دانلود تحقیق درباره ی بروسلوزیز

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بروسلا شامل باکتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند که باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوکلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در کشورهای در حال توسعه و حتی برخی کشورهای پیشرفته بشمار می آید.

امروزه با کنترل این بیماری بر سه پایه کشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واکسناسیون می باشد. واکسیناسیون دامها کبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واکسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریک تولدی آنتی بادی در دامهای واکسینه که مانع از تفکیک آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واکسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.

با توجه به مشکلاتی که در اثر واکسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واکسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای کلی زیر جهت یافته اند.

استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB51

تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باکتریهای کشته شده

استفاده از روشهای نوین واکسیناسیون نظیر DNA واکسنها

با اینکه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB51) حاکی از موفقیت این سویه ها در کنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واکسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشکل طبیعی و یا نو ترکیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند که تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شکل حیات بروسلا در داخل بدن که بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک قادر به حذف این باکتری از بدن می باشند. بنابراین واکسنهایی که بتوانند این پاسخها را تحریک کنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند که در منیجه ترشح سیتوکانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریک پاسخهای Th2 که باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینکه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلکه حتی ممکن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.

تحقیقاتی که برروی واکسنهای آنتی ژنتیک و یا حتی فرم کشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می کند که این عوامل قادر به تحریک پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور کلی اینگونه واکسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه کننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریک پاسخهای سیتوتوکسیک را ندارند.

امروزه برای حل این مشکلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریک پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واکسیناسیون است که بسیاری داز مشکلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واکسنهای بیان آنتی ژن تحت کنترل یک پروموتور قوی است که توانایی ابراز آن را در سلولهای یوکاریوتیک دارند.

DNA واکسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوکسیک، سلولهای T کمکی و آنتی بادیها را تحریک می کند. با اینکه مکانیزم دقیق عملکرد این واکسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریک پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه کنندة آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیک در کنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای کمکی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.

در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واکسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یک از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا کنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واکسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است. اندازه گیری آنتی

تحقیق در مورد باکتری بروسلا

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بروسلا شامل باکتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند که باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوکلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در کشورهای در حال توسعه و حتی برخی کشورهای پیشرفته بشمار می آید.

امروزه با کنترل این بیماری بر سه پایه کشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واکسناسیون می باشد. واکسیناسیون دامها کبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واکسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریک تولدی آنتی بادی در دامهای واکسینه که مانع از تفکیک آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واکسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.

با توجه به مشکلاتی که در اثر واکسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واکسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای کلی زیر جهت یافته اند.

استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB51

تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باکتریهای کشته شده

استفاده از روشهای نوین واکسیناسیون نظیر DNA واکسنها

با اینکه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB51) حاکی از موفقیت این سویه ها در کنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واکسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشکل طبیعی و یا نو ترکیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند که تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شکل حیات بروسلا در داخل بدن که بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک قادر به حذف این باکتری از بدن می باشند. بنابراین واکسنهایی که بتوانند این پاسخها را تحریک کنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند که در منیجه ترشح سیتوکانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریک پاسخهای Th2 که باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینکه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلکه حتی ممکن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.

تحقیقاتی که برروی واکسنهای آنتی ژنتیک و یا حتی فرم کشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می کند که این عوامل قادر به تحریک پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور کلی اینگونه واکسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه کننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریک پاسخهای سیتوتوکسیک را ندارند.

امروزه برای حل این مشکلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریک پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واکسیناسیون است که بسیاری داز مشکلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واکسنهای بیان آنتی ژن تحت کنترل یک پروموتور قوی است که توانایی ابراز آن را در سلولهای یوکاریوتیک دارند.

DNA واکسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوکسیک، سلولهای T کمکی و آنتی بادیها را تحریک می کند. با اینکه مکانیزم دقیق عملکرد این واکسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریک پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه کنندة آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیک در کنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای کمکی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.

در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واکسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یک از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا کنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واکسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است. اندازه گیری آنتی

تحقیق در مورد باکتری های گرم منفی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 54

فهرست مطالب

عنوان صفحه

فصل اول

مقدمه

کلیات

اشرشیا کلی شیگلا، سالمونلا

ETEC(آنتروتوکسیژنیک E.Coli)

EPEC(آنتروپاتوژنیک e.Coli)

