دانلود تحقیق درباره ی نقش آهن در بدن 64 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 61

در بین فلزات ضروری برای زندگی آهن فراوانترین و مهمترین است که در تعداد بسیار زیادی از واکنش های بیوشیمی مصرف می شود. آهن وقتی با پورفیبرین ترکیب و داخل پروتین مناسب قرار گرفت . نه تنها بطور برگشت پذیری با اکسیژن پیوند می یابد و بلکه در تعدادی از واکنش های حیاتی اکسید اسیون ،احیاء شرکت می نماید چون آهن غیر آلی بسیار سعی است روندهای ویژه ای جهت جذب انتقال و ذخیره آن بکار می رود. تحت شرایط طبیعی هوموستار آهن بطور دقیقی حفظ می گردد ولی برخی حالات بالینی مختلف می تواند منجر به کمبود و یا افزایش پیش از حد شود .

حالات ،آهن فراوانترین عنصر از عناصری است که به مقدار بسیار کم در بدن وجود دارد . این عنصر در جداول در سنتز هموگلوبین به کار می رود . میزان آهن کل بدن 2500 میلی گرم می باشد که تقریباً ؟آن به صورت پیوند با مولکول «هم» می باشد برای تولید یک میلی متر لیتر گلبول سرخ ،یک میلی گرم آهن لازم است و روزانه 20 تا 25 میلی گرم برای خونسازی «هماتوپوئیزیس» مصرف می شود که 95 درصد این مقدار از طریق آهن حاصل از چرخه طبیعی گلبول سرخ و کاتابولیسم هموگلوبین بدست می آید. آهن جزء اساسی هموگلوبین ،میوگلوبین (در سلول های ماهیچه ای ) و بعضی از آنزیم ها (در اکثر سلول های بدن) است 3/2 از آهن تمام بدن یا بیشتر در اریترون (نورموپلاست ،اریتروسیست ها) است. هر میلی متر از گویچه های قرمز بدن حاوی حدود یک میلی گرم آهن است .

«جایگاه آهن در بدن انسان »:

هموگلوبین: بیشترین و مهمترین جایگاه آهن در بدن هموگلوبین است که بطور طبیعی حاوی 3 گرم آهن می باشد از نظر وزن هموگلوبین حاوی 34/.% آهن می باشد بنابراین 1میلی لیتر آهن است 1 میلی لیتر گلبول قرمز حاوی 1 میلی گرم آهن است اندازه جایگاه آهن در کم خونی و پلی سیتی یقین می نماید .

ذخیره آهن : آهن در بدن جایگاه به دو شکل وجود دارد شکل فری تین و هموزیرزین ،فری تین از پروتین آپومزی بوده است ،هموسیدرین غالباً در سلول های سیستم رتیکواندو تلیال وجود دارد . ولی تحت شرایط پالتولوژیک تقریباً بر مقدار زیاد در همه نسوج بدن انباشته خواهد شد . دانه های فری تین در هموسیدرین توسط میکروسکوپ الکترونی مشاهده شده ا ست . هموسیدرین در آب غیر محلول است و می توان آن را توسط میکروسکوپ در مقاطع بافتی رنگ شده و مغزاستخوان بصورت توده یا دانه هایی که دارای پیگمان با انعکاس طلائی است مشاهده نمود این دانه ها حاوی تقریباً 25 تا 30 درصد آهن بر حسب وزنشان می باشد .

میوگلوبین : میوگلوبین از نظر ساختمان ؟هموگلوبین بوده ، با این تفاوت که میوگلوبین مونومریک است . هر مولکول میوگلوبین مرکب از یک گروه «هم» بوده که توسط حلقه ای طویلی از رشته پروتئینی که مشتمل بر تقریباً 150 اسید آمینه می باشد احاطه شده است وزن مولکولی آن 17000 و 34/.% وزنش آهن است مقدار کمی میوگلوبین در تمام اسکلت و سلول های عضله قلب موجود بوده که بعنوان انتقال دهنده اکسیژن بکار می رود تا بر ضد ضایعات سلولی که در طول محدوم سازی اکسیژن رخ می دهد .عمل محاظت را انجام دهد.

