دانلود تحقیق در مورد کزاز 39 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

بیماری کزاز کزاز بیماری است عفونی مشترک بین انسان و دامها که معمولاً بصورت تک تک و پراکنده دیده می شود . بعلت آلوده بودن وسائل جراحی نیز ممکن است چند تن در بخش جراحی بدان دچار گردند . این بیماری متأسفانه در کشور عزیز ما زیاد دیده می شود . کزاز میکروب خاصی است که در انتهای آن اسپور وجود دارد ( سنجاق مانند ) در محیط خارج مقاومت زیادی از خون نشان می دهد و اسپوری تولید می کند که مقاومتش خیلی زیادتر است . اثرات میکرب بواسطه سم بسیار قوی است که ترشح می کند و از راه لنف ، خون بمراکز عصبی میرود . با سم میکرب کزاز توانسته اند علائم بیماری را تولید کنند . میکرب کزاز در خاک ، مدفوع اسب و گاو و آب و گرد و خاک وجود دارد . مطلب مهم اینکه ابتلاء به کزاز ایمنی کاملی ایجاد نمی کند لذا بهترین وسیله برای جلوگیری از آن واکسیناسیون می باشد . از سوی دیگر سرم ضد کزاز برای پیشگیری سودمند است ولی برای درمان بویژه پس از بروز نشانه های بیماری ندارد . « نشانه های کزاز » دوران پنهانی متوسط بیماری ۸-۷ روز است هر قدر دوران نهفتگی کوتاهتر باشد عاقبت بیماری خطرناکتر است گاهی در مرحله ی نهائی چرک زخم کم شده و سوزش و انقباض عضلانی ظاهر می شود . امکان ابتلاء مجدد در غیاب واکسیناسیون وجود دارد و هر اندازه فاصله بین شروع و انقباض عمومی حاصل از سم بیشتر باشد پیش آگهی بهتر است . اولین نشانه ی کزاز دشواری بلع و کلید شدن دهان است . بیمار خیلی بزحمت دهان خود را باز می کند عضلاتی که برای جویدن بکار میرود در موقع انقباض دردناک و سفت هستند سپس انقباض در عضلات گردن ، صورت و ستون فقرات و شکم و غیره فرا می رسد ( انقباض عمومی ) . انقباض عضلات صورت ، شکل مخصوصی به مبتلا می دهد و مانند این است که بیمار خنده بی نمکی به لب دارد ( خنده شیطان ) در حالت حمله عضلات جونده منقبض شده و بواسطه گرفتاری ماهیچه های ستون فقرات بدن بعقب خم می شود ( نظیر کمان ) یعنی سطح اتکاء تنها پشت سر و پاشنه ها می باشد . هر گاه انقباض عضلات یک طرف بدن زیاد شود بدن بهمان طرف خم می شود و اگر تمام عضلات بدن بطور یکنواخت دچار شده باشند تمام بدن کشیده و بشکل خبردار در می اید . در شیرخواران و افراد خیلی پیر کزاز خطرناک است . انقباض عضلات عمومی بصوت حمله ای ظاهر می شود یعنی در اثر تحریک بیمار با روشنائی و صدا ، تزریق و یا لمس بدن ، جمع شدن عمومی بدن فرا میرسد ، فکها سخت بهم فشرده شده و سایر عضلات نیز سفت می شوند . انقباض عضلات حنجره و شکم و دیافراگم وعضلات تنفسی باعث خفگی می شود . اگر انقباض ماهیچه های تنفس طولانی باشد موجب کبودی رنگ می گردد . حملات انقباضی بیمار را فرسوده و خسته می کند . کلید شدن دهان سبب تشنگی ، اتلاف شدید انرژی ، عرق ( دفع الکترولیتها ) آسیب ماهیچه ها ( پارگی ) و گرسنگی میشود . تب در ابتدای بیماری درحدود ۳۸ درجه بوده و بتدریج بالا میرود به ۴۰ و بالاتر میرسد . نبض سریع نیست تعداد تنفس درخارج از حملات تند است و اگر به ۴۰ بار در دقیقه برسد تقریباً وقوع مرگ حتمی است . در کزاز تعریق فراوان وجود دارد ، فشار خون پائین و بی خوابی وجود دارد . گاه بیماری شدت می یابد و بیمار در عرض ۳-۲ روز در حالت سکته قلبی یا خفگی یا وارد شدن مواد غذائی در ششها تلف می شود و یا برعکس در عرض چند هفته انقباض عضلانی تخفیف یافته بهبودی حاصل می گردد . انواع خیلی سخت و سبک بیماری هم وجود دارد . فلج یک پا و یا دو پا و فلج صورت و چشم به تنهائی دیده می شود . اگر فاصله بین اولین علامت کزاز با شروع انقباض عمومی ماهیچه ها کمتر از ۴۸ ساعت باشد بیماری خیلی جدی و بدخیم می باشد . « پیشگیری » اسپور کلستریدیوم تتانی از راه خراش کوچک و بزرگ و زخم و شکستگی ها و غیره وارد بدن می شود ، اگر شرایط رشد و افزونی آن فراهم باشد سم ترواش می کند و این سم راهی مراکز عصبی می شود ، بنابراین قبل و بعد از وارد شدن باسیل در بدن می توان پیش گیری لازم را انجام داد . دادن آنتی بیوتیک ،‌ ضدعفونی کردن و رعایت پاکیزگی زخم نیز از رشد احتمالی و تراوش سم جلوگیری می کند ، باسیل کزاز در بافتهای خراب شده بهتر رشد می کند بنابراین پانسمان و رعایت پاکی زخم وعمل جراحی لازم سودآور می باشد . « واکسیناسیون » تزریق واکسن مؤثرترین روش حفاظت در برابر کزاز است . کزاز نوزادان با واکسینه کردن مادر در زمان حاملگی قابل پیشگیری است . * پیشگیری پاسیو ایمنی پاسیو می تواند بوسیله آنتی توکسین کزاز ( ایمونوگلوبولین انسانی ) تأمین گردد . سرم اسبی ممکن است موجب واکنشهای آلرژیک و حتی مرگ در اثر شوک آنافیلاکتیک ((حساسیتی ))شود . ایمونوگلوبولین کزاز انسانی معمولاً فاقد خطرات ذکر شده بوده و قدرت آن هم بیشتر از نوع آنتی توکسین هترولوگ است وجانشین سرم اسبی شده است . * پیشگیری با آنتی بیوتیکها کلستریدیوم نسبت به پنی سیلین حساس است بنابراین کاربرد آن در زخمهای مشکوک منطقی و گاه ضروری است ولی باید بخاطر داشت که در زخمهای له و خراب شده دارو بمحل زخم نمی رسد ( بسبب اختلال جریان خون ) لذا امکان زنده ماندن و رشد باسیلها وجود دارد . عملاً در برخی بیماران مشاهده شده است که در زخمهای تمیز شده و عمل شده با وجود کاربرد پنی سیلین جانشینی برای واکسن یا سرم ضدکزاز نمی باشد . * نظافت و جراحی زخم

