دانلود تحقیق درباره ی تحقیق ایدر 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

چکیده:

در سالهای اخیر بیماری ایدز حیات جامعه بشری را به شدت تحدید می کند. لذا هدف ما از نگارش این مقاله آشنایی با یکی از جدیدترین روشهای شیمیایی مبارزه با این بیماری می باشد.

در حال حاضر ایدز به عنوان بیماری جدید دهه اخیر شناخته شده و تعداد مبتلایان به این بیماری روزبه روز بیشتر می شود.هم اکنون ایدز مقام بزرگترین قاتل افراد جوان را به دست آورده است. شیوع و گسترش این بیماری در جهان پژوهشگران را بر آن داشته تا روشی برای درمان این بیماری بیابند.

روش کار: C60 ابعاد و خواصی دار دکه می تواند قسمت فعال یک آنزیم ویروس بسیار مهم یعنی پروتئاز 1-HIV را مسدود کند . مشتقات دیگر C60 در خواصی با گروه بزرگی از مواد معدنی خوشه ای مشترک هستند و فعا لیت آنزیم HIV دیگری را متوقف می کنند.

. پژوهشگران با اضافه کردن یک استخلاف دی فنیل دیازو متان به C60 مولکول فو لرن دیگری را سنتز کردند و آنرا ،، فولرویید،، نا میدند. این ترکیب با غلظت 3تا µM 5 به سرعت فعا لیت پروتئاز را متوقف می کند. پژوهشگران همچنین دریافته اندکه دی فولرویید تولید مثل ویروسها را در سلولهای سیستم ایمنی آلوده به HIV که به طور عادی و مزمن وجود دار دبا غلظتهای µM 7 وµM 11 متوقف می کند. در حالی که زیدووادین (AZT) یک نوکلئوزید همراه با یک بازدارنده ترانس کریپتاز فقط برضد سلولهایی مانند T لیمفوسیت که به طور عادی آلوده شده اند موثر است ولی برضد سلولهای آلوده مزمن بی اثر است. جالب توجه است که مشتقات فولرن برضد HIV مقاوم در برابر AZT موثرند. ظاهراً خیلی زود است در مورد درمان دقیق ایدز با مشتقات فولرنها تاریخی تعیین کرد ولی کوششها در این زمینه ادامه دارد.

کلمات کلیدی: مشتقات C60 – آنزیم پروتئاز – فولروئید – زیدو وادین

مقدمه:

تاریخچه ای در مورد C60 و بیماری ایدز

مولکول C60 به یادمعمارآمریکایی طراح گنبد هایی با همین نام ساختار هندسی Buck Minester fulleren نامگذاری شد.مولکول C60 را میتوان قفس بسته توخالی از اتمهای کربن در نظر گرفت،که بر روی سطح کروی شبیه توپ فوتبال، قرار گرفته اند. اولین مورد بررسی ثبت شده در مورد فولرنهابه سال 1970 بر می گردد که توسط Eigi osawa صورت گرفته و در مجله ژاپنی منتشر شده است.سپس این مطلب توسطEiji osawaوYoshidaدر کتابی راجع به ترکیبات آروماتیک به زبان ژاپنی توضیح داده شد. در سال 1980،Davidson مولکول C60 را به صورت تئوری مورد بررسی قرار داد. این بررسی تا سال 1985 در هاله ای از ابهام و بصورت تئوری باقی ماند. از سال 1985 تا 1990 مطالعات روی قفسهای کربنی دنبال شد و اطلاعات بدست آمده دائماً در حال رشد بود و مطالعات وسیع و پایه ای در تمام جهات روی این ترکیبات تا به امروز ادامه یافته است.هم اکنون مرکزملی پژوهشهای علمی کارهای بیش از 30 آزمایشگاه راکه به دورنمای کلی این بلورها و مولکولهای جدیدمربوط می شود، هماهنگ می نماید. در هر حال تولد این بخش جدید از پژوهش ، تولید سریع در سطح نیمه صنعتی مولکولهای C60 و برخی از مشتقات آن فراهم کرده است و بیش از 12 شرکت در جهان C60و مشتقات آن را به بازار عرضه می کنند.و این شرکتهای تولید کننده در انتظار گسترش فوق العاده درخواست C60 هستند.

هنوز تا حل این مسئله تولید انبوه این ماده خیلی مانده است.مهمتر آنکه امروزه قیمت یک گرم C60 حدود ده هزار دلار ! بسیار دور از دسترس است.

اماایدز !

بیماری ایدز اولین بار در سال 1981 توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری در ایالت متحده آمریکا (CDC) و در گروهی از مردان همجنس باز کشف شد.دانشمندان براین عقیده اند که مرکز بیماری ایدز از آفریقا بوده است. زیرا ویروس مولد این بیماری در نوعی از میمونهای بومی آفریقا وجود داشته است.