محل یا مخزن ناپایدار آهن: مخزن ناپایدار آهن تصوری است که از مصالعات کینتیک آهن بدست آمده است . زمانی که آهن پلاسما را ترک می کند بنظر می رسد با ترکیبات واسطه ی که احتمالاً پروتینی است پیوند قابل برگشت در سطح غشاء یا درون نورموپلاست که در حال ایجاد است .

جایگاه آهن در نسوج : آهن پارانشیمال یا نسوج بطور طبیعی مقدارش 6 تا8 میلی گرم است این آهن شامل سیتوکروم ها ، انواع مختلف آنزیم ها می باشد ، اگر چه جایگاه کوچکی است ولی یکی از جایگاههای بی نهایت حیاتی است .

جایگاه انتقالی : در حدود 3 میلی گرم است و آهن در آن جا دارای ترن اوراست زیرا فعال ترین جایگاه است . که حداقل ده بار در هر 24 ساعت انجام می گیرد . جایگاه انتقالی راه واسطه ای نیز می باشد زیرا بدان و سیطه آهن در جایگاه های دیگر می تواند مبادله گردد. آهن انتقالی با پروتین های خاصی بنام ترانسفرین پیوند می شود . که یکی بتاگلوبین بوده که در حدود 80000 وزن مولکولی دارد . در هر یک باز انشعای مولکول گلیکوپروتین کروی قرار گرفته که در هر یک از این محل ها یک اتم سه ظرفیتی می تواند پیوند شود یا بعبارتی دیگر بر روی دو محل مذکور مکان خاص پیوند آهن اشغال شده است .

توزیع ترکیبات آهن دار :

پروتین های آهن دار بر دو دسته «هم» heme و غیر هم nanheme not heme تقسیم می شود . آهن وابسته به «هم» در کمپلکس پورفیرین – آهن داخل می شود و شامل آهنی است که در هموگلوبین مأمور حمل اکسیژن است مقداری نیز در میو گلوبین و کاتالاژها و پر اکسید ازهای خاص و پروتین های حامل اکسترون سیتو کرمی وارد می گردد. قسمت «غیر همی » شامل پروتین هائی است که دارای ترکیباتی با تعداد زیادی باندهای آهن گوگردی می باشد مانند فلاومتالو پروتین ها ،گزانتین اکسید از الدهید دهیدروژ تاژ و مواد دیگری که اغلب به زنجیره تنفسی متصل اند این گروه شامل ترانسفرین (حامل آهن) ،لاکتوفرین و مزتین (پروتین های ذخیره کننده آهن ) می باشد .

نقش عمده ی آهن در پستانداران حمل O2 بعنوان قسمتی از پروتین هم و در حقیقت به عنوان قسمتی از هموگلوبین می باشد O2 همچنین به پروتین هم عضلانی میوگلوبین متصل است . بدون آهن سلول ها قابلیت انتقال اکسترون و متابولیسم انرژی خود را از دست می دهند و در ساخت هموگلوبین سلول های خونی قرمز اختلال ایجاد می شود که منجر به کم خونی و کاهش انتقال O2 به بافت ها می گردد.

آهن هم در افراد طبیعی 20 تا 30 درصد و در افراد مبتلا به فقر آهن 40 تا50 درصد جذب می شود جذب آهن غیر ه مپروسید میزان محلول بودن آن درقسمت بالای روده کوچک تحت تأثیر قرار می گیرد . که بر شدت بر تعادل مهار کننده اما افزایش دهنده های جذب بستگی دارد. بخشی از آهن غیر هم از آلودگی در حین تولید مواد غذایی حاصل می شود. مثال استفاده از ظروف آهنی برای پخت برای تمیز و یا محیط با ؟ پایین این آهن به راحتی حل نمی شود. اگر چه سهم قابل توجیهی از آن احتمالاً برای جذب در دسترس خواهند بود.

