تحقیق درمورد تعیین کرنش های سلولی توسط نیروی ریز اتمی ترکیبی و نمونه سازی المان محدود 50ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 55

به نام خدا

عنوان تحقیق:

تعیین کرنش های سلولی توسط نیروی ریز اتمی ترکیبی و نمونه سازی المان محدود

Determination of cellular strains by combined Atomic Force microscopy and finite Element modeling

استاد راهنما:

جناب آقای دکتر نظام آبادی

نام درس:

طراحی اجزا 1

محققین:

احسان آباقری مرزیجرانی

سید محمد حسن ذوی الانواری

تعیین کرنش سلولی توسط نیروی ریز اتمی ترکیبی و نمونه سازی المان محدود

خلاصه:

بسیاری از قسمت ها محیط های مکانیکی خود را بعنوان یک نتیجه از تغییرات فیزیکی یا عیوب وفق می دهند.سلول ها با هم برای این مرحله آشکار کننده و موثر می باشند.اگر چه خیلی از مطالعات روشن و واضح عملی شده است تا به مکانیزم آشکار کننده ها و سازگارکننده ها با کشش های مکانیکی رسیدگی شود.

سلول های کششی ناشناخته باقی می مانند ونتایج تفاوت تکنیک های شبیه سازی را نمی توان مقایسه کرد.با ترکیب تعیین تجربی مقطع برشی سلول الاستیکی توسط نیروهای ریز اتمی با نمونه سازی المان محدود و محاسبه ی دینامیک سیال.ما توزیع اعمال شده روی سلول های تحت کشش توسط تکنیک های کششی همه ی سلول های معمول و تکنیک های دستکاری ریز را گزارش کردیم.ازاین رو مقایسه ی آنها ممکن خواهد بود.استفاده از اطلاعات در تجزیه و تحلیل ها و آزمایش ها توسط یکدیگر عملی خواهد بود.ما آستانه ی فعالیت برای سیگنال متفاوت مبدل فرآیند و اجزای کششی که آنها ممکن است کشف کنند راامتحان کردیم.ما تعدیل سلول های الاستیکی را توسط افزایش تابش-F که محتوایی از سایتوسکلوتن دارد را نشان دادیم.ضریب پواسان طرح های عملیاتی خوبی هستند برای تحمل در برابر تنش برشی سیال یا فشارهیدرواستاتیکی.ما گزارش کردیم که وقتی سیال سرگردان در بعضی سیستم های الاستیکی لایه ممتد جریان می یابد کشش سلولی قابل توجه می شود.

در خاتمه، این فن آوری در دوردست نویدی را نشان می دهد برای فهمیدن اثرمتقابل در طول مدت اعمال نیروی مکانیکی.کشف کشش.شرح و بیان عامل موجود.و سازگاری سلولی در طبیعت و عیوب.

مقدمه:

بسیاری از قسمت ها محیط های مکانیکی خود را سازگار می نمایند:استخوان بندی جدید در پاسخ به دسته ی تمرینی عالی ترکیب شده اند.قلب و عروق به صورت روان و یکنواخت ماهیچه ها را با فشار پمپ وفق می دهند.ساختار ماهیچه ها خود را با مراحل تمرینی وفق می دهند.آشکار کننده ها و سازگار کننده ها با کشش های مکانیکی که توسط سلول های تشکیل شده ی این اعضا اعمال می شوند.