(ویروس ایدز در میمون)

چند سال پس از کشف این بیماری به ترتیب ویروسهای مولد این بیماری 1-HIVو2-HIV شناسایی شدند و بالا خره در سال 1990 این بیماری مهلک و پیچیده رسماً وجود خود را ابراز نمود.در حال حاضر ایدز به عنوان بیماری جدید دهه ی اخیر شناخته شده و در فصل بیماری شناسی انسان هویت مستقل پیدا کرده است و تعداد مبتلایان به این بیماری روز به روز بیشتر می شود بطوریکه سازمان بهداشت جهانی پیش بینی کرده بود که تا سال 2000 میلادی حدود 40 میلیون نفر در جهان به ویروس ایدز(HIV) آلوده باشند. هم اکنون ایدز به عنوان بزرگترین قاتل افراد جوان را بدست آورده است.شیوع و گسترش این بیماری در جهان پژوهشگران علوم مختلف را برآن داشته تا روشی برای درمان این بیماری بیابند.

زیدووادین(AZT) و C60

داروهای ضد ویروس ایدز به صورت ترکیبی مصرف می شود. بطوریکه معمولاً سه نوع داروی مختلف از دست کم دو دسته مختلف از داروها بطور همزمان به بیمار تجویز می شود. با تغییر شکل دادن ویروس HIV، برخی از نمونه های این ویروس در مقابل داروها مقاوم می شوند. بنابراین شانس کنترل HIV در صورت استفاده از چند دارو بیشتر خواهد بود.زیدو وادین(AZT) از آن جمله داروهایی است که بیشتر به صورت ترکیبی مصرف می شود زیدووادین یک نوکلوئوزید همراه با یک بازدارنده ترانسTranscriptas inhibitors از طریق بازداری از نسخه سازی ژنی ویروس HIV و فقط بر ضد سلولهایی مانند Tلیمفوسیت که بطورعادی آلوده شده اندموثر است ولی برضد سلولهای آلوده مزمن بی اثر است در حالیکه جالب توجه است که مشتقات C60 برضد آن دسته از ویروسهای HIV که در برابرزیدووادین مقاوم هستند موثر می باشند. مکانیزم عمل باک مینسترفولورن در این مورد از طریق مسدود کردن قسمت فعال یک آنزیم ویروس بسیار مهم،یعنی پروتئاز1-HIV می باشد که در ادامه مقاله به بررسی این مکانیزم خواهیم پرداخت.

عملکردHIVP در فرد مبتلا

قبل از اینکه به بررسی برهمکنش بین C60 وپروتئاز 1-HIV بپردازیم لازم است آشنایی مختصری با عملکرد این آنزیم در سیستم بدنی فرد آلوده به ویروس HIV داشته باشیم. علیرغم تلاشهای زیادی برای کسب موفقیت در معالجه بیماری ایدز ، تغییرات و دگرگونی سریع HIV انسانی منجر به مقاومت این ویروس در برابر روشهای درمانی مدرن شدو رواج استفاده از داروهایی با دز بالا را مهیا کرده است.

آنزیم پروتئاز HIV یک آنزیم بنیادی برای این ویروس زیستی بشمار می آید. این آنزیم شبیه

دانلود تحقیق درباره ی بیماری گامبورو 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری گامبورو تاریخچه :

برای اولین بار در سال 1962 مشاهده شد که به علت تظاهراتی که در کلیه میداد جزئی از برونشیت عفونی میدانستند . سالهای بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشیت عفونی و علیرغم آن ایجاد بیماری مزبور و نیز به علت بروز عفونت بورس فابریسیوس مشخص شد که این بیماری از بیماری برونشیت عفونی جدا است لذا بیماری با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغییر نام داد . ویروس گامبورو: ویروس گامبورو تنها ویروس بیماریزای خانوادة بیرناویریده است و دارای دو جزء منفک 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ویروسی بسیار مقاوم که 56 درجة سانتیگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتیگراد را 90 دقیقه و حرارت 70 درجة سانتیگراد را بمدت 60 دقیقه تحمل میکند. ویروس برونشیت حرارت 56 درجة سانتیگراد را 20-15 دقیقه تحمل میکند. ویروس گامبورو در PH اسیدی مقاوم و در PH قلیایی زود از بین میرود. سود سوزآور 4% آنرا از بین میبرد ولی ترکیبات چهارتایی آمونیوم مثل مرتیولاتها اصلاً اثر ندارند. فرمالدئید 5% در عرض یک ساعت ویروس را از بین میبرد و ترکیبات هالوژندار مثل ید و کلر مؤثر است ولی ترکیبات فنلی در بعضی شرایط مؤثر و در اکثر شرا بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .

