دانشکده
دانلود فایل ها و تحقیقات دانشگاهی ,جزوات آموزشیدانشکده
دانلود فایل ها و تحقیقات دانشگاهی ,جزوات آموزشیخصوصیات دارویی ضد قارچی 10 ص
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 10
خصوصیات دارویی ضد قارچی :
آمفوتریسین ب
آمفوتریسین ب به عنوان مفید ترین دارو برای درمان بیشترین عفونت های عمقی قارچی باقی مانده است این دارو همراه فلوسیتوزین در درمان کاندیدوزیس و کریپتوکوکوزیس استفاده شده است و این ترکیب اغلب نسبت به آمفوتریسین ب به تنهایی ارجحیت دارد در اکثر موارد پلاستومایکوزیس ، کاندیدوزیس ، کوکسیدیوئید و مایکوزیس ، کریپتوکوکوزیس ، هیستوپلاسموزیس و پاراکوکسیدیوئید و مایکوزیس به تستهای MIC نیازی نمی باشد استرینهای غیر حساس اغلب دیده می شوند عوامل سپرژیلوزیس و موکومایکوزیس در پاسخ به آمفوتریسین ب بسیار متغیر هستند و در مورد این دو قارچ بهتر است تستهای MIC را انجام دهیم .
شروع درمان با آمفوتریسین ب به صورت داخل وریدی با دز 1 میلی گرم معمول می باشد اگر این مقدار دارو تحمل گردید دز دارو را به مقدار 5 یا 10 میلی گرم افزایش می دهیم تا به ماگزیمم روزانه 6/0میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم برسد در صورتیکه تزریقات بعدی به فواصل 24 ساعت یکبار انجام شود یا اگر تزریقات بعدی هر 48 ساعت یکبار انجام شود روزانه 1 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم خواهد بود اگر آمفوتریسین ب را با فلوسیتوزین بکار می بریم دز آمفوتریسین ب را می توان به روزانه 5/0-3/0 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن کاهش داد میزان کلی دارو که باید تجویز گردد و دوره درمانی بستگی به ماهیت عفونت و تحمل بیمار دارد .
تزریق 50میلی گرم آمفوتریسین ب عیار سرمی 2-5/1 میلی گرم در لیتر را تولید خواهد کرد که به 6/0 میلی گرم در لیتر در 24 ساعت تقلیل پیدا می منماید این دوره نیمه عمر اولیه ای در حدود 48-24 ساعت دارد و مرحله دوم دفع دارو با نیمه عمر 2 هفته خواهد بود غلظت آمفوتریسین ب در مایعات پریتوئن و مفاصل و جنب ، حدود نصف آن در سرم است مقادیر آن در CSF کمتر از 5/0 مقدار آن در سرم خواهد بود .
صدمه به فعالیت کلیوی در اکثر بیمارانی که با آمفوتریسین ب درمان می شوند دیده می شود ولی این امر باعث تجمع دارو نمی شود با وجود این در بیمارانی که ناراحتی کلیوی دارند باید برای پیشگیری از ضایعات بعدی بواسطه دارو مصرف آنرا محدود کرد اندازه گیری غلظت آمفوتریسین ب در سرم CSF در طول دردرمان بندرت مورد پیدا میکند میزان مناسب این دارو د رخون برای عفونت های قارچی مخصوص تعیین نشده است و ارتباط واضحی بین سطوح خونی و آسیب کلیوی وجود ندارد .
