراج نفت و ساختن پالایشگاهها و ایجاد کارخانه ها بسیار و بارها کردن مقدار فراوانی سرب و سم و دودهای خفه کننده در فضای شهرها باید راهی برای آشتی کردن با طبیعت – طبیعتی که انسان بخش بزرگی از آنست و هرچه کرده به امید آسان کردن زندگی بوده نه ویران کردنش – یافت. ناچار است که از طبیعت استفاده کند اما تا نهایت ویرانیش نرود، چون دیگر چیزی برای سودآوری و سودبخشی نمی ماند.

این است که مهندسین طبیعت به یاری زمین آمدند و به جای گردو و بن های چنان عظیم که فرو افتاده است و آسمان خراش های عظیم تری که به آسمان سرکشیده، گل و گیاه را و فضای سبز را جانشین بخشهای ویران شده جنگلها و باغها کردند و به یاری آنان گلستانهای تکه تکه شده جمع آؤری شد و هر تکه در گلدان و گلدانهایی جای گرفت و به آپارتمانها برده شد تا چون همیشه گل و گیاه و انسان به هم برسند و در برابر سنگ و سیمان و آهن تنها نمانند و این نیاز انسان شهرنشین برای بازگرداندن طبیعت سبز به محیط زندگی است، آن طبیعت سبزی که بر اثر گسترش سطوح سخت و خشک شهرها و بزرگراهها و نفوذ تمدن در مناظر آن از میان رفته است.

من در پارک جمشیدیه از 28 تیرماه مشغول کار شدم و به دلیل علاقه زیاد تا 28 شهوریور ماه مشغول به کار بودم. در واقع بیشتر کار ما متمرکز به گلهای آپارتمانی، تکثیر گلها، مبارزه با آفات و بیماریهای آنها بود. و همچنین در پشت گلخانه زمین چمن و مبارزه با آفات آن و نحوة انتقال گلهای آپارتمانی را به سطح پارک و سرگل زنی – جعبه سازی – مبارزه با آفات و بیماریهای درختان گلابی – سیب را مورد بررسی قرار دادیم. امید است که با کمک شما استاد عزیز بتوانم مدارک خوبی ارائه دهم.

مقاله درباره سل

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 2

( تاریخچه بیماری سل Tuberculosis

تاریخ بیماری سل را می توان به همان قدمت بشریت دانست . تقریباً می توان گفت که بقراط حکیم اولین کسی بوده است که عوارض بیماری سل و علامات آن را به خوبی شناخته و مقصود از سل ظاهراً سل ریوی بوده است . در فاصله قرن هفدهم و نوزدهم و صنعتی شدن اروپا سل به عنوان یکی ازبزرگترین عوامل مرگ و میر به خصوص در طبقه کارگر و زحمتکش بیداد می کرد .

(باسیل سل انسانی M.tuberculosis))

بیماری سل (توبرکولوزیس) عفونتی است که غالباً به صورت مزمن دیده می شود . عامل آن معمولاً میکوباکتریم توبرکولوزیس( باسیل سل- انسانی ) است که در سال 1882 توسط رابرت کخ کشف شد ولی گاهی ( حدود 10 درصد ) سوش های دیگری نظیر میکوباکتریم بوویس- M.bovis و میکوباکتریمavium نیز باعث بروز بیماری سل می شوند . گرچه عامل این بیماری در نقاط مختلف بدن قادر به جایگزینی است و سبب بروز عفونت می تواند بشود ولی دراغلب موارد این باکتری در ششها مستقر شده واز فردی به فرد دیگر توسط قطرات حاصل از سرفه انتقال یافته و سل ریوی ایجاد می کند .

در افرادی که دچار نقص ایمنی هستند میزان ابتلای به این بیماری بیشتراست.ازنظرکلاسیک عفونت سلی به عفونتی گفته میشود که عامل آن باسیل سل انسانی ( میکوباکتریم توبرکولوزیس) یا باسیل سل گاوی (میکوباکتریم bovis) باشد .