بسیاری از آزمایش ها به صورت وا ضح سلول های آشکار کننده و وفق دهنده با تحریک مکانیکی مشخص شده اند که از یک نوع طرح برای اعمال شبیه سازی مکانیکی استفاده می کنند:سلول های خاتمه گر برای 24ساعت به جریان سیال می پیوندند که آشکار کننده ی جریان را پیوسته و یکنواخت به صف در می آورد ونوسان فشار برشی سیال می تواند کلسیم زود گذر از یک نوع از انواع سلول های آورده وآنرا به زیرلایه ی ممتد منطقه ای عمودی به مسیر کشش واگذار می کنند کندرسایت تناوب فشار هیدرواستاتیکی که افزایش می یابد را به ترکیب سنتز واگذار می نمایند.سلولهای استخوان ساز غلظت کلسیم سلول های ورودیشان را افزایش می دهد وقتی که ضربه ی ریز یا کشش از طریق میکروب های مغناطیسی پیروی می کند.شرح عامل موجود سلول های خاتمه گر وقتی که از پیچ میکروبی پیروی می کنند افزایش می یابد.روش عملی شبیه سازی مکانیکی که می توان به طور کلی به دو مقوله تقسیم می شود:آن دسته که شبیه سازی را فراترازهمه ی سلول اعمالمی کنند(زیر لایه ی ممتد.برش سیال. تناوب فشار هیدرواستاتیکی) وآن دسته که به تنهایی بخش کوچکی از بدنه ی سلول را شبیه سازی می کنند(ضربه ی ریز.پیچ میکروبی.کشش میکروبی).نتایج بدست آمده با یک سیستم کششی در مقام مقایسه مشکل تر است با نتایج بدست آمده از روش دیگر.

درحقیقت.سلول ها بیشتر شبیه تغییر شکل پذیری آشکاری هستند که بروی ساختارشان یا در مهندسی ترم کشش (تغییر شکل پذیری در بخش طولی)اعمال می شود.شناخت توزیع کشش در سطح سلول ها نتیجه را قادر می سازد تا از تکنیک های کششی متفاوت که با یکدیگر مقایسه می شوند. ونتیجه ی ساختار فیزیکی آنها آنالیز می شود. تکنیک های معمول مهندسی ازجمله محاسبه ی دینامیک سیال(CFD )یا نمونه سازی المان محدود می تواند برای محاسبه ی فشار برشی نتیجه

شده از جریان سیال یا توزیع کشش لازم برای شبیه سازی مکانیکی مورد استفاده قرار بگیرد.(CFD )سرعت وتوزیع فشار تولیدی را قادر می کند تا جریان سیال بالای یک سطح را مشخص کند وبنابراین توزیع فشار برشی می تواند تعیین شود.CFD با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است تا به جریان خون در میان شریان و شاخه های آن رسیدگی

تحقیق در مورد چرخه سلولی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 3 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

چرخه سلولی :

چرخه سلولی از دو مرحله تشکیل شده : 1- اینتر فاز 2- تقسیم میان دو تقسیم میتوز پیاپی را اینتر فاز می گویند .

اینتر فاز را می توان به سه مرحله تقسیم نمود :

G 1بخش از اینتر فاز که درفاصله پایان تقسیم میتوز تا شروع دوره s است .

s : دراین مرحله مولکولهای DNA و بسیاری دیگر از اجزای کروماتین مضاعف می شود .

G2 بخشی از اینتر فاز است که پایان دوره s (سنتز ) تا آغاز یک تقسیم میتوز است .

رویدادهای مرئی میتوز شامل چهار مرحله پی در پی است که به خوبی از هم میتوز متمایز نیست و عبارتند از 1 – پروفاز 2- متافاز 3- آنافاز 4- تلوفاز .

پروفاز :

درسلول همه جانوران پیش از شروع پروفاز سانتریول که درخارج هسته و کنار هسته است مضاعف می شود و سپس سانتریولها هر یک به سوی یکی از دو قطب هسته سلول پیش می رود .

در پروفاز کروماتید ها توسط فرآیند پیچش کوتاهتر و ضخیم تر می شوند در همین زمان هستک و پوشش هسته تجزیه شده و نوکلئوپلاسم با سیتو پلاسم مخلوط می گردد . دراین هنگام آسترها دراطراف زوجهای سانتریول درهر قطب سلول بوجود آمده و درمیان آسترها دوک شروع به تشکیل شدن می نماید .

متافاز :

مرحله ای از میتوز که ضمن آن کروموزنها به رشته های دوکی متصل شده و در سطح استوایی سلول قرار می گیرند

آنافاز :

مرحله ای از میتوز که طی آن کروماتیدها کروموزم دختر از یکدیگر جدا شده و به طرف قطبهای مخالف سلول حرکت می کنند . درضمن آنافاز میکروتوبولهای که به کروموزمها متصل شده اند ظاهراً به اندازه یک سوم تا یک پنجم طول اولیه شان کوتاه می شوند که در نهایت باعث جدا شدن کروموتیدها و رفتن آنها به دو قطب سلول می شود .