جذب آهن:

جذب غالباً در دئودنوم و ژژنوم فوقانی انجام میشود. سلول های روده ا ی فقط به اندازه جبران آهن دفع شده آهن جذب می کنند به طور طبیعی 10% از 20-10 آهنی که روزانه در رژیم غذایی معمولی خورده میشود جذب می گردد هم بسیار سهلتر از آهن غیر آلی جذب می شود. متاسفانه کمبود گوشت در غذای بسیاری از مردم سراسر جهان ،دسترسی به این منبع بسیار خوب را محدود کرده است .

مقدار آهن جذب شده به عوامل زیر بستگی دارد . 1- مقدار و نوع آهن موجود در غذا 2- وجود و یا عدم منابع دیگر مواد غذایی 3- وضع اسیدیته معده 4- ترشحات لوزالمعده 5- وضع ذخیره آهن بدن 6-فعالیت مغز استخوان 7- وضعیت یافته های روده .

تنظیم مقدار جذب آهن با اوپتیموم و پتانسیل احیای آن است در صورت کمبود شدید آهن بدن می تواند قدرت جذب خود را تا 30% بالا ببرد تا بتواند جبران کمبود آهن را بکند آهن فقط به صورت مزوس دارای فعالیت بیولوژیکی است ( Fe++) . به طور طبیعی حالت اسیدی (یا PH پایین ) باعث تسهیل تبدیل آهن به صورت قابل جذب آن می شود در حالیکه خنثی و قلیایی ایجاد آهن به شکل مزیک (Fe+++) می کند و جذب را کاهش می دهد .

احتیاجات آهن : برای سنتز طبیعی هموگلوبین و سایر پروتین های آهن دار بدن باید مقدار کمی آهن از طریق مخاط روده جذب گردد برای مردان بالغ و طبیعی مقدار آهن جذب شده معادل همان مقداری است که اکثراً از طریق مدفوع دفع می شود . این مقدار تقریباً 1 میلی گرم در روز است در طول دوره رشد و یا وقتی که خون از دست داده شود نیاز به آهن بیشتر نیاز دارد .

مهار کننده ها مانند فیتات ها و پلی فنل ها از طریق تشکیل پلیمرهای بزرگ نامحلول عمل می کنند و قابلیت حل شدن غذا را کاهش می دهند فیتات نه تنها جذب آهن بلکه سایر

دانلود تحقیق درباره ی مورفین

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 158

با وجودی که معمولاً مورفین اولین دارویی است که برای دردهای شدید سرطانی تجویز می‌شود، بدون در نظر گرفتن سن بیمار، این ترجیح در اثر برتری و یا مزیت دارویی خاصی نمی‌باشد. مانند بسیاری مخدرها، مورفین نیمه عمر نسبتاً کوتاهی دارد (2 تا 4 ساعت). البته این خصوصیت می‌تواند در افراد سالخورده مفید باشد. مدت زمان چهار تا پنج نیمه عمری که طول می‌کشد تا مورفین به غلظت ثابت خونی برسد زمانی است که در طی آن غلظت پلاسمایی دارو در حال افزایش است. در چنین زمانی نتیجة بالینی نهایی ناشی از دارو را نمی‌توان با قطعیت مشخص نمود و باید بیمار را بطور دقیق تحت نظر گرفت تا غلظت دارو به دامنه‌ای که همراه با عوارض جانبی است افزایش پیدا نکند. در جوامعی مانند سالخوردگان که مستعد مسمومیت با مخدرها هستند، استفاده از دارویی با نیمه عمر کوتاه باعث کاهش مدت زمان بی‌اطمینانی شده و تنظیم دُز سریع را امکان‌پذیر می‌سازد.

یافته‌های جدید در رابطه با متابولیت‌های مورفین ممکن است در بعضی شرایط سیر و نحوه درمان را تحت تأثیر قرار دهند.