فلوسیتوزین
فلوسیتوزین طیف محدودی از فعالیت ضد قارچی دارد و در رابطه با استفاده از آن محدودبه بیماران مبتلا به کاندیدوزیس ، کریپتوکوکوزیس و کرومومایکوزیس می باشد این دارو اغلب همراه آمفوتریسین ب در درمان کاندیدوزیس و کریپتوکوکوزیس مصرف می شود راکسیونهای ملایم تر و کمتری نسبت به آمفوتریسین ب اتفاق می افتد و ترکیب این دو معمولا موثرتر از دزهای طولانی آمفوتریسین ب به تنهایی است این ترکیب در درمان آسپرژیلوزیس استفاده شده ، ولی برای این منظور بهترین درمان نیست. در تمام قارچهایی که حساس به فلوسیتوزین هستند به استرینهای مقاروم نیز برخورد شده است هم مقاومت تولیه و هم مقاومتی که در خلال درمان با دارو اتفاق می افتد به همین دلیل برای رسیدن به داروی مناسب ، تست های MIC باید بر روی قارچهای جدا شده از بیمار و تمام ایزوله هایی که در طول درمان بدست می آیند انجام شود محیطهای کشت غیر آنتا گونیسیتیک و تستهای استاندارد شده باید استفاده شود تعیین نتایج تست MIC باید با احتیاط تفسیر شود زیرا ارتباط آن با تاثیر مفید کلینیکی همیشه معین نیست.فلوسیتوزین بعد از تجویز خوراکی ، به راحتی جذب می شود. حداکثر غلظت سرمی ، 2 ساعت بعد بدست می آید.
میزان فلوسیتوزین در CSF حدود 75% غلظت سرمی همزمان آن است و عیار مشابهی در مایعات جنب ، پریتوئن ، مایع مفصلی دیده می شود .
فلوسیتوزین از طریق دفع کلیوی خارج می شود حدود 95% دز خوراکی آن بدون تغییر در ادرار دیده می شود و غلظتهای 1000 میلی گرمی در لیتر در بیمارانی که فعالیتهای کلیوی طبیعی دارند غیر معمول نیست . نیمه عمر دارو د رچنین افرادی 5-3 ساعت است در بیماران با آسیب کلیوی ، نیمه عمر سرمی دار و طولانی تر شده و تعدیل دز دارو ضروری می باشد .
اندازه گیری غلظتهای سرمی فلوسیتوزین باید در مواردیکه آسیبهای کلیوی وجود دارد و مواقعیکه این دارو همراه آمفوتریسین ب داده می شود به منظور حصول اطمینان از عیار خونی مناسب برای جلوگیری از اثرات سمی که در غلضتهای سرمی بالا شایع است انجام گیرد.
میکو نازول و کتو کونازول
تستهای MIC با ترکیبات آزول مقدار زیادی از مشکلات را به همراه دارد این داروها غالبا با افزایش غلظت باعث کاهش تدریجی رشد قارچها می شوند تفسیر نقطه پایان عمل مشکل می باشد MIC بدست آمده اغلب بستگی به شرایط تست دارد غلظت قارچ تلقیح شده ، ترکیب و PH محیط کشت ،دما و مدت انکوباسیون همگی دارای اثرات واضحی روی نتایج هستند. این بدین معنی است که MIC های بدست آمده برای قارچهای حساس، اغلب خیلی بالاتر از سطوح داروئی بدست آمده در خون است.
تجویز خوراکی 200 میلی گرم کتوکونازول عیار خونی معادل 4-3 میلی گرم در لیتر را بعد از 3-2 ساعت ایجاد خواهد کرد. سطوح بالاتر سرمی می تواند با دزهای 600-400 یا 800 میلی گرم بدست آید. نیمه عمر دارو به نظر می رسد وابسته به دز دارو باشد و با افزایش دزاژ،افزایش پیدا می کند. نیمه عمر اولیه 2-1 ساعت بعد از تجویز 400-100 میلی گرم و نیمه عمر حذف ثانویه 10-6 ساعت می باشد. میزان کتوکونازول در CSF حدود 5% غلظت سرمی آن است. دارو در کبد متابولیزه شده و در صفرا وارد می شود. هیچکدام از متابولیتهای آن فعال نیستند. کمتر از 1% دز خوراکی بدون تغییر در ادرار یافت می شود.