این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .

اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :

ü       Anemia Syndrome .

ü       E.Coli Infection .

ü       شکست عملیات واکسیناسیون .

شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

کشت ویروس :ویروس گامبورو در کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین کشت میشود. اگر برای اولین بار در پرده کوریوآلانتوئیک جنین 11-10 روزگی تزریق شود جراحتی ایجاد نمیکند ولی بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنین میشود. خونریزی زیر جلدی، نکروز کبد، رگه های زرد رنگ در کبد، نکروز عضلانی، سبز شدن کیسه زرده به خاطر اختلافات کبد و پس زدن صفرا در جنین مرده دیده میشود. سروتیپ های ویروس :از نظر آزمایش خنثی شدن ویروس دو سروتیپ زیر وجود دارد: 1- برای ماکیان بیماریزا است و بعضی از سویه ها با 50% تلفات و برخی از سویه ها بدون علامت بالینی هستند. 2- در اردک و بوقلمون بیماریزاست و برای ماکیان بیماریزایی ندارد.

بیماریزایی :ویروس گامبورو سلولهای B فولیکولهای لنفاوی بورس را از بین میبرد لذا بیماریزائی ویروس با رشد بورس فابریسیوس ارتباط مستقیم دارد. ویروس گامبورو بر سلولهای T فولیکولهای لنفاوی بورس کمتر اثر دارد . بیماری گامبورو در مقابل بیماریهایی مثل نیوکاسل ، لارنگو ، برونشیت ، سالمونلا ، کلی باسیل ، مارک و کمخونی عفونی و حتی واکسیناسیون آنها بدن را ضعیف می کند . اگر ویروس در هفته اول زندگی به جوجه حمله کند بسته به پادتن های مادری از همان لحظه اول یا از هفته سوم به بعد بیماری ایجاد می شود. (از راه چشم) مثلاً در بیماری برونشیت که ایمنی مخاطی توسط پلاسماسل های غدد هاردرین ایجاد می شود. اگر ویروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله کند پلاسماسل ها را از بین میبرد (تا 5-4 ایمنی مخاطی از بین میرود . چون بیماریزایی ویروس نسبت مستقیم با رشد بورس(هفته) دارد اگر ویروس قبل از 3 هفتگی وارد بدن شود چون بورس کوچک است شدت بیماری کمتر بروز می کند علیرغم آنکه تضعیف ایمنی زیادتر است . ولی در 7-3 هفتگی چون بورس بزرگ است نشانی ها بیشتر تظاهر می کند هر چند تضعیف ایمنی زیاد نیست از سن 10 هفتگی به بعد گامبورو از نظر تضعیف ایمنی و ایجاد عارضه اثری ندارد .

دانلود تحقیق درباره ی بیماری های ذخیره گلیکوژن 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری های ذخیره گلیکوژن

کلیکوژن مولکولی بزرگ است که گلوکز در آن ذخیره شده است . این مولکول در اواسط قرن 19 بوسیله Chaptcer , Cloude Bernard هم به صورت شیمیایی و هم به صورت فیزیولوژی ، کشف ، جداسازی و مشخصه گذاری شد .

گلیکوژن یک پلی ساکلراید با وزن مولکولی ای از چند میلیون تا بالغ بر چند صد میلیون است . شکلی کروی دارد و شامل اضافات باقی مانده روی D-glucose که بصورت زنجیری با پیوند ( x1-4 ) به هم متصل شده اند ، می شود . این حلقه های زنجیری در وفقه های 4 تا 10 residues ( پس مانده ، ته نشین ، باقیمانده ) با پیوند ، شاخه ، شاخه می شوند ( شکل 101 )

شکل 101 : مولکول گلیکوژن یا بزرگنمایی ساختاری در محل یکی از شاخه ها ( اقتباس از مقاله بیوشیمی Harper ) .

اگر چه تقریبا همه سلول های بدن انسان توانایی ذخیره مقداری گلیکوژن را دارد سلول های ماهیچه و کبد مقدار زیادی Glycogen را ذخیره می کنند . سلول های ماهیچه توانایی ذخیره گلیکوژن در ماهیچه آماده سازی زیر لایه ها برای تولید ATP جهت انقباض ماهیچه ها است ، در حالی که گلوکز گرفته شده از گلیکوژن در کبد عموما برای نگهداری نرمال تمرکز گلیکوز خون در هنگام روزه گرفتن ، استفاده می شود .

بیماری های ذخیره گلیکوژن ( GSD ) باعث ایجاد نارسایی ها و تاثیرات بر روی متابولیزم ( تحولات بدن موجود زنده برای حفظ حیات و سوخت و ساز ) گلیکوژن می شود . تلفیق ( ترکیب ) و ( تفکیک ) تنزل گلیکوژن با آنزیم هایی که با هورمون ها فعال ( غیر فعال ) می شوند ، کاتالیز می شوند .

