دانلود تحقیق درباره ی بروسلوزیز

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بروسلا شامل باکتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند که باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوکلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در کشورهای در حال توسعه و حتی برخی کشورهای پیشرفته بشمار می آید.

امروزه با کنترل این بیماری بر سه پایه کشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واکسناسیون می باشد. واکسیناسیون دامها کبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واکسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریک تولدی آنتی بادی در دامهای واکسینه که مانع از تفکیک آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واکسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.

با توجه به مشکلاتی که در اثر واکسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واکسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای کلی زیر جهت یافته اند.

استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB51

تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باکتریهای کشته شده

استفاده از روشهای نوین واکسیناسیون نظیر DNA واکسنها

با اینکه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB51) حاکی از موفقیت این سویه ها در کنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واکسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشکل طبیعی و یا نو ترکیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند که تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شکل حیات بروسلا در داخل بدن که بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک قادر به حذف این باکتری از بدن می باشند. بنابراین واکسنهایی که بتوانند این پاسخها را تحریک کنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند که در منیجه ترشح سیتوکانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریک پاسخهای Th2 که باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینکه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلکه حتی ممکن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.

تحقیقاتی که برروی واکسنهای آنتی ژنتیک و یا حتی فرم کشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می کند که این عوامل قادر به تحریک پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور کلی اینگونه واکسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه کننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریک پاسخهای سیتوتوکسیک را ندارند.

امروزه برای حل این مشکلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریک پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واکسیناسیون است که بسیاری داز مشکلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واکسنهای بیان آنتی ژن تحت کنترل یک پروموتور قوی است که توانایی ابراز آن را در سلولهای یوکاریوتیک دارند.

DNA واکسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوکسیک، سلولهای T کمکی و آنتی بادیها را تحریک می کند. با اینکه مکانیزم دقیق عملکرد این واکسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریک پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه کنندة آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیک در کنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای کمکی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.

در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واکسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یک از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا کنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واکسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است. اندازه گیری آنتی

تحقیق در مورد باکتری بروسلا

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بروسلا شامل باکتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند که باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوکلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در کشورهای در حال توسعه و حتی برخی کشورهای پیشرفته بشمار می آید.

امروزه با کنترل این بیماری بر سه پایه کشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واکسناسیون می باشد. واکسیناسیون دامها کبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واکسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریک تولدی آنتی بادی در دامهای واکسینه که مانع از تفکیک آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واکسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.

با توجه به مشکلاتی که در اثر واکسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واکسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای کلی زیر جهت یافته اند.

استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB51

تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باکتریهای کشته شده

استفاده از روشهای نوین واکسیناسیون نظیر DNA واکسنها

با اینکه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB51) حاکی از موفقیت این سویه ها در کنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واکسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشکل طبیعی و یا نو ترکیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند که تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شکل حیات بروسلا در داخل بدن که بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک قادر به حذف این باکتری از بدن می باشند. بنابراین واکسنهایی که بتوانند این پاسخها را تحریک کنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند که در منیجه ترشح سیتوکانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریک پاسخهای Th2 که باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینکه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلکه حتی ممکن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.

تحقیقاتی که برروی واکسنهای آنتی ژنتیک و یا حتی فرم کشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می کند که این عوامل قادر به تحریک پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور کلی اینگونه واکسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه کننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریک پاسخهای سیتوتوکسیک را ندارند.

امروزه برای حل این مشکلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریک پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واکسیناسیون است که بسیاری داز مشکلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واکسنهای بیان آنتی ژن تحت کنترل یک پروموتور قوی است که توانایی ابراز آن را در سلولهای یوکاریوتیک دارند.

DNA واکسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوکسیک، سلولهای T کمکی و آنتی بادیها را تحریک می کند. با اینکه مکانیزم دقیق عملکرد این واکسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریک پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه کنندة آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیک در کنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای کمکی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.

در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واکسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یک از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا کنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واکسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است. اندازه گیری آنتی

مقاله درباره SATA و IDE

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 2

SATA و IDE چه هستند؟

   تکنولوژی دیسک سخت ( HARD DRIVE ) بر پایه پروسس موازی اطلاعات عمل می کنند و بدین معناست که اطلاعات به صورت بسته هایی به روشهاهی مختلف ( رندوم ) به باس اطلاعاتی فرستاده می شوند. اطلاعات از دیسک سخت در فاصله های زمانی کاملاً تصادفی می آیند و وارد باس اطلاعاتی شده و در نهایت به سمت مقصد نهایی می رود. IDE  مخفف Integrated Drive Electronics می باشد همینطور که می دانید رابط IDE گاهی با عنوان ATA شناخته می شود که مخفف AT Attachment است.