دانلود تحقیق در مورد کاربردهای لیزر در مهندسی پزشکی 39 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 40

کاربردهای لیزر در مهندسی پزشکی مزایای جدای لیزری بر حسب نوع عمل ، نوع لیزر و بعضی اوقات از حالتی –به حالت دیگر فرق می کند. حصول تمامی این مزایا بشرطی مقدور است که لیزر بطور صحیح مورد استفاده قرار گیرد. در غیر این صورت بکارگیری روشهای معمولی بهتر خواهد شد.

مزایای بالفعل جراحی لیزری عبارتند از: 1- میدان جراحی خشک

2-     کاهش اتلاف خون

3-     کاهش تورم

4-     محدودیت فیبوزوتنگ شدگی مجرا(به از بین رفتن سلولها به هر علتی که باشد مثلا براثر نرسیدن خون به آنها را نکروز می گویند که نکروز سبب بوجود آمدن فیبوز میشود)

5-     انتقال از طریق رشته های نوری

6-     عدم تداخل با لوازم تحریک کننده

7-     دقت

8-     کاهش وسایل جراحی در زمینه عمل جراحی

9-     کاهش دردهای بعد ازعمل

10-ضدعفونی ناحیه جراحی

11-تکنیکهای اختیاری که تماسی یا غیرتماسی باشند.