امروزه دلیل بعضی از انواع GSD ها در عیوب تقریبا شرکت کننده در تلفیق ( ترکیب ) یا تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن و تتظیمات آن دانسته شده اند .

شکل ( 102 ) متابولیزم گلیکوژن کبد و آنزیم های آن

GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در کبد می شود موجب پیدایش hepatomegaly در نتیجه ذخیره گلیکوژن و hypoglycemia می شود GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در ماهیچه ها هستند موجب گرفتگی ، طاقت فرسایی ، تمرین های بدنی ، خستگی مفرط ، ضعف تصاعدی و اشکال دیگر myopathy ( cordio ) می شوند .

نمونه ای از تاثیرات GSD ها بر روی کبد در جدول 101 نشان داده شده است .

زمینه تاریخی نوع I بیماری ذخیره گلیکوژن :

اولین نمونه کلینیکی یک بیمار با GSD بوسیله یک متخصص اطفال آلمانی ، Van Creveld معرفی شد . در گردهمایی متخصصان اطفال هلندی در سال 1928 ، او کنفرانسی باعنوان اختلال غیر معمول ، متابولیزم کربوهیدرات در اطفال ارائه کرد . در نگاهی به گذشته ، این بیمار II GSD داشته است .

اولین گزارش یک بیمار با GSDI به یک آسیب شناسی آلمانی ، Van Gierke ، مربوط می شود .

glukogenia Hepatonephromegalia با عنوان مقاله ای در باره کالبدشناسی او که در یک آرامگاه ارائه شد روی دختری که کبد و کلیه هایش به دلیل جدا شدن مقدار زیادی گلیکوژن ، بزرگ شده بودند ، است . آزمایشات بیوشیمیایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، بزرگ شده بودند .

آزمایشات بیوشیمایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، Schoenheimer ، نشان داد که گلیکوژن منحصرا از باقیمانده های گلوکز تشکیل شده اند و می تواند به وسیله کبد نرمال minced تنزل داده شود . Von , Schoenheimer اعلان داشتند که در بیمارشان یک ماده تنزل دهنده گلیکوژن کم بوده و پیدا نشده است .

در 1952 Cari , Cori نشان دادند که غیر فعال بودن فسفات – 6 – گلوکز ( G6 pase ) نقص آنزیمی موثر در پیدایش این بیماری بود .

به همین علت GSDI به اولین بیماری متابولیک که علت آن نقص در آنزیم ها تبدیل شد . در اواخر دهه 50 بیماران دیگری که همین مشکل کلینیکی و بیوشیمیایی را با عنوان GSDI کلاسیک داشتند مشاهده شدند ولی فعالیت G6 Pase را GSDIb گذاشتند . در اواخر دهه 70 ، مشخص شد که این بیماران دچار کمبود فعالیت G6 pase در بافت های زنده ( یخ نزده ) کبد بودند .

سیستم و ژنتیک آنزیمی فسفات – 6 – گلوکز :

در میان آنزیم های شرکت کننده در ترکیب و تفکیک گلیکوژن ، G6 pase منحصر به فرد است زیرا محل فعالیت هیدرولیزی آن در حفره های سلولی ( بافت نگهدارنده اعصاب (ER) endoplasmic reticuluam قرار داد ، در حالی که آنزیم های دیگر شرکت کننده در متابولیزم گلیکوژن در سیتوپلاسم قرار دارند . این بدین معنی است که لایه زیری ، فسفات - 6 – گلوکز ( G6P ) ، محصولات آن ، گلوکز و فسفات ، باید از غشاء ER عبور کند .

در سال 1975 ، Arion ، مدلی برای نحوه کارکرد سیستم G6 pase فرض کرد . در این مدل انتقالی ، سیستم G6 pase شامل یک زیر سازه G6 pase catalytic کاتالیزوری که در سطح luminal ER قرار دارد و حداقل یک لایه ( غشای ) انتقال دهنده است ( شکل 103 ) .

با اینکه تحقیقات زیادی انحام شده است ، هنوز اختلاف بر سر مکانیزم دقیق کار سیستم G6 pase وجود دارد :

تعداد پروتئین ها ، stoichiometry ( مقایسه اوزان اتمی عناصر با یکدیگر ) هرکدام از این پروتئین ها ، توپولوژی دقیق و اینکه این پروتئین ها عنصری از یک مجموعه اند یا خیر هنوز سالهای بی جوابی هستند .