متابولیت‌های گلوکورونیدی، یعنی مورفین –3- گلوکورونید (M3G) و مورفین –6- گلوکورونید (M6G) توسط کلیه‌ها دفع شده و در بیماران دچار نارسایی کلیوی تجمع می‌یابند. M6G به گزیده‌های مخدر متصل می‌شود و ممکن است در بی‌دردی و یا مسمومیت با مورفین نقش داشته باشد، در حالی که M3G احتمالاً آثار آنتاگونیتی مخدر داشته و در رابطه با دردهایی که بسیار سخت به مورفین جواب می‌دهند دخیل شناخته شده است. احتمالاً با وجودی که مطالعه‌ای که اخیراً بر روی بیماران مبتلا به دردهای سرطانی انجام شده ارتباطی بین انواع منحنی از مسمومیت با مخدرها و غلظت‌های خونی M6G پیدا نکرده است، گاهاً بیمارانی یافت شده‌اند که در آنها افزایش غلظت M6G به عنوان یک فاکتور مؤثر در ایجاد عوارض ناخواسته عمل کرده است.

بیماران سالخورده به علت وجود درجات مختلفی از نارسایی کلیه بسیار مستعد به تجمع متابولیت‌های مورفین هستند. با توجه به شواهد موجود، این توانایی تجمع بالقوه خطر قابل توجهی که باعث تغییر در نحوه تجویز شود ایجاد نمی‌نماید. با این وجود در صورتی که بیماران دچار مسمومیت با مخدرها شوند، تجمع متابولیت‌ها نیز می‌تواند یکی از علل آن باشد و بهمین دلیل تغییر به مخدری دیگر قابل توجیه است.

در بعضی شرایط، تغییر از یک مخدر به مخدری دیگر حتی بدون توجه به درمان در جریان بیمار نیز می‌تواند استراتژی مفید و مؤثری باشد. تفاوت‌های بسیار متنوعی در پاسخ به اگونیست‌های مختلف مخدرها در یک فرد وجود دارد و اکثراً مشاهده می‌شود که بیماران، از جمله بیماران سالخورده، تعادل بین تسکین درد و عوارض جانبی بهتری با بعضی مخدرها در مقایسه با بعضی دیگر پیدا می‌نمایند.

متأسفانه هیچ گونه مطالعه تجربی مقایسه‌ای در سالخوردگان انجام نشده و انتخاب مخدرهای جایگزین همچنان بر اساس آزمایش و خطا صورت می‌پذیرد. هیدرومورفون نیمه عمر نسبتاً کوتاهی داشته و احتمال تجمع متابولیت‌ها نیز با آن بسیار کم است. این دارو معمولاً به عنوان مخدر خط اول و یا دوم برای درمان دردهای شدید در سالخوردگان استفاده می‌شود. اکسی کدون نیز انتخاب دیگری است که شواهد و مدارک قدیمی و اخیر در رابطه با آن نشان دهنده حداقل تغییر در فارماکوکنیتیک آن در اثر افزایش سن می‌باشند.

جدول I: اگونیست‌های خالص مخدرها که برای درمان درد شدید مصرف می‌شوند.

دارو

مقدار خوراکی (P.O.)

مقدار عضلانی (I.M.)

نیمه عمر

(ساعت)

مدت زمان

(ساعت)

توضیح

مورفین

30-20

10

3-2

4-2

استاندارد مقایسه

مورفین با ترشح کنترل شده

30-20

-

3-2

12-8

فرمولاسیون‌های مختلف برابری بیولوژیکی یکسانی ندارند.

اکسی کدون

20

-

3-2

4-3

همراه با استامینوفن یا آسپرین برای دردهای متوسط، به تنهایی برای دردهای شدید

اکسی کدون با ترشح کنترل شده

20

-

3-2

12-8

هیدرومورفون

5/7

5/1

3-2

4-2

در فرمولاسیون تزریقی با پتانسیل بالا قابل استفاده برای انفوزیون زیر جلدی

متادون

20

10

190-12

12-4

نیمه عمر طولانی می‌تواند منجر به مسمومیت تأخیری پس از شروع درمان و یا تنظیم دُز شود. اطلاعات مربوط به دُزهای برابر معمولاً پتانسیل دارو را نادیده می‌گیرند. دُزهای کوچکی که بصورت (prn) مصرف شوند برای سالخوردگان بهترین روش می‌باشد.