در حال حاضر رایجترین لیزری که در اتاق عمل مورد استفاده قرار می گیردلیزری اکسید کربن است.از کاربردهای گسترده این لیزر می توان از توانایی آن در برش و تبخیر نام برد اخیرا از انعقاد ثانویه آن نیز در مواردی استفاده شده است.لیزر آرگون یکی از متداولترین لیزرهاست . اولین کاربرد آن د رانعقاد شبکیه چشم بوده است. اما ا مروزه علاوه بر مورد اخیر از این لیزر بطور وسیعی در معالجه ضایعات پوستی رنگین در درماتولوژی نیز استفاده می شود. همچنین کاربردهای اندوسکوپی وسیعی با آن انجام می شودلیزک یا لیزر اپیتلیال کرایومیلیوزیس (Laser Epithelial Keratomileusis) نوع تغییریافته عمل لیزر (PRK) است. در عمل PRK لایه سطحی قرنیه که اپیتلیوم نام دارد بوسیله ابزار خاصی برداشته می شود و سپس با استفاده از لیزر اکسایمر سطح قرنیه تراش داده شده و با تغییر شکل آن عیب انکساری بیمار اصلاح می شود. پس ازعمل PRK ، اپیتلیوم که حدود 50 میکرون ضخامت دارد ظرف مدت 3 تا 5 روز ترمیم شده و مجددا" سطح قرنیه را میپوشاند.عمل لیزک گرچه بسیار شبیه به PRK میباشد، ولی از بعضی جهات با آن متفاوت است. در این عمل پس از آنکه قرنیه با استفاده از قطرههای مخصوص بیحس شد، بر روی قسمت مرکزی قرنیه که با ابزار خاصی محصور شده است، چند قطره الکل چکانده شده و در مرحله بعد محلول الکل از سطح قرنیه شسته می شود. بدین ترتیب الکل لایه سطحی قرنیه یا اپیتلیوم را شل نموده و جراح میتواند با استفاده از ابزار خاصی این لایه را جمع کند.

پروستات در برابر دارو، تیغ، گرما و لیزر

  پروستات، یک غده گردوئی شکل است که زیر مثانه و جلوی رکتوم قرار گرفته. مجرای ادرار (پیشابراه) لوله‌ای است که ادرار و اسپرم را از بدن خارج می‌کند و از میان پروستات و گردن مثانه عبور می‌کند. هایپرپلازی خوشخیم پروستات یا BPH ، به معنی افزایش حجم بافت پروستات است و نیاز به درمان دارد.  با بزرگ شدن آن، بافت پروستات، به پیشابراه فشار می‌آورد و جریان ادرار را تا حدی مسدود می‌کند و باعث انسداد مجاری ادرارمی‌شود. بزرگ شدن پروستات، حدود نصف مردان‌%(43) را در سن 60 سالگی و 90 درصد از مردان در دهه 70 و 80 سالگی  مبتلا می‌کند. درمان‌های متفاوتی برای موارد مختلف  انجام می شود.

اگر هر یک از علائم زیر را مشاهده کردید به دنبال درمان پزشکی باشید: گیر (hesitancy) در شروع دفع ادرار مشکل داشته باشید، جریان ضعیف ادرار، نیاز به زور و فشار برای دفع ادرار، احساس این که پس از دفع ادرار، مثانه کاملا خالی نشده، نیاز به دفع ادرار فوری،  مراجعه مکرر به دستشوئی، شامل بیدار شدن‌های مکرر هنگام شب، احساس سوزش یا درد حین دفع ادرار. درمان: روش‌های درمانی مختلفی برای افراد مبتلا به BPH وجود دارد که بر اساس علائم مختلف آن، متفاوت است. اگر علائم بیماری، سلامتی فرد را به خطر نیندازد، می‌توان درمان نکردن را انتخاب کرد افراد با علائم ضعیف می‌توانند آزمایشات سالیانه را انجام دهند:( انتظار و مراقبت) و اگر علائم باعث سلب آسایش و راحتی فرد باشد و فعالیت‌های روزانه وی را مختل کند، درمان پیشنهاد می‌شود: 1- درمان داروئی (مهار کننده‌های احیاء شده S-Alpha)  در بسیاری موارد، یک دوره زمانی 6 ماهه نیاز است تا ببینند آیا درمان جواب  نتیجه بخش بوده است یا خیر. این داروها، یک بار در روز، (از دهان) استفاده می‌شوند. بیماران باید به پزشک خود مراجعه کنند تا اثرات جانبی را بررسی کند و دوز آن‌را تنظیم کند. 2- درمان به وسیله جراحی  جراحی شامل برداشتن قسمت بزرگ شده پروستات است که به مجرای ادرار فشار آورده است. برش پروستات از داخل مجرای ادرار(TURP)‌ به عنوان استاندارد

دانلود تحقیق در مورد شنوایی سنجی 39 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 40

مقدمه :

شنوایی شناسی معادل فارسی واژه (Audiology ) است که به معنای شناخت، بررسی و تحقیق در زمینه علم شنوایی می باشد و مسائلی از قبیل ارزیابی های کمی و کیفی شنوایی، تشخیص اختلالات شنوایی و تعادل، حفاظت و پیشگیری از اختلالات مربوط به سیستم شنوایی و همچنین انجام توانبخشی شنوایی برای افراد کم شنوا و نا شنوا را در بر دارد.