شکل 103 : مجموعه فسفات – 6 - گلوکز

000 گلوکز مصرف شده اند ، از آنجایی که کمبود G6 pase در کبد مانع آخرین مرحله از دو مسیر glycogenolytic و gluconeagenepic می شود . اگر چه هر دو مسیر ( راه ) تولیدات گلوکزی درونی بسته شده اند ( متوقف شده اند ) ، شواهدی وجود دارد که بیماراین GSDI توانایی داشتن مقداری تولیدات گلوکزی درونی را دارند . مکانیزم این تولیدات گلوکزی درونی هنوز ناشناخته است.

تحقیق در مورد آپاندیس 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

آپاندیس چیست؟زایــده کرمی شکلیست که از نخستین بخش از روده بزرگبـنـام سکوم منشاء می گـیـرد. طـول آپـانـدیــس از 2 تا 20 سانتی متر متغیر میباشد. قطر آن نیز 8-7 میلی متر است.آپـاندیـس در نــاحیه تحـتانی شکم و در سمت راست واقعمی باشد.

وظیفه آپاندیس در بدن چیست؟آپاندیس هیچگونه عملکرد شناخته شده ای در بدن ندارد.امـــا از آنجایی که آپاندیس مملو از سلولهای لنفاوی ستبخشی از سیستم ایمنی بدن بشمار آمده و پادتن هایی را به درون روده ترشح میکند.

اما برداشتن آپاندیس تاکنون عوارضی را در پی نداشته است. نظریه ای دیگری

حاکی از آن دارد که آپاندیس در نیکان گیاهخوار ما وظیفه هضم و تجزیه سلولز را

بعهده داشته است اما با تغییر عادات غذایی انسانها این عضو کارایی خود را از دست داده است و با برداشتن آن تغییری در عملکرد گوارشی بدن پدید نمی آید.

آپاندیسیت چیست؟به التهاب و تورم آپاندیس، آپاندیسیت میگویند.

میزان شیوع آپاندیسیت چه میزان است؟به ازای هر 100 نفر 6 نفر در طول زندگی خود به آن مبتلا میگردند. میزان شیوع آن در سنین 30-10 سالگی بیشتر می باشد.

دلایل ایجاد آپاندیسیت چیست؟1- انسداد آپاندیس.(تجمع و سفت شدن مدفوع که به آن فکالیت میگویند و یا تورم

بافت لنفاوی درون و بیرون آپاندیس و یا تومورها باعث انسداد میگردند) 2 - ایجاد زخم در مخاط آپاندیس. 3- حمله باکتریها و ویروسها.

در شرایط فوق باکتریها تکثیر یافته و آپاندیس متورم و پر از چرک میگردد. همچنین انسداد موجب مختل شدن جریان خون و التهاب آپاندیس میگردد. آپاندیسیت یک اورژانس پزشکی محسوب گردیده و عدم درمان فوری آن عوارض مرگبار زیر را در پی خواهد داشت:

1- پارگی آپاندیس و انتشار عفونت به محفظه شکم که به آن پریتونیت میگویند و

عفونت خطرناک پوشش داخلی شکم (صفاق) را در پی خواهد داشت. 2- راه یابی عفونت به جریان خون که بسیار مهلک است. 3-ایجاد آبسه در پی پارگی آپاندیس .

علایم آپاندیسیت به قرار زیر میباشد:

1-درد در ناحیه شکم که از اطراف ناف آغاز شده و به تدریج به نواحی تحتانی و راست شکم امتداد می یابد. درد معمولا پس از 12 تا 24 ساعت تشدید شده و از یک درد مبهم به یک درد مشخص تر و موضعی تر تبدیل میگردد. درد حین حرکت دادن بدن، تنفس عمیق، سرفه و عطسه تشدید میگردد. 2- بی اشتهایی. 3- تهوع و استفراغ. 4- ناتوانی در دفع گاز. 5- تب خفیف که بدنبال علایم دیگر روی میدهد. 6- تورم شکم (در مراحل انتهایی) 7- افزایش تعداد گلبولهای سفید خون. 8- تکرار ادرار. 9-اسهال و یا یبوست.

نکته: هرگاه دچار علایم مذکور شدید به هیچ عنوان از داروهای ملین، مسهل و تنقیه برای برطرف کردن یبوست استفاده نکنید زیرا احتمال پارگی آپاندیس را افزایش میدهد. همچنین از قرصهای ضد درد نیز استفاده نکنید چرا که تشخیص آپاندیسیت شما توسط پزشک مشکل خواهد شد. تا پیش از تشخیص آپاندیسیت نیز چیزی نخورید و نیاشامید.

نکته: در مواردی که محل قرارگیری آپاندیس در بدن طبیعی خود نباشد ممکن است ناحیه درد متفاوت از آنچه گفته شد باشد.