تلوفاز :

دراین مرحله پیچهای کروموزمها درفرآیندی که قابل مقایسه با عکس پروفاز است از هم از هم باز شده و بصورت توده های از کروماتین جمع می شوند و کم کم پوشش هسته ای جدید تشکیل می گردد و رشته های دوکی از بین می رود .

سیتوکنیز :

فرآیند تقسیم و جدا شدن سیتوپلاسم است درسلولهای جانوری یک فرورفتگی درناحیه استوائی تشکیل می گردد که آنقدر عمیق می شود تا سلول تقسیم گردد .

میوز :

درسلولهای که گامتها زا تولید کنند و درموجودات زنده ای که تولید مثل جنسی دارند انجام می گیرد و شامل یک تقسیم با کاهش کروموزم است تفاوت اصلی میوز با میتوز درمرحله پروفاز میوز I است .

پروفاز میوز I:

در پروفاز تمامی کروموزمها به سوی صفحه متافاز می روند و در آنجا همه سانترومرها دریک سطح مرتب می شوند ولی پروفاز میوز – کروموزمها همولوگ دوکروماتیدی دوبه دو به موازات هم قرا ر می گیرند .

متافاز میوز I : آن گاه کروموزمها مضاعف جفت شده به سوی صفحه متافاز می روند در نتیجه هر کروموزم درپهنای سطحی که به موازات کروموزم همولوگ آن است مستقر می شود بدین ترتیب صفحه متافاز از کروموزمهایی که دوبه دو کنار هم قرا رگرفته اند تشکیل شده است .

آنافاز میوز I :

درجریان آنافاز یک کروموزم همولوگ به یک قطب دوک می رود و کروموزم دیگر به قطب مخالف می رود بنابراین زا میوز I دو سلول حاصل می شود که هرکدام شامل فقط یک دست کروموزم است .

متا فاز میوز II:

در این مرحله همه کروموزمهای هاپلوئید دریک سطح مرتب می شوند هر کروموزمی دو کروماتید دارد که درآنافاز میوز II از هم جدا می شوند و هر کدام به یکی از دو قطب دوک می رود . به این ترتیب جا به جایی کروموزومها درمیوز II عملاً همانند حرکت آنها در میتوز است .

بنابراین درپایان تقسیم میوز چهار سلول به وجود می آید که هر یک دارای یک کروموزوم هاپلوئید (n) است .

این سلولها در بسیاری از جانداران از جمله همه جانوران پس از رشد کامل به گامت تبدیل می شود .

سلول تخم یا زیگوت از اتحاد دوگامت n کروموزومی بوجود می آید .

جنبه های مشترک میوز با میتوز :

هر تقسیم میوز مانند تقسیم میتوز از مراحل پروفاز – متافاز – آنافاز و تلوفاز می گذرد .

در تقسیم میوز نیز همانند تقسیم میتوز دوک تقسیم تشکیل می گردد .

تقسیم سیتوپلاسم :

هنگام تقسیم سلولهای حیوانی اولین نشانه در تفکیک سیتوپلاسم سلولهای دختر ، ایجاد شکاف درغشای پلاسمایی است که در امتداد صفحه استوایی دوک رخ می دهد . این شکاف در اثر انقباض حلقه انقباضی ایجاد می گردد . این حلقه از رشته های اکیتن و میوزین تشکیل شده است و دراثر سر خوردن رشته های اکیتن و میوزین از کنار هم نیرویی درحلقه انقباضی بوجود می آید که سبب بهم فشردن قسمت میانه سلول در امتداد خط میانی دوک می شود .

دپلیمریزه شدن رشته های اکتین باعث تنگ شدن حلقه انقباضی ، عمیق شدن شکاف و درنهایت تفکیک سلولهای دختر می شود .