قدمت شنوایی شناسی به جنگ جهانی دوم بر می گردد. زیرا مشکلات متعدد ایجاد شده در سربازان بازگشته از جنگ و ناشنوایی های تمارضی احتیاج مبرم به شنوایی شناسی را بیشتر از همیشه مشخص می کرد. به درستی مشخص نیست که چه کسی اولین بار از عبارت شنوایی شناسی استفاده کرد اما یکی از کسانی که در طرح و ترویج این عبارت و شناساندن این رشته تخصصی نقش به سزایی داشته، Reymond Carhart بوده است. شنوایی شناسی در دهه 40 میلادی  آکادمیک گردید و با پیشرفتی که تا کنون داشته است، امکان ادامه تحصیل در آن تا درجه دکترا وجود دارد و نه تنها تا کنون از اهمیت آن کاسته نشده است بلکه به واسطه صنعتی شدن جوامع و همچنین افزایش جمعیت سالمندان - به دلیل توفیقات بشر در غلبه بر بیماری ها- جایگاه جدیدی یافته است.

این رشته تحصیلی در ایران نسبتا˝ نو پا بوده و اولین بار در سال 1355 در مقطع کارشناسی در دانشکده علوم توانبخشی، که در آن زمان به طور مستقیم زیر نظر وزارت علوم بوده، تاسیس شده است (البته قبل از آن چند دوره در مقطع کاردانی در دانشگاه شهید بشتی تدریس شده است). مقطع کارشناسی ارشد این رشته نیز در سال 1371 راه اندازی گردیده  و هر سال تعداد محدودی دانشجو در این مقطع پذیرفته می شوند.

شنوایی سنجی

دید کلی

شنوایی شاید مهمترین حسی باشد به نحوی که بدون بهره‌مندی از آن توانایی انسان در ایجاد ارتباط با پیرامون خود بطور محسوسی کاهش می‌یابد. این توانایی بالا در ایجاد و ارتباط ، انسان را در مقایسه با سایر موجودات از جایگاه ویژه‌ای برخوردار می‌سازد. متأسفانه تعدادی از بیماریها با ایجاد اختلال در سیستم شنوایی باعث محدودیت در این توانمندی می‌شوند. بنابراین بررسی اختلالات شنوایی دقت بیشتری را طلب می‌کند.شنوایی سنجی با صدای خالص ، متداولترین روش شنوایی سنجی در کلینیک محسوب می‌شود، با اینحال این روش تنها قادر به تشخیص کم شنوایی متقارن و دو طرفه حسی - عصبی بوده در حالی که علت اختلال قابل تشخیص نمی‌باشد. شنوایی سنجی گفتاری در صورت دسترسی از دو حیث کمک کننده است، اول اینکه اختلال شنوایی سنجی گفتار نسبت به تون خالص از ارزش تشخیصی بیشتری برخوردار است و این روش می‌تواند اختلال در ناحیه حلزون و اختلال عصبی یا اختلال مرکزی را مشخص کند.

شنوایی سنجی با صدای خالص

PTA) Pure - tone audionetry) با استفاده از دستگاه شنوایی سنج با صدای خالص ، اصواتی با فرکانسهای مختلف به فرد می‌دهند و آستانه شنواییهای تعیین شده برای انتقال هوایی و انتقال استخوانی بطور جداگانه اندازه‌گیری شده و به ترتیب توسط خطوط ممتد و نقطه چین بهم متصل می‌شوند.