( بیماریزایی باسیل سل (pathogenesis)

سرایت این بیماری اغلب از راه تنفس صورت می گیرد و از طرق دیگر نظیر دستگاه گوارش و پوست نیز امکان پذیر است . در نوع عفونت

اولیه باسیلهای سل معمولاً ازراه تنفس وارد ریه شده وایجاد زخمهای ابتدایی در بخشهای تحتانی دستگاه تنفس می نمایند این زخم ها کوچک هستند. باسیل سل از این ضایعات خود رابه غدد لنفاوی همان ناحیه می رساند . چنین ضایعاتی که به وسیله اشعه ایکس قابل رویت می باشند توبرکول نامیده می شوند . باسیل سل از این توبرکولها به عنوان یک پناهگاه استفاده کرده و در آنها باقی می ماند . از عفونتهای اولیه ای که در زمان گذشته دور یا نزدیک بهبود یافته اند ممکن است توبرکولهایی تاپایان عمر باقی مانده و در شرایط مناسب سبب بازگشت بیماری سل گردند .

(عفونتهای غیر ریوی باسیل سل

باسیل کخ ممکن است ازضایعات ریوی به خون راه یافته و در نتیجه هر عضوی را مبتلا کند . تهاجم باکتری به دستگاه عصبی مرکزی ایجاد مننژیت سلی می کند که شکل کشنده ای از این بیماری به شمارمی رود . باکتری ممکن است درکلیه مستقر شده و ایجاد توبرکول سلی نماید . همچنین در نواحی دیگری مانند دستگاه تناسلی واستخوانها و مفاصل ( به ویژه در ناحیه ستون فقرات) باعث بروزبیماری سل گردد. درمناطق دیگر نظیر پریتوان و پریکارد و غیره نیز ( که غالباً شکل ارزنی آن بروز می کند)امکان بروز بیماری سل وجود دارد.عفونت سلی غدد لنفاوی ناحیه گردن (همراه یا بدون عفونت سایر نقاط ) یک عفونت شایع نمی باشد . این سندرم را سابقاً خنازیر می نامیدند .

( ایمنی در برابر بیماری سل

برای ایمن کردن افرادی که آزمایش توبرکولین آنها نتیجه منفی بدهد واکسنB.C.G درتمام دنیا مورد استفاده قرار می گیرد. این واکسن سوشی ازباسیل سل زنده گاوی بدون نیروی بیماریزایی (ویرولانس) می باشد .

( درمان بیماری سل

قبل از دوران آنتی بیوتیکها اولین راه درمان بیماری سل استراحت کامل در بستر بود . کشف استرپتومایسین ( توسط واکسمن در سال 1944) درحقیقت تاریخ آغازدرمان بیماری سل به وسیله شیمیوتراپی به شمار می رفت . درمان با این دارو به سرعت صورت نمی گرفت و آسیب عصب زوج هشتم( بروز کری) وبالاخره پیدایش سوش های مقاوم باسیل سل در برابر استرپتومایسین کاردرمان رابا مشکلاتی روبرو می کردند .

داروهای اولیه شامل ایزونیازید و ریفامپین می- باشند. دومین گروه شامل اتامبوتول ، اسید پارا- آمینوسالی سیلیک، پیرازنیامید و استرپتومایسین میباشد وسومین گروه مربوط به کاپرئومایسین ، سیکلوسرین ، ایتونامید و کانامایسین که دارای کمترین اثر و بیشترین مقدار سمیت نسبت به داروهای دو گروه اول هستند و تنها در مواردی ازآنها استفاده می شود که نتوان از سایر داروها به دلیل سمیت یا مقاومت داروئی کمک گرفت .

طولانی بودن دوره بیماری سل دو دلیل دارد : یکی اینکه باسیل سل در داخل سلول زندگی

کرده و دارای متابولیسم بسیار مختصر و آرامی است و در نتیجه تآثیر دارو روی آن کم است . دلیل دیگر این است که از نظر شیمی درمانی داروهای تجویز شده قادر به نفوذ در فیبرتیکها یا ضایعات کازئوز نمی باشند .