موضوع سمینار :

ارائه دهندگان :

آیگین شهبازی

استاد راهنما :

آقای خداوندی

منبع :

مبانی زیست شناسی سلولی و مولکولی

تالیف :

سید علی حسینی تهرانی ، محمود عرفانیان

سیستم تلفن همراه سلولی یا تلفن موبایل 16 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

سیستم های موبایل

سیستم تلفن همراه سلولی یا تلفن موبایل (Mobile Phone) چیست و چگونه کار می کند

تلفن همراه یا تلفن موبایل (en: Mobile Phone) که در فارسی موبایل هم گفته می‎شود، یک وسیله شخصی و قابل حمل برای ارتباط مخابراتی است. برای استفاده از تلفن همراه باید فرد استفاده کننده که مشترک نامیده می شود، به یک شبکه مخابراتی متصل گردد. برای اتصال به شبکه باید حساب اشتراک تلفن همراه در نزد یک سرویس دهنده (اپراتور) برای مشترک خاص، ایجاد شده باشد. شبکه های مخابراتی تلفن عمومی در تمام دنیا با قرارداد های تجاری و شیوه‎های حسابرسی ویژه خود، به هم متصل می‎شوند و هر مشترک تلفن همراه معمولا می تواند با گوشی خود، یک ارتباط تلفنی با دارندگان تلفن‎های ثابت یا همراه در هر جای زمین (مشروط به ارایه سرویس در آن نقطه) برقرار کند.

گوشی همراهمنظور از گوشی همراه (گوشی موبایل) وسیله‎ای است که برای اتصال به شبکه تلفن همراه به کار می رود. این وسیله که نسل‎های گوناگونی دارد توسط شرکت‎های بزرکی در دنیا تولید می‎شود و به فروش می‎رسد.

شرکت‎های بزرگ تولیدکننده گوشی همراه در دنیا:

برخی از شرکت‎های بزرگ تولیدکننده گوشی همراه در دنیا:

نوکیا

موتورولا

سونی اریکسون

سامسونگ

ال جی

ساژم

پن تک

در تلفن‎های همراه معمولا یک مجموعه نرم‎افزار یا سیستم عامل برای کنترل سخت‎افزار به کار می‎رود و برنامه‎های جانبی توسط سیستم عامل اجرا می شوند. یکی از سیستم عامل های معروف برای تلفن همراه، سیستم عامل سیمبیان (Symbian) است.

تلفن همراه : Mobile Phone چیست

در واقع تلفن‌‌های همراه نوع پیشرفته رادیو تلفن‌های دهه ۱۸۸۰ هستند که در آن زمان روی خودروها نصب و استفاده می‌شد . این سامانه دارای یک یا چند دکل آنتن مرکزی برای هر شهر بود وهر دکل می‌توانست تا ۲۵ کانال ارتباطی را تا شعاع ۴۰ الی ۵۰ مایل پوشش دهد . اما به علت محدودیت کانال‌های ارتباطی امکان مشترک شدن برای همه وجود نداشت. تلفن همراه سامانه ای سلولی است زیرا مناطق تحت پوشش آن به سلول‌های تقریباً ۶ گوش تقسیم بندی می شود. بدین ترتیب کل فضای مورد نظر تحت پوشش سلول‌های مختلف قرار می‌گیرند .

در مرکز هر سلول یک دکل آنتن به نام (BTS) نصب می‌شود و بر حسب ظرفیت هر سلول تعداد مشترکان تغییرمی کند.معمولاً هر سلول آ‌نالوگ قادر است تا ۵۶ کانال رادیویی را پشتیبانی کند به عبارت دیگر هر سلول می‌تواند همزمان مکالمه‌ی ۵۶ نفر با تلفن همراه را در محدوده‌ی تحت پوشش خود اداره نماید .

در مورد تلفن همراه – موبایل : Mobile Phone

امروزه میلیون‌ها نفر در سراسر جهان از تلفن‌های سلولی (همراه) استفاده می‌کنند . در واقع تلفن‌‌های همراه نوع پیشرفته رادیو تلفن‌های دهه ۱۸۸۰ هستند که در آن زمان روی خودروها نصب و استفاده می‌شد .

این سامانه دارای یک یا چند دکل آنتن مرکزی برای هر شهر بود وهر دکل می‌توانست تا ۲۵ کانال ارتباطی را تا شعاع ۴۰ الی ۵۰ مایل پوشش دهد . اما به علت محدودیت کانال‌های ارتباطی امکان مشترک شدن برای همه وجود نداشت. تلفن همراه سامانه ای سلولی است زیرا مناطق تحت پوشش آن به سلول‌های تقریباً ۶ گوش تقسیم بندی می شود. بدین ترتیب کل فضای مورد نظر تحت پوشش سلول‌های مختلف قرار می‌گیرند .