ادیوگرام

ادیوگرام دارای دو ستون است. ستون عمودی شدت صوت را نشان می‌دهد (برحسب دسی بل). در این ستون عدد صفر بیانگر حداقل شدت صوتی است که بیش از نیمی از افراد نرمال می‌توانند بشنوند. اگر فردی قادر به شنیدن یک فرکانس مفروض در 10_دسی بل باشد، یعنی وی می‌تواند فرکانس مذبور را بهتر از یک فرد میانگین بشنود. شنوایی طبیعی وقتی است که آستانه شنوایی گوش از 25 دسی بل بالای صفر بیشتر نباشد. ستونهای افقی فرکانسهای بکار رفته را نشان می‌دهند. معمولا هفت فرکانس از 250 تا 8000 هرتز که بیشتر سر و کار داریم مورد بررسی قرار می‌گیرند.

محاسبه میزان کاهش شنوایی

برای محاسبه میزان کاهش شنوایی ، میانگین شنواییها را برای فرکانسهای 500 ، 1000 و 2000 بر حسب هرتز حساب می‌کنند. در حد آستانه شنوایی انتقال هوایی و استخوانی را اندازه گرفته و انتقال هوایی را به خط ممتد و انتقال استخوانی را به نقطه چین و بالاتر از انتقال هوایی ترسیم می‌کنند. گوش راست را با رنگ قرمز و گوش چپ را با رنگ آبی ، نشان می‌دهند. در

دانلود تحقیق درباره ی پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس 39 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 41

پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

1-1 لزیون های پاتولوژیک ایجاد شده توسط عفونت روتاویروسی

به طور کلی روتاویروس تمایل بافتی (tissue tropism) بسیار محدودی دارد و در بیشتر موارد فقط بافت اپیتلیوم پرز (villus) روده کوچک را عفونی میکند. به علاوه به نظر می رسد که عفونت روتاویروسی به طور کلی گونه های جوان محدود شود تغییرات هیستو پاتولوژیک روده کوچک لزیون های پاتولوژیک توسط عفونت های روتاویروسی القا می شود.

در اغلب موارد مطالعات بر روی حیوانات عفونی شده به صورت آزمایشی و طبیعی صورت گرفته و بر روی لزیون های روده ای ایجاد شده بر اثر روتاویروس در انسان محدود می شود.

اما به طور کلی تغییرات ایجاد شده در انسان با شبیه به گونه های حیوانی است که همه شامل از دست دادن میکروویلی ها (microvilli) و متورم شدن (swelling) ER می باشد. بیشتر نمونه های انسانی از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک بدست می آید.

2-1 تغییرات ایجاد شده در روده به دنبال عفونت روتاویروسی

به طور کلی در ابتدا رشد ویلی ها متوقف شده و به صورت کوتاه درمی آیند به علاوه انترولیت های (Entrocytes) در نوک بافت اپیتلیوم پرز (پیلوس) به صورت نامنظم شده و واکوئول دار می شوند و برخی از این سلولها جدا می شوند.

لایه بافت همبندی غشاء مخاطی (Lamina propria) در سلولهای شبه رتیکولوم (reticulum-Like cells) افزایش پیدا می کند.

تغییرات در ظرف 24 ساعت از عفونت در زمانیکه سلول آغاز می شود ایجاد شده و اینگونه به نظر می رسد که عفونت از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک شروع شده و به سرعت به قسمت انتهایی (distal) پیشرفت می کند.

در سال 1981 Carpio گزارش کرد که عفونت تغییرات مشخص تری را در قسمت Jejunum نسبت به ileum القا می کند. این تغییرات شامل آتروفی ویلوس (villus atrophy) و کاهش نسبت ویلوس به کریپت (reduced villus/ crypt ratios) و پهن شدن مرکزی سلولهای اپیتلیال (focal flattening of epithelial cells) می باشد. سویه های ایجاد کننده بیماری با شدت کم تغییرات هیستولوژیک کمی را نشان می دهد. به علاوه در بررسی های انجام شده در سال 1984 توسط Torres Media نشان داده شده که عفونت منجر به از دست دادن Mcell میکروویلی می شود. در صورتیکه رپیلیکاز درون این سلولها انجام نمی شود. محل همانند سازی ویروس با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ایمونوفلورسانس و آزمایشات کشت سلول در نوک اپیتلیوم ویروس شناسایی شد که درست با محل ایجاد تغییرات غیرطبیعی (abnormality) هیستولوژیک منطبق می باشد. در یک مطالعه انجام شده در سال 1979 توسط Mebus که با روشهای تشخیصی کشت بافت انجام شد ویروس عفونی در یک تیتر پایین از ندول های لنف در قسمت مرانتریک (mesentric lymph nodes) و شش (lung) جدا شد.