خصوصیات دارویی ضد قارچی 10 ص
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 10
خصوصیات دارویی ضد قارچی :
آمفوتریسین ب
آمفوتریسین ب به عنوان مفید ترین دارو برای درمان بیشترین عفونت های عمقی قارچی باقی مانده است این دارو همراه فلوسیتوزین در درمان کاندیدوزیس و کریپتوکوکوزیس استفاده شده است و این ترکیب اغلب نسبت به آمفوتریسین ب به تنهایی ارجحیت دارد در اکثر موارد پلاستومایکوزیس ، کاندیدوزیس ، کوکسیدیوئید و مایکوزیس ، کریپتوکوکوزیس ، هیستوپلاسموزیس و پاراکوکسیدیوئید و مایکوزیس به تستهای MIC نیازی نمی باشد استرینهای غیر حساس اغلب دیده می شوند عوامل سپرژیلوزیس و موکومایکوزیس در پاسخ به آمفوتریسین ب بسیار متغیر هستند و در مورد این دو قارچ بهتر است تستهای MIC را انجام دهیم .
شروع درمان با آمفوتریسین ب به صورت داخل وریدی با دز 1 میلی گرم معمول می باشد اگر این مقدار دارو تحمل گردید دز دارو را به مقدار 5 یا 10 میلی گرم افزایش می دهیم تا به ماگزیمم روزانه 6/0میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم برسد در صورتیکه تزریقات بعدی به فواصل 24 ساعت یکبار انجام شود یا اگر تزریقات بعدی هر 48 ساعت یکبار انجام شود روزانه 1 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم خواهد بود اگر آمفوتریسین ب را با فلوسیتوزین بکار می بریم دز آمفوتریسین ب را می توان به روزانه 5/0-3/0 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن کاهش داد میزان کلی دارو که باید تجویز گردد و دوره درمانی بستگی به ماهیت عفونت و تحمل بیمار دارد .
تزریق 50میلی گرم آمفوتریسین ب عیار سرمی 2-5/1 میلی گرم در لیتر را تولید خواهد کرد که به 6/0 میلی گرم در لیتر در 24 ساعت تقلیل پیدا می منماید این دوره نیمه عمر اولیه ای در حدود 48-24 ساعت دارد و مرحله دوم دفع دارو با نیمه عمر 2 هفته خواهد بود غلظت آمفوتریسین ب در مایعات پریتوئن و مفاصل و جنب ، حدود نصف آن در سرم است مقادیر آن در CSF کمتر از 5/0 مقدار آن در سرم خواهد بود .
صدمه به فعالیت کلیوی در اکثر بیمارانی که با آمفوتریسین ب درمان می شوند دیده می شود ولی این امر باعث تجمع دارو نمی شود با وجود این در بیمارانی که ناراحتی کلیوی دارند باید برای پیشگیری از ضایعات بعدی بواسطه دارو مصرف آنرا محدود کرد اندازه گیری غلظت آمفوتریسین ب در سرم CSF در طول دردرمان بندرت مورد پیدا میکند میزان مناسب این دارو د رخون برای عفونت های قارچی مخصوص تعیین نشده است و ارتباط واضحی بین سطوح خونی و آسیب کلیوی وجود ندارد .
فلوسیتوزین
فلوسیتوزین طیف محدودی از فعالیت ضد قارچی دارد و در رابطه با استفاده از آن محدودبه بیماران مبتلا به کاندیدوزیس ، کریپتوکوکوزیس و کرومومایکوزیس می باشد این دارو اغلب همراه آمفوتریسین ب در درمان کاندیدوزیس و کریپتوکوکوزیس مصرف می شود راکسیونهای ملایم تر و کمتری نسبت به آمفوتریسین ب اتفاق می افتد و ترکیب این دو معمولا موثرتر از دزهای طولانی آمفوتریسین ب به تنهایی است این ترکیب در درمان آسپرژیلوزیس استفاده شده ، ولی برای این منظور بهترین درمان نیست. در تمام قارچهایی که حساس به فلوسیتوزین هستند به استرینهای مقاروم نیز برخورد شده است هم مقاومت تولیه و هم مقاومتی که در خلال درمان با دارو اتفاق می افتد به همین دلیل برای رسیدن به داروی مناسب ، تست های MIC باید بر روی قارچهای جدا شده از بیمار و تمام ایزوله هایی که در طول درمان بدست می آیند انجام شود محیطهای کشت غیر آنتا گونیسیتیک و تستهای استاندارد شده باید استفاده شود تعیین نتایج تست MIC باید با احتیاط تفسیر شود زیرا ارتباط آن با تاثیر مفید کلینیکی همیشه معین نیست.فلوسیتوزین بعد از تجویز خوراکی ، به راحتی جذب می شود. حداکثر غلظت سرمی ، 2 ساعت بعد بدست می آید.