EAECو DAEC

اپیدمیولوژی ،پیشگیری و کنترل

شیگلا

گروه سالمونلا- آریزونا

فصل دوم

ویبریوکمپیلوباکتریا

ویبریو

مرفولوژی و مشخصات

انتروتوکسین ویبریوکلرا

همپیلوباکتریا

مورفولوژی و مشخصات

ساختار آنتی ژنتیکی

ویبریوپاراهمولیتیکوس

ویبریوگروه F

کمپیلوباکترژژنی و کمپیلوباکترکولی

آزمایشات تشخیص

فصل سوم

بیماریزایی یرسینیا سودوتوبرکلوزیس درانسان

تستهای تشخیص آزمایشگاهی

اپیدمیولوژی

درمان

یرسینیا انتروکولیتیکا

تستهای تشخیص آزمایشگاه

درمان

باکتروئیداسه

بیماریزایی

تولارمی

بیماریزایی و علائم بالینی

تشخیص آزمایشگاهی

درمان

مقدمه:

باکتریهای گرم منفی به آن دسته از باکتریهایی اطلاق می شود که در رنگ آمیزی گرم برنگ قرمز دیده می شوند چون در رنگ آمیزی توانایی نگهداری کریستال ویوله ولوگل را ندارد و با استفاده از الکل این رنگ ها شسته شده و در نتیجه به وسیله سافرانین رنگ قرمزی را ایجاد می کند. (5)

باکتریهای گرم منفی جزو یوباکترها (باکتریهای حقیقی) می باشند که دارای lps (ایپویلی ساکارید) در غشا هستند که به عنوان اندوتوکسین عمل کرده و پس از اتولیز باکتری آزاد شده و ایجاد بیماری می کند. (5)

باکتریهای گرم منفی از عوامل مهم انواع بیماری های باکتریایی و عفونت ها می باشند و بیماری آنها از یک عفونت بدون علام تا باکتریمی و سپسیس متغیر می باشند.

گرم منفی ها در دستگاه های مختلف بدون ایجاد عوارض پاتولوژیک می کنند یکی از مهمترین دستگاههای بدن که مورد تهاجم باکتریهای گرم (-) است دستگاه گوارش و روده ها می باشند.

خانواده انتروباکتریاسه مهمترین بیماریزای دستگاه گوارش می باشد و برخی از اعضای این خانواده مثل اشرشیا کلی فلور طبیعی گوارش هستند و برخی نیز دارای زندگی آزاد هستند (انتروباکترها) و علاوه بر دستگاه گوارش در دستگاه تنفس – دستگاه ادراری تناسلی- چشم و سایر ارگانهای بدن نیز بیماری ایجاد می کنند. (4و5)

یکی دیگر از باکتریهای گرم منفی ویبریوها هستند که در آبهای سطحی و دریاها هستند و آلودگی آب توسط آنها باعث اپیدمی وبا، مرگ و میرهای بالا درصورت عدم درمان می شوند و از این لحاظ مطالعه ساختار و اپیدمیولوژی و بیماریزایی این باکتری حائظ اهمیت می باشد(5).

یرسنییا انتروکولتیکا و سود و تربوکلوزیس نیز ایجاد اسهال میکنند و عامل ایجاد بیماری در دستگاه گوارش هستند گاهی علایم بالینی بیماری ایجاد شده توسط آنها با آپاندیس اشتباه گرفته می شود در خانواده یرسنییاها علاوه بر انتروکولیتیکا و سودوتوبرکلوزیس یرسیینا پس

تحقیق درباره آزمایش تعیین مقدار بیسموت 120 میلی گرم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

آزمایش تعیین مقدار بیسموت 120 میلی گرم

BI SMUTH SUBCITRATE COLLOIDAL 120

BISMUTH ASSAY

وسایل مورد نیاز:

ارلن 200

پیپت او 2و 10 میلی لیتری

بورت

معرف اگزانول اورانژ

EDTA 05/0 مولار

اسید سیتریک 1 مولار

آب مقطر

تهیه محلول نمونه:

ابتدا 10 عدد قرص را در داخل هاون به خوبی پودر می نماییم و حدود 600 میلی گرم ازگرانول آماده شده بیسموت را وزن کرده و به ارلن 200 میلی لیتر انتقال می دهیم. سپس 10 میلی لیتر آب به آن اضافه می کنیم. درمرحله بعد 2 سی سی اسید سیتریک 1 مولار به آن اضافه می کنیم. و توسط آب مقطر به حجم 100 میلی لیتر می رسانیم.

سپس 1 میلی لیتر معرف اگزانول اورانژ به آن اضافه می کنیم. محلول به رنگ قرمز درمی آید. و سپس محلول را توسط EDTA 5/0 مولار تا حصول رنگ زرد تیتر می کنیم. و حجم مصرفی از بورت را یادداشت می کنیم.

از فرمول زیر جهت تعیین مقدار بیسموت در قرص بیسموت ساب سیترات 120 میلی گرم استفاده می کنیم.

mg bismuth =

=W وزن متوسط 10 قرص

=WT وزن پودر برداشتی

=11.65 ضریب EDTA درصورتی که نرمالیته آن دقیقاً 0.05 مولار باشد. عدد حاصل می بایست بین 126-114 میلی گرم باشد.