در مرکز هر سلول یک دکل آنتن به نام (BTS) نصب می‌شود و بر حسب ظرفیت هر سلول تعداد مشترکان تغییرمی کند.معمولاً هر سلول آ‌نالوگ قادر است تا ۵۶ کانال رادیویی را پشتیبانی کند به عبارت دیگر هر سلول می‌تواند همزمان مکالمه‌ی ۵۶ نفر با تلفن همراه را در محدوده‌ی تحت پوشش خود اداره نماید .

اما این ظرفیت در روش‌های ارتباطی دیجیتالی امروزه افزایش یافته است . برای مثال درسامانه ی دیجیتالی TDMA می توان تا سه برابر ظرفیت آنالوگ یعنی تقریباً ۱۶۸ کانال را پوشش داد.

عملکرد تلفن همراه چگونه است

تلفن همراه یک سامانه ی کم توان رادیویی است . اکثر تلفن های همراه دارای دو سطح توان خروجی ۰.۶ وات و ۰.۳ وات هستند. به همین ترتیب ایستگاه‌های مبنای هر سلول نیز با توان کم کار می‌کنند.

عملکرد با توان کم دارای دو مزیت است:

۱) تبادل سیگنال‌ در محدوده‌ی هر سلول بین ایستگاه و گوشی با آنتن همان سلول انجام می‌پذیرد و سیگنال‌ها از حیطه‌ی سلول فراتر نرفته بنابر این هر گوشی فقط با یک دکل آنتن ارتباط برقرار می‌سازد و از این جهت کانال‌های BTS‌های دیگر برای یک نفر اشغال نخواهد شد.

۲ ) مصرف انرژی باتری گوشی تلفن بهینه و نسبتاً کم می‌شود.

شبکه‌ی سلولی همچنان که گفته شد نیازمند نصب دکل‌های زیادی است. یعنی یک شهر بزرگ ممکن است دارای هزاران دکل جهت پوشش سرتاسری باشد و هزینه‌ی سنگینی را در بر دارد، ولی از جهتی که امکان استفاده از این سامانه برای تعداد زیادی از مردم را فراهم می‌آورد هزینه‌ی لازم به مرور جبران خواهد شد.

جابجایی سلولی

هر تلفن یک کد شناسه‌ی مختص خود دارد. این کد‌ها جهت شناسایی مالک تلفن و شرکت خدمات دهنده است. هنگامی‌که گوشی روشن می‌شود، منتظر دریافت سیگنال‌ از یک کانال کنترل می‌ماند. این کانال یک کانال ارتباطی مخصوص جهت ارتباط گوشی و نزدیک‌ترین ایستگاه BTS است.

تحقیق در مورد غشای سلولی 11 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 11 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

غشای سلولی

محیط درونی سلول از بیرون آن متفاوت است. این اختلاف در تمام مدت زیست سلول بوسیله یک غشای نازک که سطح سلول را می‌پوشاند که آن را غشای سلولی یا غشای سیتوپلاسمی می‌گویند که ورود و خروج مولکولها و یونها از کنترل می‌کند.

نگاه اجمالی

غشای سلولی ساختمانی است به ضخامت که محدوده سلول را معین کرده و به عنوان سد انتخابی ، مبادله مواد بین سلول و محیط اطرافش را کنترل می‌کند. غشا از دو لایه تقریبا ممتد لیپیدی ساخته شده که در آنها مجموعه‌های پروتئینی بطور پراکنده وارد شده‌اند علاوه بر این پروتئینهای غشایی پروتئینهای دیگری که از نوع پروتئینهای حاشیه‌ای هستند، در غشای دو لایه و اغلب روی سطح داخلی قرار می‌گیرد. بنابراین غشا بسیار نامتقارن است. بخشی از عدم تقارن غشا مربوط به زنجیره‌های الیگوساکاریدی می‌باشد که تنها به سطح خارجی غشا چسبیده‌اند.