   این تکنولوژی از سال 1990 به عنوان استاندارد کامپیوترهای شخصی (PC ) برای هارد دیسک ها بوده است و این زمانی بود که تکنولوژی مذکور جای درایوهای ESDI و MFM را گرفت یعنی زمانی که هارد دیسک ها به طور متوسط حجمی معادل 200 مگا بایت داشتند. در سال 1990 اولین هارد دیسک یک گیگا بایتی وارد بازار شد و قیمتی برابر 200 دلار در بازار آمریکا داشت. از آن پس تا کنون IDE تکنولوژی مورد استفاده بوده زیرا هارد دیسکها را با قیمت پایین در اختیار مصرف کننده قرار می داد، جای کمتری می گرفت و سرعت مناسبی داشت.

   همتای IDE در آن زمان SCSI ( که مخفف Small Computer System Interface  است) بود. SCSIکمی از IDE سریعتر است اما بسیار گرانتر است. به علاوه احتیاج به خرید یک ادپتر SCSI که ارزان هم نیست احتیاج دارید. به عبارت دیگر IDE بازار هارد دیسکهای کامپیوتر های شخصی را در انحصار خود گرفت. آنطر که به نظر می رسد کارخانه های معتبر حداقل یک تا دو سال دیگر به تولید هارد دیسکهای با تکنولوژی IDE ادامه دهند.

   هارد دیسکهای IDE از کابلهای ریبون پهنی استفاده می کنند که در داخل کامپیوتر بسیار به چشم می آیند و مرتب کردن این کابلها در داخل کامپیوتر  خود هنری است.

   تکنولوژی هارد دیسک های ساتا ( SATA ) بر اساس پردازش اطلاعات متوالی ( سریال ) است. یعنی انتقال اطلاعات از هارد دیسک به باس دیتا و در جهت عکس به طور منظم و در دورهای زمانی مشخص انجام می گیرد.

   هارد دیسکهای ساتا از کابلهای ریبون با پهنای کمتر استفاده می کنند که برای کسانی که آنرا اسمبل می کنند باعث بسی خوشبختی است. این کابلهای نازک دارای کانکتورهای بست داری هستند که کار کردن با آنها را ساده تر می کند.

   هارد دیسکهای ساتا اطلاعات را با سرعت متوسط 150Mb بر ثانیه انتقال می دهند. اما مقاله های زیادی روی اینترنت در مورد هارد دیسکهای با سرعت 3Gb در ثانیه خواهید یافت.

   اما بیایید این دو را در عمل با یکدیگر مقایسه کنیم و ببینیم چرا صنعت در آینده تکنولوژی SATA را بر خواهد گزید.

تا کنون در مقایسه دو هارد دیسک به قیمت هم توجه داشتیم اما حالا بدون در نظر گرفتن قیمت و  تکنولوژی مرسوم کارایی را بررسی می کنیم.آزمایش از این قرار بود. یک کامپیوتر قدیمی را به یک هارد  SATA  مجهز کردیم. و بعد از آن دو کامپیوتر امروزی ( پنتیوم 4 ) با سرعت متعارف را با هارد دیسک هایIDE برای مقایسه انتخاب کردیم. آزمایش ها و نتایج به قرار زیر بودند.

آزمایش 1

آین آزمایش یک انتقال فایل معمولی بود. برای اینکه در هر سه کامپیوتر انتقال اطلاعات کاملاً  مشابه باشد در ویندوز XP شاخه :

c:\windows\system32

انتخاب شد در یک سیستم که در آن ویندوز XP اجرا می شود این شاخه در حدود 330 مگابایت حجم دارد. و حدود 2000 فایل در آن وجود دارد. یک فولدر جدیر در درایو C (پارتیشن C ) از هارد دیسک ایجاد شد سپس در DOS فرمان

copy>c:>windows> system32>*.*

اجرا شد که همانطور که می دانید این دستور همه فایلهای داخل شاخه system32 را در فولدر جدید کپی می کند و نتایج جالب بدست آمده آز این قرار بود:

 کامپیوتر و نوع هارد دیسک

زمان انتقال اطلاعات

 سیستم جدید اول همراه با IDE

127 ثانیه

 سیستم جدید دوم همراه با IDE

151 ثانیه

 سیستم قدیمی همراه با SATA

44 ثانیه

آزمایش 2

دومین آزمایش زمان بوت شدن است که زمانهایی که مربوط به سخت افزار است حذف شده است. یعنی از لحظه ای که تصویر آغازین ویندوز به نمایش در می آید تا لحظه ای که دسک تاپ کامپیوتر به  حالت عادی در می آید زمان اندازه گرفته شد نتایج به قرار زیر است:

 کامپیوتر و نوع هارد دیسک

زمان بوت

 سیستم جدید اول همراه با IDE

28 ثانیه

 سیستم جدید دوم همراه با IDE

28 ثانیه

 سیستم قدیمی همراه با SATA

17 ثانیه