دانلود تحقیق درباره ی مورفین 92 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 158

با وجودی که معمولاً مورفین اولین دارویی است که برای دردهای شدید سرطانی تجویز می‌شود، بدون در نظر گرفتن سن بیمار، این ترجیح در اثر برتری و یا مزیت دارویی خاصی نمی‌باشد. مانند بسیاری مخدرها، مورفین نیمه عمر نسبتاً کوتاهی دارد (2 تا 4 ساعت). البته این خصوصیت می‌تواند در افراد سالخورده مفید باشد. مدت زمان چهار تا پنج نیمه عمری که طول می‌کشد تا مورفین به غلظت ثابت خونی برسد زمانی است که در طی آن غلظت پلاسمایی دارو در حال افزایش است. در چنین زمانی نتیجة بالینی نهایی ناشی از دارو را نمی‌توان با قطعیت مشخص نمود و باید بیمار را بطور دقیق تحت نظر گرفت تا غلظت دارو به دامنه‌ای که همراه با عوارض جانبی است افزایش پیدا نکند. در جوامعی مانند سالخوردگان که مستعد مسمومیت با مخدرها هستند، استفاده از دارویی با نیمه عمر کوتاه باعث کاهش مدت زمان بی‌اطمینانی شده و تنظیم دُز سریع را امکان‌پذیر می‌سازد.

یافته‌های جدید در رابطه با متابولیت‌های مورفین ممکن است در بعضی شرایط سیر و نحوه درمان را تحت تأثیر قرار دهند.

متابولیت‌های گلوکورونیدی، یعنی مورفین –3- گلوکورونید (M3G) و مورفین –6- گلوکورونید (M6G) توسط کلیه‌ها دفع شده و در بیماران دچار نارسایی کلیوی تجمع می‌یابند. M6G به گزیده‌های مخدر متصل می‌شود و ممکن است در بی‌دردی و یا مسمومیت با مورفین نقش داشته باشد، در حالی که M3G احتمالاً آثار آنتاگونیتی مخدر داشته و در رابطه با دردهایی که بسیار سخت به مورفین جواب می‌دهند دخیل شناخته شده است. احتمالاً با وجودی که مطالعه‌ای که اخیراً بر روی بیماران مبتلا به دردهای سرطانی انجام شده ارتباطی بین انواع منحنی از مسمومیت با مخدرها و غلظت‌های خونی M6G پیدا نکرده است، گاهاً بیمارانی یافت شده‌اند که در آنها افزایش غلظت M6G به عنوان یک فاکتور مؤثر در ایجاد عوارض ناخواسته عمل کرده است.

بیماران سالخورده به علت وجود درجات مختلفی از نارسایی کلیه بسیار مستعد به تجمع متابولیت‌های مورفین هستند. با توجه به شواهد موجود، این توانایی تجمع بالقوه خطر قابل توجهی که باعث تغییر در نحوه تجویز شود ایجاد نمی‌نماید. با این وجود در صورتی که بیماران دچار مسمومیت با مخدرها شوند، تجمع متابولیت‌ها نیز می‌تواند یکی از علل آن باشد و بهمین دلیل تغییر به مخدری دیگر قابل توجیه است.

در بعضی شرایط، تغییر از یک مخدر به مخدری دیگر حتی بدون توجه به درمان در جریان بیمار نیز می‌تواند استراتژی مفید و مؤثری باشد. تفاوت‌های بسیار متنوعی در پاسخ به اگونیست‌های مختلف مخدرها در یک فرد وجود دارد و اکثراً مشاهده می‌شود که بیماران، از جمله بیماران سالخورده، تعادل بین تسکین درد و عوارض جانبی بهتری با بعضی مخدرها در مقایسه با بعضی دیگر پیدا می‌نمایند.