2- پاتوفیزیولوژی عفونت روتاویروسی

1-2 مکانیسم اسهال

طی بررسی های انجام شده در سال 1977 توسط Davidson و همکارانش مشخص شد که جریان های یونی شبکه ای (net ion fluxe) در نمونه های آزمایشی تغییر نمی یابد اما جذب سدیم به واسطه گلوکز (glucose mediated sodium absorption) کم می باشد. به علاوه اپیتلیوم عفونی شده با روتاویروس ترشح Cl- تغییر در پاسخ به تئوفیلین (theophylline) ندارد و سطوح AMP حلقوی (cyclic AMP levels) تغییر نمی کند. فعالیت تیمیدین کنیاز (thymidine kinase) افزایش یافته در حایکه فعالیت سوکراز لاکتاز و آلکالین فسفاتاز کاهش می یابد.

جذب Na+ آب 3 ارتومتیل گلوکز (3-O-Methylglucose) در بیماری کاهش می یابد. و طی بررسی های انجام شده در سال 1981

دانلود تحقیق درباره ی تب برفکی 39 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 43

مقدمه :

     بیماری تب برفکی یک بیماری بسیار عفونی و بشدت واگیر دام می باشد که به لحاظ شدت خسارات اقتصادی یکی از موانع اصلی در تامین بهداشت و تولید دام و فراورده های دامی محسوب میگردد. این بیماری سبب کاهش شدید تولید دام شده و نقش اساسی در تجارت دام و فراورده های خام دارد. تقریباً تمامی دام های زوج سم از جمله گونه های نشخوارکنندگان اهلی نظیر گاو ، گاومیش ، گوسفند و بز مورد هدف ویروس عامل بیماری قرار می گیرند. شدت واگیری در دامهای حساس بسیار بالا ( 100% ) بوده ولی میزان مرگ و میر پائین و عمدتاً دام های جوان را در برمی گیرد.

     ویروس عامل بیماری از جنس پیکورنا ویروسها بوده که در این جنس 7 سروتایپ بنام های Asia 1 – C – A – O و سوشهــای آفریقائـی و SAT 3 – SAT 2 – SAT 1 قرار دارنـد. ماهیـت این ویروس که از نوع RNA ویروس می باشد، تغییرات شدید آنتی ژنتیکی Antigenic Variants است که همواره در مناطقی که بیماری به فرم آندمیک حضور دارد، سبب پیدایش وایانت های جدید ( تغییرات کم آنتی ژنتیکی ) و حتی بوجود آمدن ساب تایپ های جدید در هر سویه ( تغییرات آنتی ژنتیکی بالا 15% ) میشوند . از جمله عوامل بروز این رخداد درمناطق آلوده به ویروس تب برفکی یکی ماهیت ویروس و دیگری چرخش ویروس در جمعیت های دامی دارای سطوح ایمنی متفاوت ناشی از ناهمگونی و همزمان نبودن مایه کوبی در آنهاست که شرایط ایجاد موتاسیون را برای ویروس فراهم می سازد.

     در بین ویروسهای 7 گانه بیماری تب برفکی، تیپ A بیشترین زمینه تغییرپذیری و ایجاد واریانت های جدید را از خود نشان داده و در سالهای اخیر حداقل 3 واریانت تائید شده از تیپ A تب برفکی در ایران علاوه بر تیپ A22 که سالها از ثبات بیشتری درخوردار بوده شناسائی گردیده است ] A 96 – A99( این تحت سویه از سوی موسسه رازی تحت عنوان A200 شناسائی و نام گذاری گردید ) A87 [. سایر تیپ های ویروس از جمله O و Asia I تغییر پذیری کمترو محدودتری دارند. اگر چه در بین آنها برخی حدت زیادتر و برخی حدت کمتری دارند و بدین لحاظ در زمان استفاده از ویروس های جدا شده، حدت و شدت بیماریزائی آنها بایستی کنترل و همواره ویروسی در واکسن بکار گرفته شود که در بین ویروسهای شایع ، بیشترین حدت بیماریزائی را داشته باشد.