روشهای تشخیص آپاندیسیت

1- معاینات بالینی توسط پزشک. درد وحساسیت به لمس ناحیه شکم بیمار بررسی میگردد. 2- عکسبرداری با سی تی اسکن و سونوگرافی برای تایید بیماری. 3- آزمایش ادرار برای رد عفونتهای ادراری که میتواند علایمی مشابه درد آپاندیسیت ایجاد کند. 4- آزمایش خون.

روش درمان آپاندیسیت:

عمل جراحی و برداشتن آپاندیس (آپاندکتومی) به طرق زیر:

1- روش عادی: ایجاد برش کوچک در ناحیه تحتانی راست شکم. 2- روش لاپاروسکوپی: ایجاد 3 تا 4 برش ریز .

تحقیق در مورد آلزایمر 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

یا من اسمه دوا و ذکره شفا

بیماری آلزایمر چیست ؟

قرنها بیماری آلزایمر عنوان پ بیماری پ روحی پ و روانی مورد نظر بوده تا اینکه در سال 1906 پزشک آلمانی دکتر آلواس آلزایمر (Alois Alzheimer) از مغز خانمی بعد از مرگش نمونه برداری کرد و کم حافظگی و فراموشی ایشان را از نظر آسیب شناسی مورد بحث قرار داد و به این نتیجه رسید که ایشان از یک بیماری ناشناخته رنج می برده است .

بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم شدن است و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده و تحت کنترل آنها نیست ، و چون کنترلی بر روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح و غلط نبوده و ممکن است به راحتی نزدیکترین فردی که برایشان خدمتی انجام می دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری نمایند. آلزایمر یک بیماری غیر قابل برگشت است که باعث کاهش پیشرونده عملکرد مغزی میشود. در بیماری آلزایمر حافظه و سایر عملکردهای هوشی به تدریج از دست میروند. در این بیماری سلولهای مغزی از بین رفته و ارتباط بین آنها مختل میگردد.

انواع بیماری آلزایمر :

بیماری آلزایمر فامیلی که سن شروع آن پایینتر بوده و به نظر میرسد که ارثی باشد. در این حالت اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده مبتلا میشوند و تقریبا 5% از مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود و از یک نسل به نسل دیگر مستقیماً انتقال می‌یابد.

بیماری آلزایمر اسپورادیک ( Sporadic ) که هیچ الگوی وراثتی واضحی در آن دیده نمیشود و تقریبا 95% از موارد مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود. در این حالت مهمترین ,عامل خطرزا بیماری بالا رفتن سن بیمار است.

آمار :

بیماری آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا میسازد اما به ندرت میتواند افراد را در سنین پایینتر گرفتار نماید. حدود پنج درصد افراد در سنین ۶۵ تا ۷۴ سال دچار این بیماری هستند. با افزایش سن این احتمال بالاتر رفته به طوری که نیمی از افراد بالای ۸۵ سال دچار این بیماری هستند. بر اساس آمار انجمن آلزایمر ایران، تعداد مبتلایان به آلزایمر در کشور حدود‪ ۴۵۰ هزار نفر برآورد می شود و سرانه هزینه ماهانه یک بیمار آلزایمری هم بین‪ ۴۰۰ تا ‪۶۰۰ هزار تومان است.

پولک های آمیلوئید، گره های رشته ای در مغز

دکتر آلزایمر در بین سلولهای مغز بیمارش ترکیب مخصوصی را یافت که آن را "Peculiar Formations" نامید و همچنین در داخل سلولهای مغز دسته های فشرده ای را مشاهده نمود که آن را دسته متراکم نام نهاد. ترکیب این دو نوع یافته غیرطبیعی در مغز بیماران آلزایمری تا سال 1980 چندان واضح نبوده و علت بیماری آلزایمر را چندان مشخص نمی نمود. بعد از تاریخ ذکر شده دانشمندان و محققین توانستند نکات بسیار جالبی را در این مورد ذکر نمایند "Peculiar Formations" که بین سلولها توسط دکتر آلزایمر یافت شده بود. امروزه در بین متخصصین پولک های آمیلوئید نامیده می شود . آمیلوئید نوعی پروتئین است که با سلولهای مرده و در حال مرگِ مغز ترکیب می شود و ترکیب این پروتئین با سلولهای مرده را پولک های آمیلوئید می نامند. این پولک نه تنها مانع از ارتباط بین سلولهای عصبی طبیعی می شود، بلکه باعث تخریب سلولهای اطراف خود می شود که نتیجتاً باعث سردرگمی محققین شده که آیا این پولک ها عامل آلزایمراند و یا نتیجه آن هستند .