متأسفانه هیچ گونه مطالعه تجربی مقایسه‌ای در سالخوردگان انجام نشده و انتخاب مخدرهای جایگزین همچنان بر اساس آزمایش و خطا صورت می‌پذیرد. هیدرومورفون نیمه عمر نسبتاً کوتاهی داشته و احتمال تجمع متابولیت‌ها نیز با آن بسیار کم است. این دارو معمولاً به عنوان مخدر خط اول و یا دوم برای درمان دردهای شدید در سالخوردگان استفاده می‌شود. اکسی کدون نیز انتخاب دیگری است که شواهد و مدارک قدیمی و اخیر در رابطه با آن نشان دهنده حداقل تغییر در فارماکوکنیتیک آن در اثر افزایش سن می‌باشند.

جدول I: اگونیست‌های خالص مخدرها که برای درمان درد شدید مصرف می‌شوند.

دارو

مقدار خوراکی (P.O.)

مقدار عضلانی (I.M.)

نیمه عمر

(ساعت)

مدت زمان

(ساعت)

توضیح

مورفین

30-20

10

3-2

4-2

استاندارد مقایسه

مورفین با ترشح کنترل شده

30-20

-

3-2

12-8

فرمولاسیون‌های مختلف برابری بیولوژیکی یکسانی ندارند.

اکسی کدون

20

-

3-2

4-3

همراه با استامینوفن یا آسپرین برای دردهای متوسط، به تنهایی برای دردهای شدید

اکسی کدون با ترشح کنترل شده

20

-

3-2

12-8

هیدرومورفون

5/7

5/1

3-2

4-2

در فرمولاسیون تزریقی با پتانسیل بالا قابل استفاده برای انفوزیون زیر جلدی

متادون

20

10

190-12

12-4

نیمه عمر طولانی می‌تواند منجر به مسمومیت تأخیری پس از شروع درمان و یا تنظیم دُز شود. اطلاعات مربوط به دُزهای برابر معمولاً پتانسیل دارو را نادیده می‌گیرند. دُزهای کوچکی که بصورت (prn) مصرف شوند برای سالخوردگان بهترین روش می‌باشد.

دانلود تحقیق درباره ی مهندسی بافت

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 21

داربست های پلیمری برای طب بازسازی و توزیع ژن

1- مهندسی بافت

مهندسی بافت احتمال بوجودآمدن بافتهای invito و جانشینی ارگان های معیوب و ناقص invivo را پیشنهاد می کند. مشکلاتی در استراتژیهای پیوند های بافت و ارگان کنونی وجود دارند زیرا تعداد خاصی از بیماران در لیست انتظار می باشند. این لیست از 095/19 بیمار د سال 1989 به 800/74 نفر تا فوریه 2001 فقط در آمریکا افزایش یافته است. این بیماران شانس کافی برای دریافت پیوندها ممکن است نیاز به درمان های ایمنی برای باقیماندة زندگی شان جهت دفاع در مقابل خطرات موجود از بازگشت دارند. فقدان قابلیت دسترسی به بافت دهنده میزان گسترش محل دهنده پیوند لایه ها را مختل می سازد. جایگزینی طرح های مکانیکی توسط افزایش خطر عفونت محدود می شود. طرح های مکانیکی هم فقدان مکانیسم را برای خود ترمیمی باعث می شوند و اینچنین تدابیری با بیمار رشد نخواهد کرد.

برخورد بیمار از مهندسی بافت از نظر اقتصادی و درمانی بسیار بزرگ است. نقص ها و بیمار یهای ارگان با انتظارات زندگی بشر در حال افزایش هستند. موفقت منابع دهنده متناوب از گونه های دیگر مثل خوک در مرحله تردید مانده است بخاطر استعداد سرایت بیماریها، یک شکل از مهندسی بافت شامل بوجود آوردن بافت ها توسط پیوند دان سلول های برداشته شده از بیمار یا خویشاوند نزدیک و جستجوی سلول ها برای یک پیوند می باشد که بعنوان یک پشتیبان برای سلول های جداشده کمک می کند. استفاده کردن از سلول ها از همان نوع ژن باید در بسیاری از مشکلات موجود در بازگشت ایمنی لایة بیگانه اجتناب شود. مقدارکمی از سلول ها می توانند به یک مجموعه سلولی کافی گسترش پیدا کند و جایگزین عملکرد اندام( عضو) شوند. مهندسی بافت می تواند به دو زمینة اصلی دسته بندی شود: in vitro ,in vivo ابتدا یک ساخت می تواند در مقیاس بزرگی در in vitro ساخته شود سپس می تواند یک عضو فراهم شده از بافت جدید برای بیماران بشود.