از لحاظ تئوری:

مثال:

پس از خرد کردن 10 قرص بیسموت و اندازه گیری مقدار مورد نیاز از گرانول آن و تیتر کردن با EDTA نتایج به دست آمده طبق جدول زیر است.

CC14.2

حجم EDTA

gr609.4

WT

437

W

با کمک فرمول ذکر شده می توان مقدار بیسموت رابدست آورد که دراین مثال 117.88میلی گرم خواهد بود. نتیجه می گیریم این قرص برای مصرف مناسب است زیرا طبق استاندارد آریا بین 114-126 میلی گرم می باشد.

Certificate of analysis

ACETAMINOPHEN CODEINE 300/20 mg

TABLET

ARYA standard

Test

سفید رنگ یک شکل پودری شکل عاری از هر گونه آلودگی ظاهری

بین 1و 4%

بین 84،42 تا 52.36 میلی گرم

تئوری : 47.6 میلی گرم

به خوبی شکل گرفته باشد دایره ای شکل باشد. قطر آن 11 میلی متر باشد. عاری از هرگونه لک باشد و هیچ گونه لب‌پریدگی و ورقه شدن در آن به چشم نخورد.

به تست USP مراجعه شود

بین 330 تا 270 میلی گرم

بین 3.5 تا 3.9 میلی متر

نباید بیش از 3% باشد

تا 5% اختلاف امکان دارد

399-441 میلی گرم

به تست usp مراجعه شود.

خصوصیات

گرانول

:شکل ظاهری

:میزان رطوبت

:مقدار استامینوفن

کدئین

خصوصیات

قرص

:شکل ظاهری

:شناسایی

تعیین مقدار

:استامینوفن

:ضخامت

:رطوبت

یکسان بودن از

نظر وزنی

یکسان بودن از نظر مقدار دارو در

هر قرص

آزمایش تعیین مقدار کدئین در قرص استامینوفن کدئین

acetaminophen codeine 300/20 mg

assy codeine

وسایل مورد نیاز:

هاون

استیرر

سانتریفوژ

ارلن

دستگاه uv

تهیه محلول نمونه :

درابتدا 20 عدد قرص استامینوفن را در هاون خوب می کوبیم تا خورد شود و حدود 1.26 گرم از پودر را وزن می کنیم. مقدار وزن شده رادر 5 سی سی آب مقطر حل می کنیم. سپس برروی بشر در پوش گذاشته و به مدت یک ربع برروی استیرر قرارمی دهیم.

حلال کدئین آب است به همین علت به راحتی در آب حل می شود. پس از یک ربع محلول را از روی استیرر برداشته و آنرا به لوله سانتریفوژ منتقل می کنیم آب مقطر به لوله مقابل آن اضافه کرده، دستگاه را به مدت یک ربع راه اندازی می کنیم. محلول خارج شده 2 سطح است. از لایه بالایی 1 سی سی برداشته و با آب در بالن 100 به حجم می رسانیم. دراین مرحله محلول ما برای تعیین جذب توسط دستگاه vis-uv آماده است.

تهیه محول استاندارد:

دراین مرحله استاندارد های استامینوفن و کدئین را اندازه گیری می کنیم. مقدار 100 میلی گرم از استاندارد هر کدام راوزن می کنیم. استامینوفن چون دیر حل می شود آنرا در 10 سی سی N3HCL حل کرده و برروی استیرر می گذاریم. کدئین وزن کرده را نیز در آب مقطر حل کرده و هر دو را با آب مقطر به حجم

پارگی گرم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تئوری های پارگی گرم:

انجماد آلیاژها همیشه در یک بازده دمایی به نام دامنه انجمادی رخ می دهد. کاهش دما، فاز جامد جوانه زده و در قالب دانه هایی (معمولاً به شکل دندریتی) رشد می کند و از یک نقطه معین دربازه دمایی، دانه ها ابتدا با حس کردن حضور دانه های مجاور وسپس با برخورد و تماس و پل زدن با آنها و در نهایت با شکل دهی یک اسکلت پیوسته از فاز جامد، با یکدیگر تداخل و فعل و انفعال می کنند. دمایی که در آن دانه ها شروع به تداخل با یکدیگر می کنند نقطه همدوی و پیوستگی1 نام دارد و دمایی که در آن شبکه پیوسته جامد شکل می گیرد نقطه صلبیت2 نام دارد. در زیر این نقطه صلبیت، حجم و بدنه نیمه جامد خصوصیات عمده فاز جامد- حفظ شکل و خواص مکانیکی مانند استحکام و انعطاف پذیری را به خود می گیرد.