لیپیدهای غشا

لیپیدهای غشایی شامل فسفولیپید (فسفوگلیسرید و اسفنگولیپید) و کلسترول می‌باشد. فسفولیپیدها مولکولهایی هستند که از یک قسمت سر مانند و یک دنباله متصل به آن تشکیل شده‌اند. قسمت سری که به سر قطبی Polar head نیز موسوم است، حاوی گروه فسفات بوده و آب دوست Hydropgilic می‌باشد قسمت دنباله از دو زنجیره اسید چرب تشکیل شده و آب گریز Hydrophobic می‌باشد. دنباله غیر قطبی Non polartail نیز نامیده می‌شود.

فسفولیپیدها در این ساختمان دولایه به ترتیبی است که قطبهای هیدروفیل آنها در سطح داخلی و خارج سیتوپلاسم و دنباله‌های هیدروفوب آنها در مرکز قرار گرفته است و همین امر باعث سه لایه دیده شدن غشا با میکروسکوب الکترونی می‌گردد. از دیگر لیپیدهای غشایی ، کلسترول می‌باشد که در حد فاصل اسیدهای چرب قرار گرفته است. میزان سیالیت غشا بستگی به میزان کلسترول آن دارد. هرچه کلسترول بیشتر سیالیت غشا نیز بیشتر خواهد بود.

پروتئینهای غشا

پروتئینها که در اکثر غشاها بیش از 50 درصد وزن آن را تشکیل می‌دهند، دارای وظایف ساختمانی مانند حفظ شکل سلول مانند گویچه‌های قرمز خون و عملکری (مثل فعالیت آنزیمی) متعدد می‌باشند. این پروتئینها به دو صورت محیطی percpheral و سراسری یا داخلی Integral protein دیده می‌شوند و انواع آنها در ارگانلها و سلولهای مختلف می‌تواند متفاوت باشد.

انواع پروتئینهای غشا

پروتئینهای محیطی : در سطح غشا قرار دارند و بسیاری از آنها دارای فعالیت آنزیمی می‌باشند.

پروتئینهای انتگرال : پروتئینهای درشت مولکولی هستند که مستقیما در داخل لیپید دو لایه قرار گرفته‌اند. اندازه این پروتئینها به حدی است که سراسر ضخامت لیپید دولایه را طی می‌کنند و در هر دو سطح غشا نمایان هستند و یا اینکه تا حدی در ضخامت لیپید دو لایه فرو رفته‌اند و فقط در سطح داخلی یا خارجی غشا نمایان می‌باشند. از آنجا که مواد محلول در آب قادر به عبور از لیپید دولایه نمی‌باشند عقیده بر این است که پروتئینهای سراسری به عنوان کانالهایی برای مبادله مواد محلول در آب از قبیل یونها عمل می‌کنند.

کربوهیدراتهای غشا

کربوهیدراتهای غشا از نوع الیگوساکاریدها می‌باشند. الیگوساکاریدها به کربوهیدراتهای متشکل از چند واحد قندی اطلاق می‌گردد. الیگوساکاریدها عمدتا در سطح خارجی غشا و متصل با پروتئینها و لیپیدها یعنی به صورت گلیکوپروتئین و گلیکولیپید دیده می‌شوند. ترکیبات فوق هم دارای خاصیت آنتی ژنیک می‌باشند و هم به عنوان رسپتور (گیرنده) در سطح سلول عمل می‌کنند. وجود رسپتور در سطح سلول باعث می‌شود که مواد معینی بتوانند وارد سلول شوند و یا سلول نسبت به هورمون معینی که رسپتور آن را دارد عکس‌العمل نشان دهد.

سیستمهای انتقال از غشا

انتشار

مبادله مواد محلول در چربی ، آب ، گاز اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین سلول و محیط اطراف انتشار نامیده می‌شود. در صورتی که انتشار مواد با اتصال به مولکولهای دیگر تسریع گردد آن را انتشار تسهیل شده می‌نامند. چون انتشار تسهیل شده با دخالت پروتئینهای انتگرال صورت می‌گیرد. پروتئینهای دخیل در این امر را حامل Porter یا انتقال دهنده گویند.

انتقال فعال Active transport

نقل و انتقال الکترولیتها () بین سلول و محیط اطراف آن اگر بر خلاف شیب غلظت و با صرف انرژی انجام می‌گیرد.