اهمیت بیماری :

     مقاومت ویروسهای بیماری تب برفکی در شرایط محیطی وهمچنین شدت ضایعات و علائم کلینیکی بیماری در گاوهای نژاد خالص و پرتولید از جمله گاوهای هلشتاین و دورگ همراه با خسارات جبران ناپذیر و غیرقابل بازگشت ورم پستان – کوری پستان که کاهش شدید شیر و در مواقعی قطع تولید شیر را بهمراه دارد در کنار سایر عوارض از جمله سقط جنین و ضایعات غیرقابل جبران دستگاه تولید مثل و تخمدانها ( ناباروری) به همراه هزینه های کلان درمان دامهای مبتلاء ( عفونت های ثانویه) و در مواقعی غیراقتصادی شدن دام مبتلاء در اثر شدت ضایعات و همچنین تلفات دامهای جوان و شیرخوار سبب شده است ، این بیماری به همراه سایر فاکتورهای از جمله سرعت انتشار و شدت عفونت زائی، جزء مهمترین بیماریهای ویروسی دام محسوب گردیده و در رده اولین بیماری گروه های گروه A (طبقه بندی بیماریهای دفتر بین الملل بیماریهای واگیر دام ) قرار گیرد. در کشور ما نیز این بیماری مهمترین عامل تهدید کننده سرمایه دامی و تولیدات دامی و اولین بیماری دامی جدول مبارزه با بیماریهای دام محسوب میگردد.

اتیولوژی و پاتوژنره ویروسهای بیماری تب برفکی :

     ویروس بیماری تب برفکی از خانواده پیکور ناویریده ( کوچکترین ویروسهای شناخته شده از نظر اندازه ) و از جنس Aphtovirus دارای 7 SQfJGmپ کاملاً متمایز از یکدیگر می باشد. در مناطق آندمیک اغلب یک سوش بر سوشهای دیگر قالب ولی عفونت همزمان 2 سوش از ویروس های هفتگانه ممکن است اتفاق بیفتد. همچنین برخی از سویه های ویروس به گونه خاصی از تمایل داشته و سایر گونه ها را به سختی مبتلا می سازد.

     RNA تک رشته ای ویروس مسئول قسمت عفونت زائی و پروتئین هایVp1 – Vp2- Vp3 – Vp4 مسئول قسمت ایمنی زائی ویروس هستند که در بین آنها VP1 مهمترین نقش در ایجاد ایمنی را دارد.

 ویروس فوق تمایل زیادی به حمله به بافت اپی تلیال دارند .

Epitheliotropisme که پس از تکثیردر آنها و ورود ویروس به خون ، بافتهای فوق مورد حمله قرار میدهند و سبب ضایعات بسیار شدید در تمامی بافتهای موکوسی و پوششی از جمله دهان – سیستم تولید مثل – و تولید شیر (پستان) و بافت پوششی دست و پا میشوند و ضایعات شدید و وسیعی را بوجود می آورند که سبب کاهش شدید تولید شیر – گوشت و مرگ و میر ناشی از جمله ویروس به قلب (میوکارد) در دامهای جوان میشود. ضایعات اقتصادی و هزینه های درمانی و غیراقتصادی شدن دامهای مبتلاء در اثر ماهیت بیماری و هجوم سایر باکتریهای عفونت زا سبب شده است تا این بیماری دشمن دام وسرمایه دامی لقب بگیرد.( Enemy of Livestock and Livestock kipper).

راههای انتقال بیمار :

ویروس بیماری تب برفکی از راه های مستقیم و غیر مستقیم بشرح زیر انتقال می یابد.روش انتقال مستقیم :

    مهمترین و اصلی ترین روش انتقال و انتشار بیماری بخصوص در کشورهای که بیماری به فرم بومی حضور داشته و اپیدمی های منطقه ای و یا وسیع دارند ، انتقال به روش مستقیم یعنی تماس دام آلوده با دام حساس می باشد. دامهای مبتلا دارای علائم کلینیکی بیماری ، خصوصاً در مراحل اولیه و فاز تب دار ویروس را از طریق انتشار همراه با هوای تنفس به دام در تماس انتقال داده و سبب بروز بیماری در دام حساس میگردند. به لحاظ وجود مقادیر بسیار زیاد ویروس در ترشحات و هوای تنفسی دامهای آلوده خصوصاً قبل از بروز علائم بالینی ، انتقال مستقیم از دام آلوده به دام سالم بسرعت و سریع اتفاق می افتد و بعنوان راه انتقال اولیه بیماری در گله محسوب می گردد.

    گوساله ها در اثر خوردن شیر دامهای مبتلاء که حاوی مقادیر زیادی ویروس تب برفکی میباشدو یا لیسیـدن گوسالــه ها توسط مادران مبتلاء ویروس تب برفکی