بدیهی است که رفتار ترمومکانیکی بدنه نیمه جامد وابستگی زیادی به خواص مکانیکی آن دارد. از طرفی، خواص این بدنه (استحکام و انعطاف پذیری) قرار دارد و در طرف دیگرتنش ها و کرنش های اعمال شده به آن در هنگام فرآیند انجماد و ناشی شده از انقباضض انجمادی، فشار متالواستاتیک (فشار فلز مایع ) ، انقباض حرارتی ممانعت شده و غیر آزاد، گرادیان حرارتی و غیره وجود دارند.

برخلاف فلزات خالص که در یک نقطه منجمد می شوند، آلیاژها به تدریج در یک بازه دمایی (وسیع) از مذاب تبدیل به جامد می شوند. در هنگام ریخته گری، زمان قابل ملاحظه ای هنگامی که آلیاژ مشتکل از هم جامد و هم مذاب است، وجود دارد.

ماده در این حالت نیمه جامد به دو دسته تقسیم می شود: دوغایی ها3 و خمیری ها4 . یک دوغاب، مایعی است به همراه ذرات جامد معلق. در بعضی دماها دانه های جامد شروع می کنند به تداخل با یکدیگر و در ماده یک استحکام معینی پدیدار می شود. در زیر این دما، ماده با عنوان خمیر نامیده می شود، یعنی شبکه جامد با مذاب در میان آن.

کسر جامد که در آن این تبدیل رخ می دهد، بسته به مورفولوژی ذرات جامد، بین 0.25 تا 0.6‌متغیر است. به علت تفاوت بسیار زیاد در رفتار مکانیکی این مورفولوژی های گوناگون، دوغاب ها معمولا با مدلهای بر پایه وسکوزته توصیف می شوند و خمیرها معمولاً با مدل های بر پایه تغییر شکل. مدل های بر پایه وسکوزیته از سمت مذاب شروع می شوند و برای در حساب آوردن و در نظر گرفتن اثر افزایش مقدار ذرات جامد اصلاح شده اند.

مدل های بر پایه تغییر شکل بر اساس مدل های کار گرم هستند که برای در حساب آوردن و در نظر گرفتن حضور مذاب اصلاح شده اند. تبدیل دوغاب به خمیر هنوز به عنوان یک مساله پیچیده برای مدل کردن است و یک مدل رضایت بخش که رفتار را در تمام بازه انجمادی توصیف کند هنوز در دست توسعه و گسترش است.

چیزی که هست این که کار ریخته گری آلیاژها با رخ دادن عیوب مختلف در محصول نهایی بسیار مانوس است. یکی از عیوب عمده پارگی گرم یا ترک گرم، یا سرخ شکنندگی است . صرفنظر از نامگذاری، این پدیده ، ثمره تشکیل یک ترک برگشت ناپذیر(شکست و عیب) در یک قطعه ریختگی است که هنوز در حالت نیمه جامد باشد. مطالعات اولیه و صنعتی این پدیده نشان مید هد که پارگی گرم در آخرین مراحل انجماد وقتی که کسر حجمی جامد بالای %95 – 85 است و فاز جامد از یک شبکه پیوسته دانه شکل گرفته است، رخ می دهد. همچنین معلوم شده است که یک ساختار دانه ظریف ریخته گری کنترل شده (بدون دمای بالا و گرادیان های تنشی) به حذف ترک گرم کمک می کنند. رابطه بین استعداد به ترک گرم و ترکیب یک آلیاژ به خوبی شناخته شده است.

رابطه بین ظهور پارگی های گرم و خواص مکانیکی در حالت نیمه جامد آشکار است. و این رابطه برای چندین دهه مورد بررسی و مکاشفه قرار گرفته است. با وجود این، بسط و توسعه تئوری ها، مدل ها و معیارهای جدید1 برای پارگی گرم در علوم فلزات امروزی رو به ترقی و پیشرفت است. در هنگام ریخته گری پیوسته آلیاژهای آلومینیم، خنک کاری اولیه و ثانویه، گرادیان حرارتی شدیدی را در شمش ایجاد می کند که می تواند منجر به اعوجاج در شکل شمش و یا پارگی گرم و ترک سرد شود.

در مداوم ریزی، نام ناحیه خمیری2 غلط انداز است، چنانکه قسمت بالایی آن عملاً یک دوغاب است زیرا که دانه های تازه شکل گرفته هنوز درون مذاب معلق هستند. تنها پس از آن که دما به زیر دمای همدوسی و پیوستگی افت پیدا کند یک ناحیه واقعاً خمیری شکل می گیرد. رفتار تغییر شکل خمیر برای تشکیل حفرات و پارگی های گرم بسیار بحرانی و خطرناک است.

از مطالعات انجام شده از آغاز سال 1950 تا کنون، به نظر می رسد که پارگی های گرم بالای دمای سولیدوس آغاز می شوند و در فیلم های مذاب بین دندریتی منتشر می شوند. این امرمنتج به یک سطح شکست ناهموار پوشیده شده