در مورد یافته غیرطبیعی دیگر "Dense Bundles" که در داخل سلولهای مغزی توسط دکتر آلزایمر مشاهده شده بود. امروزه محققین دریافته اند که ترکیبی از سلولهای مرده و در حال مرگ با پروتئینی به نام Tau می باشد. این ترکیب امروزه به نام گره های رشته ای-عصبی شناخته می شود. ازدیاد و رشد این ترکیب باعث معدوم شدن سلولهای مغزی شده که با نوع پولک متفاوت می باشد. در جایی که تصور می شود پولکها از خارج به سلولهای طبیعی حمله می کنند، Tangle ها تخریب خود را از داخل سلول انجام می دهند.آنها نه تنها باعث تخریب داربستی می شوند که سلول های عصبی بر روی آنها تکیه کرده اند بلکه مسیر تغذیه سلولی ، از جسم سلول عصبی به آکسون یا رشته بلند سلول عصبی را معدوم می سازند. این فعالیت تخریبی نه تنها رابطه اطلاعاتی بین سلول ها را از بین می برد بلکه باعث گرسنگی و مرگ سلول ها می شود.

تغییرات در سلول های عصبی مغز

پولک ها و گرهک ها تنها عوامل آسیب رسان در آلزایمر نیستند، تخریب سلولهای مغز در اثر آنها باعث می شود میانجی های عصبی در انتهای رشته های عصبی تولید نشود. این مواد در حالت طبیعی ، پیام عصبی را از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می کنند. بدون وجود میانجی های عصبی ، نه تنها ارتباط بین آنها از بین می رود، بلکه سلولهای سالم اطراف رو به معدوم شدن و تخریب می گذارند. چرا که سلول های مغزی همانند همه سلول های عصبی بدن برای ادامه حیات باید فعال باشند و این فعل و انفعالات سدی برای فعالیت آنها می باشند.

در نتیجه این تغییرات ، چرخه معیوبی در مغز بیمار به وجود می آید، کاهش سلولهای عصبی باعث کاهش میانجی های عصبی می شود و آن نیز به نوبه خود منجر به تخریب گسترده تر سلولهای عصبی می شود.

سیر و سرانجام بیماری :

پیشرفت بیماری را به 3 مرحله می توان تقسیم کرد:

مرحله اول: مرحله ای است که در آن اختلال حافظه رفته رفته نمایان می شود. بیمار در این مرحله از عهده کارهای روزمره شخصی برمی آید. ولی اداره امور اجتماعی نظیر خرید و کارهای بانکی برای او دشوار است.

مرحله دوم: در این مرحله اختلال حافظه پیشرفت می کند و علائم روانی - رفتاری نظیر ترس، اضطراب، افسردگی، بی خوابی و بی قراری دیده می شود. بیمار قدرت تشخیص زمان و مکان را از دست می دهد و گویش او دچار اختلال می گردد. در این مقطع از بیماری، فرد قادر به مراقبتهای شخصی می باشد.

مرحله سوم: در این مقطع اختلال حافظه تا به آنجا پیشرفت می کند که بیمار حتی نامش را فراموش می کند، قدرت تکلم او تقریباً از بین رفته و عضلاتش سفت می شود، بلع غذا برای او مشکل شده و دیگر قادر نیست از بستر خارج شود . به تدریج دچار زخمهای بستر می شود و کنترل اعمال دفعی را نیز دست می دهد.

علایم بالینی بیماری چیست ؟

علیرغم تفاوت های فردی در بین مبتلایان ، عموماً علایمی را برای تشخیص می توان در نظر گرفت . این علایم اگر مکرّر دیده شوند، می توانند شک ما را به وجود بیماری برانگیزاند، اما اگر فردی فقط یک بار به طور اتفاقی کفش خود را در یخچال گذاشت (!) دلیل بر وجود آلزایمر نیست . اگر فردی مرتب اشیاء را در جای معمول خود نگذارد تازه جای شک به وجود می آید و باید از نظر آلزایمر بررسی شود.

فراموشی

اولین اثر این بیماری فراموشی است . البته همیشه فراموشی در سن بالا دلیل بر آلزایمر نیست . فراموشی از همان مراحل اولیه آلزایمر قابل توجه بوده و با پیشرفت بیماری شدیدتر می شود. بیمار مبتلا به آلزایمر ممکن است اشیا را جابجا بگذارد، وعده ملاقات را فراموش کند، داروهای خود را مصرف نکند، و یک سوآل را مرتباً تکرار نماید، حتی اگر لحظاتی قبل سوآل را مطرح نموده باشد.با پیشرفت بیماری ، نارسایی های حافظه شدیدتر شده به حدی که بیمار به طور مکرّر نام اطرافیان ، فرزندان ، و مراقبان خود را فراموش می کند؛ اشیای منزل را به یاد نمی آورد و مرتب درباره آنها سوآل می کند؛ امور ساده شخصی مانند مسواک زدن ، بستن بند کفش و پوشیدن لباس را فراموش می کند. شدّت و حدّت این فراموشی ها زنگ خطری برای مراقبان بیمار می باشد.