مهندسی بافت in vitro نیاز به محیط طراحی شده خاصی برای بازسازی دارد، در مقایسه، با روش in vivo ، بدن زنده میکرو محیطی را با بکارگیری مراحل پیوند مکانیکال و بیوشیمیایی برای بازسازی بافت فراهم می سازد. امروزه بیشتر تمرکز برروی خلق بافت با سلول منفرد in vitro می باشد. بنابراین مهندسی بافتin vitroهمانطور که انتظار می رود برروی بافت هایی مثل اپیدرم و درم ها و مفصل غضروفی تمرکز کرده است. مهندسی بافت in vivo تلاش می کند تا به بازسازی طبیعی بافت ها و اندامها توسط مراحل طبیعی بدن برسد. برای نقص های بزرگ لازم است که از یک داربست بعنوان پشتیبان برای لایه ای که رشد می کند استفاده کرد. داربست ها بدون سلول ها به مبدأ سلول طبیعی(ECM ) از بدن کمک می کند بازسای بافت، در این حالت، بستگی به رشد از بافت احاطه شده در یک مرحله دارد که بعنوان القاء بافت شناخته می شود. فیلترگذاری از سلولهای ریشه ای از محل پیوند به داربست رل مهمی بازی می کند. لوله ای کردن یک داربست یک نمونه از القاء بافت می باشد.

مهندسی بافت از داربست های سلول هایی استفاده می کند که برای بافت هایی مثل کبد، عروق خونی، عصب، پوست، غضروف و استخوان بکار برده شده اند، ستیزه جوئیهای مشخصی با این روش شامل طراحی و ثابت کردن یک داربست مناسب است که قادر باشد رشد، تکثیر، تفاوت ها و اطلاعات القاءشده از بافت طبیعی را حمایت و پشتیبانی می کند. در بسیاری حالت ها، پلی مرها برای سلول های پیوندی و دسترسی به رشد و حفظ عملکردهای متفاوت استفاده می شوند.

فرضیه های سلول ها روی داربست های پلیمر می تواند برای منشاء های بافت شناسایی شده با توجه به مشاهدات بیولوژیکی زیر داده بشوند.

1- اکثر بافت ها برای دوباره شکل گرفتن پایدار هستند.

2- سلول های بالغ می توانند خودشان را به ساختارهای هیستولوژیکی شان بشناسانند وقتی که در شرایط سلولی ایده آل قرار می گیرند.

3- وقتی مجتمع های سلول جداشده قابلیت دارند از شناسای هیستولوژیکی این زمانی محدود می شود که آنها بعنوان یک محلول سلولی فرستاده می شوند.

4- تعداد بافت پیوندی توسط نیازهایی برای تغییر و تبدیل نیتروژن و گاز اندازه گیری و تعیین می شوند.

استراتژی مهندسی بافت معمولاً مراحل پائین را دربرمی گیرد( شکل 22.1) با توجه به عضو مورد هدف ما، یک منبع سلولی مناسب تعیین می شود، جدا می شود و در تعداد اعضای کافی تولید می شود. موادی که می توانند بعنوان سلول یا سلول کپسولی شده استفاده بشوند، و طی مراحلی جدا می شوند و به شکل موردنیاز درمی آیند. مواد انتخاب شده با سلول ها یکپارچه می شوند. که بتوانند در واکنش بدن رشد داده شوند و بالاخره ساختار مواد سلولی به