آندوسیتوز Endocytosis

پینوسیتوز : در این روش که به آشامیدن سلول نیز موسوم است ابتدا مایعات و مواد محلول و بسیار ریز به رسپتورهای غیر اختصاصی سطح سلول متصل می‌شوند سپس غشا در آن ناحیه فرو رفته شده و به تدریج با عمق رشد ، فرورفتگی و بهم چسبیدن لبه‌های آن قسمت فرو رفته به صورت وزیکول در آمده و از غشای سلول جدا شده و در سیتوپلاسم رها می‌گردد. این وزیکول ممکن است به لیزوزوم پیوسته و تحت تاثیر آنزیمهای آن قرار گیرد و یا به عنوان حامل عمل کرده و پس از طی بخش داخلی سلول و پیوستن به غشای مقابل محتویات خود را از سلول عبور می‌دهند. عبور مواد از دیواره مویرگها نمونه‌ای از این روش می‌باشد.

آندوسیتوز با واسطه رسپتور : این روش انحصارا برای ورود موادی معین درون سلولهایی معین مورد استفاده قرار می‌گیرد، نیازمند اتصال ماده با رسپتور اختصاصی مربوطه‌اش در سطح سلول می‌باشد. برخی از هورمونها و برخی ویروسها به این طریق وارد سلول می‌شوند.

فاگوسیتوز: فاگوسیتوز در مقایسه با آندوسیتوز با واسطه رسپتور ، روشی غیر اختصاصی است.

سلولهای معینی مانند ماکروفاژها با استفاده از این روش ، باکتریها و قارچهای وارد شده به بدن و یا حتی سلولهای آسیب دیده و فرسوده را فاگوسیتوز می‌کنند.

اگزوسیتوز

برعکس آندرسیتوز در عمل اگزوسیتوز مواد از محیط داخل سلول به خارج از سلول انتقال می‌یابند. این مواد که شامل ذرات ترشحی ساخته شده در سلول و یا مواد باقیمانده حاصل از تجزیه لیزوزوم می‌باشند به صورت وزیکول ترشحی یا دفعی دیده می‌شوند. پس از چسبیدن وزیکول ترشحی یا دفعی

دانلود تحقیق درباره ی بروسلوزیز

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بروسلا شامل باکتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند که باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوکلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در کشورهای در حال توسعه و حتی برخی کشورهای پیشرفته بشمار می آید.

امروزه با کنترل این بیماری بر سه پایه کشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واکسناسیون می باشد. واکسیناسیون دامها کبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واکسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریک تولدی آنتی بادی در دامهای واکسینه که مانع از تفکیک آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واکسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.

با توجه به مشکلاتی که در اثر واکسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واکسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای کلی زیر جهت یافته اند.

استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB51

تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باکتریهای کشته شده

استفاده از روشهای نوین واکسیناسیون نظیر DNA واکسنها

با اینکه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB51) حاکی از موفقیت این سویه ها در کنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واکسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشکل طبیعی و یا نو ترکیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند که تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شکل حیات بروسلا در داخل بدن که بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک قادر به حذف این باکتری از بدن می باشند. بنابراین واکسنهایی که بتوانند این پاسخها را تحریک کنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند که در منیجه ترشح سیتوکانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریک پاسخهای Th2 که باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینکه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلکه حتی ممکن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.

تحقیقاتی که برروی واکسنهای آنتی ژنتیک و یا حتی فرم کشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می کند که این عوامل قادر به تحریک پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور کلی اینگونه واکسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه کننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریک پاسخهای سیتوتوکسیک را ندارند.

امروزه برای حل این مشکلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریک پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واکسیناسیون است که بسیاری داز مشکلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واکسنهای بیان آنتی ژن تحت کنترل یک پروموتور قوی است که توانایی ابراز آن را در سلولهای یوکاریوتیک دارند.

DNA واکسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوکسیک، سلولهای T کمکی و آنتی بادیها را تحریک می کند. با اینکه مکانیزم دقیق عملکرد این واکسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریک پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه کنندة آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیک در کنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای کمکی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.

در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واکسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یک از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا کنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واکسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است. اندازه گیری آنتی