مشکلات تکلم و بیان

بتدریج که حافظه کوتاه مدت ضعیف تر و کم کم محو می شود، بیمار توانایی به یاد آوردن لغات مناسب برای جمله بندی را از دست می دهد. توانایی نگهداری زنجیره افکار و ترتیب جملات نیز در بیمار مختل می شود، به طوری که گاه بیمار در جمله سازی درمانده می شود. وقتی که بیمار متوجه اشتباه خود در جمله بندی می شود سعی می کند کمتر صحبت کند و معمولاً می گوید: "فراموش کردم چه می خواستم بگویم ". با افزایش سن ، اکثر افراد سالم ، گاه جمله یا مطلبی را فراموش می کنند ولی بعداً آن را به یاد می آورند. امّا بیماران آلزایمری جمله یا مطلب فراموش شده را دیگر به یاد نمی آورند و این باعث عصبانیت و افسردگی بیمار می شود. لازم به ذکر است که هر نوع فراموشی زاییده آلزایمر نبوده و حتی افراد کاملاً سالم ، در شرایط خاص روحی و روانی یا هنگام خستگی دچار فراموشی می شوند.

مشکل خواندن و نوشتن

به موازات کاهش توانایی تکلم و بیان ، توانایی خواندن نیز کاهش می یابد. دلیل آن روشن است ، چون قدرت تمرکز فکر کاهش یافته ، بیمار قادر به نگهداری اطلاعات به مدت لازم نیست و چون نمی تواند جمع بندی کند، توانایی استفاده از اطلاعات را از دست می دهد. می دانیم که "خواندن " و "نوشتن " نیاز به تمرکز دارند و هر دو برای بیماری که ارتباط منطقی بین زنجیره تداعی های افکار خود را از دست داده بسیار دشوار می شود. وقتی بیمار احساس می کند خواندن برایش سخت شده و نمی تواند معنی جملات را دریابد، از خواندن و نوشتن فاصله می گیرد و این خود باعث تشدید بیماری می شود.

اشکال در محاسبه

جمع و تفریق و کارکردن با اعداد، احتیاج به حافظه دارند. بیماران مبتلا به آلزایمر به دلیل نقص حافظه و فراموشی ، توانایی تفکر انتزاعی را از دست می دهند و در نتیجه دچار مشکل در محاسبات عددی می شوند و نگهداری حساب بانکی ، زمان ملاقات ها، تقویم و ساعت برایشان مسأله ساز می شود.

ضعف تصمیم گیری

از آنجا که برای تصمیم گیری و قضاوت درباره مسائل و درک رابطه تصمیم با نتیجه آن باید از حافظه کمک گرفت ، بیماران آلزایمری در این مسائل نیز دچار مشکل می شوند. ممکن است در وسط تابستان ، کت زمستانی یا پالتو بپوشند و رابطه فصل با لباس را درک نکنند، یا چک بی محل بنویسند، یا رفتار پرخاشگرانه بدون توجه به نتیجه آن داشته باشند که متأسفانه گاه اطرافیان دست به رفتار متقابل می زنند.

عدم اشراف به زمان و مکان

بیماران آلزایمری دچار اشکال در درک زمان و فضا هستند، زیرا حافظه نقش مهمی در هماهنگی با محیط و آشنایی با آن ایفا می کند. این بیماران که دچار نقصان حافظه هستند، گاه حتی در منزل خود گم می شوند یا برای وارد شدن به ماشین سر خود را خم نمی کنند.

عدم تشخیص اطرافیان

یکی از علایم بسیار آزاردهنده ، فراموش کردن اسامی اطرافیان یا بستگان می باشد. این آزار دوجانبه است . اطرافیان و مخصوصاً مراقبین بیمار از اینکه توسط بیمار شناخته نشده و از زحمات آنها قدردانی نمی شود رنج می برند و بی اطلاعی از شرایط فکری بیمار می تواند این مشکل را تشدید کند.

از دست دادن علاقه و لذت

بیماران احساس می کنند به علت افت مهارتهای فکری و ناتوانی و نقصان حافظه دیگر به درد جامعه نمی خورند و شوق و علاقه خود را به زندگی و هر چیز جالبی از دست می دهند. آنان تفریحات را بی معنی دانسته و حتی رابطه با دوستان را فراموش می کنند یا بی اهمیت می انگارند. تداوم این رفتارها باعث افسردگی شده که به نوبه خود باعث تشدید بیماری آلزایمر می شود.

افکار هذیانی

در ابتدای بیماری ، افکار بدبینانه هذیانی چندان دیده نمی شود ولی بتدریج که با پیشرفت بیماری ، فرد توانایی ربط دادن نتایج را به رویدادها از دست می دهد، افکار