دانلود تحقیق درباره ی معرفی امنیت زیستی بعنوان روشی برای کاهش بیماریهای عفونی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 219

فصل اول

معرفی امنیت زیستی بعنوان روشی برای کاهش بیماریهای عفونی

با وجود بهبود شرایط زندگی هنوز هم بیماریها پس ازبلایای طبیعی مهمترین عوامل آسیب زننده‌ای بشمار می‌آیند که تاکنون مهار نشده‌اند و خسارات مالی و جانی فراوانی به بار می‌آورند. بیماریها این دشمنان قدیمی ک احتمالاً‌ قدمتی برابر با ظهورحیات برروی زمین دارند معلول علت‌های گوناگونی هستند. این مفهوم که بعضی نشانه‌ها و بیماریها دارای علت هستند یک باور باستانی به قدمت تاریخ مکتوب است. بنا به اعتقاد مرمم آرکاردیا( 2500 سال قبل از میلاد مسیح) اگر شخصی بیمار می‌شد یا تقصیر خود او بود( بعلت ارتکاب گناه) یا اینکه براثر عوامل بیرونی بیمار شده‌بود، از قبیل بوهای بد، سرما، ارواح خبیثه، و یا خدایان، سالیان سال پژوهش در علوم پزشکی دلایل ایجاد بیماریها را تا حدود زیادی مشخص کرده‌است. دردنیای امروز دودسته اصلی عوامل سبب‌ساز، شناسایی شده‌اند:

درون زایا ارثی و برون‌زا یا اکتسابی، شناسایی یا کشف علت اولیه هنوز مبنایی است که براساس آن یک تشخیص می‌تواند مطرح گردد یک بیماری شناخته شود و درمانی یا روشی برای رهایی از آن پایه‌ریزی شود. اما امروزه این مفهوم که هر بیماری یک عامل ایجادکننده دارد دیگر قانع‌کننده نیست. روشن است که عوامل ژنتیکی، بوضوح در برخی بیماریها متداول زیست محیطی مانند روندهای سرطان‌زایی، دخالت دارند، در ضمن محیط زیست نیز اثرات مهمی بر بعضی بیماریهای ارثی دارد(13). ا ز میان این گروه بیماریهای اکتسابی مطرح‌تر و متداول‌تر هستند و طیف وسیعتری از جوامع را درگیر و مبتلا می‌کنند. عواملی که سبب بروز این بیماریها میشوند شامل عوامل فیزیکی، شیمیایی زیست‌شناختی و روانشناختی هستند و نه تنها در زمینه آسیب‌شناسی بیماریهای انسانی مطرح می‌شوند، بلکه بعنوان عوامل آسیب‌رسان عمومی برای تمامی موجودات زنده عالی محسوب شده‌اند و در صنعت طیور نیز نقش مهمی دارند. بطورکلی عوامب فیزیکی محیط عبارتند از: گرما( حرارت)، سرما(برودت)، رطوبت، فشار، نور، سروصدا، ارتعاشات و ضربه‌ها و تشعشعات باید گفت که اگر این عوامل از حدود لازم و قابل تحمل بالاتر و زیادتر بوده و یا در بعضی از مواقع در صورتی که از حدود توصیه‌شده در استانداردها کمتر یا پائین‌تر باشند ایجاد عوارض و یا مسائل خاصی را خواهند نمودو لازم است که در هر مورد به رفع نقیصه اقدام شود(20).

بطورکلی در محیطکار تأمین سلامت تولیدکنندگان و بالارفتن سطح تولید مورد نظر کارشناسان و صاحبان منافع و ضامن بازدهی اقتصادی بیشتر است و در این راه وجود هوای کافی، تأمین نور مناسب و حرارت لازم در درجه اول اهمیت بویژه در صنعت طیور خواهد بود.

مواد محرک و التهاب‌آوری همچون گاز آمونیاک، ترکیبات خفه‌کننده‌ای مثل مونوکسیدکربن ناشی از سوخت ناقص گازوئیل ذرات معلق مثل گردوغبار و مواد شیمیایی خورنده وسوزاننده مثل