مقاله درباره بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ی مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 118

فصل اول

مقدمه:

جنگ و اثرات ناشی از آن همواره انسان را تهدید کرده است. به طوریکه پس از گذشت سال‌های متمادی از جنگ ها اثرات سوء آن هنوز در بیماران روانی دیده می‎شود که نه تنها زندگی خود این بیماران بلکه زندگی اطرافیان آن‌ها را هم مختل ساخته است. از آن جا که روح آدمی با ارزش ترین چیز است، با گذشت زمان و هر چه قدر که به سمت جلو پیش می رویم و با پیشرفتهای روز افزون و توجه بیشتر به دنیای ماشین آلات روبرو می شویم ناخودآگاه روح و روان خود را فراموش می کنیم که به دنبال آن اختلالات روانی افزایش می یابند و در آینده ای نزدیک که علم و صنعت نهایت پیشرفت خود را کردند علوم انسانی بخصوص علم روانشناسی در دنیا بیشتر مطرح خواهند شد. زیرا انسان متوجه روح خسته و شکست خورده‌ی خود می‎شود.

موضوع تحقیق من در مورد بیماران اسکیزوفرنی و کنترل این بیماری با رژیم غذایی مناسب است. این بیماران اغلب مشاغل و کارهای خود را از دست می دهند و ارگان یا سازمانی که به طور جدی از آن‌ها حمایت کند وجود ندارد و اکثر این افراد بی خانمانی را تجربه می‌کنند و آن می‎شود که ما اکثر این افراد را در خیابان ها در حال پرسه زدن می بینیم. اغلب این افراد از طرف خانواده، دوستان طرد می‎شوند که به دنبالش اعتیاد، بزهکاری، افسردگی، خودکشی، دیگرکشی، آزار رساندن به دیگران را به همراه دارد. از آن جا که این افراد خود را بیمار نمی دانند حاضر به همکاری با پزشک خود در زمینه‌ی دارو درمانی نیستند و هر چه قدر که همکاری آن‌ها با پزشک کم تر شود این بیماری حادتر خواهد شد ما خواستاریم که با روشی ساده و کم هزینه که البته قابل اجرا نیز هست زندگی واقعه ای را به این بیماران که اکثراً جوان هستند باز گردانیم.

اسکیزوفرنی

اصطلاح اسکیزوفرنی ، در تمام گروههای سنی، آن دسته از بیماریها را شامل می‎شود که از همان ابتدا با اختلالهای اساسی در شخصیت، تفکر، زندگی هیجانی، رفتار، علاقه‌مندیها و ارتباط با دیگران مشخص می‎شود.

اسکیزوفرنی گرایشی به کناره گیری از محیط و گسیختگی درونی در تفکر، احساس و رفتار در شخص مبتلا ایجاد می‌کند که منتج به ناهماهنگی بین حالت عاطفی و افکار و رفتار بیمار می‎شود. همچنین گرایشی به تشکیل تداعیهای ویژه در تفکر و تمایلی به برون فکنی های مرضی به وجود می‎آید.

تجزیة اعمال روانی در اسکیزوفرنی ذره ای است و با نوع تجزیة توده ای که در هیستری و شخصیتهای چندگانه دیده می‎شود کاملاً متفاوت می‎باشد.

توصیف بالینی اسکیزوفرنی تحت عنوانهای زیر سهولت بیشتری فراهم می‌کند:

کناره گیری

تجزیه و انفکاک:

الف) اختلال فکر

ب) انفکاک عاطفی

ج) انفکاک رفتاری

1- حالت پارانوئید

2- ناهنجاریهای ادراکی

در پنج ساله گذشته پیشرفت های عمده در فهم اسکیزوفرنی در سه زمینه اساسی حاصل شده است. اولاً، پیشرفت های روش های تصویرگیری از مغز، مخصوصاً‌ تصویرگیری بارزونانس مغناطیسی (M R I )، و پالایش روش های نوروپاتولوژیک موجب تمرکز علاقه بر سیستم لیمبیک به عنوان محل فیزیوپاتولوژی اساسی اسکیزوفرنی گردیده است. نواحی مورد توجه خاص مشتملند بر آمیگدال، هیپوکامپ و شکنج پاراهیپوکامپی. تمرکز بر این نواحی مغز موجب بی توجهی به نواحی دیگر مغز نیست بلکه موجب بوجود آمدن فزاینده فرضیه‌هائی می شود که با گسترش معلومات پایه در مورد اسکیزوفرنی قابل سنجش است. ثانیاً‌ پس از معرفی کلوزاپین (Clozaril)، یک داروی ضد جنون آتیپیک با حداقل اثرات جانبی عصبی، پژوهش‌های فراوان در مورد سایر ضد جنون‌های آتیپیک، بخصوص ریسپریدون و رموکسی پراید به عمل آمده است. این داروهای آتیپیک و داروهای دیگر که در نیمه دوم دهه 1990 معرفی خواهند شد می‌توانند در کاهش علائم منفی اسکیزوفرنی موثر و با بروز اثرات نامطلوب نورولوژیک معدودتری همراه باشند. ثانیاً، با بهبود درمان‌های داروئی و شناخته شدن وسیع تر اساس زیست شناختی اسکیزوفزنی، از جمله عوامل روانی- اجتماعی موثر بر اسکیزوفرنی، از جمله عوامل موثر بر شروع، و نتایج درمانی پدید می‌آید.

تاریخچه اسکیزوفرنی

تاریخچه روانپزشکان و نورولوژیست‌هائی که در مورد اسکیزوفرنی قلم‌زده و نظریه‌پردازی کرده‌اند، همانند تاریخچه خود راونپزشکی است. ابعاد این مساله بالینی همیشه توجه صاحب نظران بزرگ را در سراسر تاریخ این رشته بخود جلب کرده است امیل کرپلین و یوگین بلولر دو شخصیت کلیدی در تاریخ اسکیزوفرنی هستند. بندیک مورل (Emil Kraepelin) (جنون زودرس) را برای بیمارانی که بیماری مهجر به زوال عقل آنان در دوره نوجوانی شروع شده بود بکار برد؛ کارل کالبام (Karl Kahlbaum) (1899- 1828) علائم کاتاتونی را شرح داد، و اوالدهکر (Ewald Hecker) (1909- 1843) رفتار بی نهایت غریب هبه فرنیک را توصیف نمود.

امیل کرپلین: امیل کرپلین اصطلاح مورل را به dementia precox لاتینیزه کرد، اصطلاحی که برفرآیند شناختی مشخص (دمانس) و شروع زودرس (پره کوز) تاکید داشت، چیزی که مشخصه اختلال است. کرپلین بیماران مبتلا به دمانس پره کوز را از بیمارانی که مبتلا به جنون منیک- دپرسیو یا پارانو یا طبقه بندی می شدند تفکیک کرد. بیماران مبتلا به دمانس پره کوز با سیر طولانی و رو به تباهی و علائم بالینی شایع هذیان ها و توهمات مشخص می شدند. نظر کرپلین در مورد سیر اسکیزوفرنی از نظر سیر رو به تباهی حتمی سوءتعبیر شده است، چون وی اعلام نمود که تقریباً 4 درصد بیماران او بهبود کامل و 13 درصد نیز بهبود موقت قابل ملاحظه پیدا کردند. بیماران مبتلا به جنون مینک دپرسیو از مبتلایان به دمانس پره کوز، با توجه به دوره های مشخص بیماری که با فواصل عملکرد بهنجار از هم جدا می شدند تفکیک می گردیدند. علائم عمده بیماران مبتلا به پارانویا هذیان‌های مستمر گزند و آسیب بود اما سیر رو به تباهی دمانس پره کوز یا علائم متناوب جنون مینک دپرسیو را نداشت.

یوگین بلولر: یوگین بلولراصطلاح «اسکیزوفرنی» (schizophrenia) را ابداع کرد واین اصطلاح در منابع علمی جانشین «دمانس پره کوز» گردید. به نظر بلولر این اصطلاح بر وجود گسستگی بین تفکر، هیجان، و رفتار در