میزان فلوسیتوزین در CSF حدود 75% غلظت سرمی همزمان آن است و عیار مشابهی در مایعات جنب ، پریتوئن ، مایع مفصلی دیده می شود .
فلوسیتوزین از طریق دفع کلیوی خارج می شود حدود 95% دز خوراکی آن بدون تغییر در ادرار دیده می شود و غلظتهای 1000 میلی گرمی در لیتر در بیمارانی که فعالیتهای کلیوی طبیعی دارند غیر معمول نیست . نیمه عمر دارو د رچنین افرادی 5-3 ساعت است در بیماران با آسیب کلیوی ، نیمه عمر سرمی دار و طولانی تر شده و تعدیل دز دارو ضروری می باشد .
اندازه گیری غلظتهای سرمی فلوسیتوزین باید در مواردیکه آسیبهای کلیوی وجود دارد و مواقعیکه این دارو همراه آمفوتریسین ب داده می شود به منظور حصول اطمینان از عیار خونی مناسب برای جلوگیری از اثرات سمی که در غلضتهای سرمی بالا شایع است انجام گیرد.
میکو نازول و کتو کونازول
تستهای MIC با ترکیبات آزول مقدار زیادی از مشکلات را به همراه دارد این داروها غالبا با افزایش غلظت باعث کاهش تدریجی رشد قارچها می شوند تفسیر نقطه پایان عمل مشکل می باشد MIC بدست آمده اغلب بستگی به شرایط تست دارد غلظت قارچ تلقیح شده ، ترکیب و PH محیط کشت ،دما و مدت انکوباسیون همگی دارای اثرات واضحی روی نتایج هستند. این بدین معنی است که MIC های بدست آمده برای قارچهای حساس، اغلب خیلی بالاتر از سطوح داروئی بدست آمده در خون است.
تجویز خوراکی 200 میلی گرم کتوکونازول عیار خونی معادل 4-3 میلی گرم در لیتر را بعد از 3-2 ساعت ایجاد خواهد کرد. سطوح بالاتر سرمی می تواند با دزهای 600-400 یا 800 میلی گرم بدست آید. نیمه عمر دارو به نظر می رسد وابسته به دز دارو باشد و با افزایش دزاژ،افزایش پیدا می کند. نیمه عمر اولیه 2-1 ساعت بعد از تجویز 400-100 میلی گرم و نیمه عمر حذف ثانویه 10-6 ساعت می باشد. میزان کتوکونازول در CSF حدود 5% غلظت سرمی آن است. دارو در کبد متابولیزه شده و در صفرا وارد می شود. هیچکدام از متابولیتهای آن فعال نیستند. کمتر از 1% دز خوراکی بدون تغییر در ادرار یافت می شود.
دانلود تحقیق در مورد قارچ کشی شیمیایی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 12
ایزولاسیون و فعالیت ضد قارچی وضد اومیستی آنراژین (Aerugine) تولید شده توسط pseudomonas fluorescems نوع MM-B16
باکتری MM-B16 که فعالیت شدید ضد قارچی وضد اومسیت (oomycete) را در برابر تعدادی از پاتوژن های گیاهی نشان می داد.از خاک کوهستانی کره ایزوله (جدا ) گردیده بود. بر اساس ویژگی های فیزیولوژیکی وبیوشیمیایی و آنالیز توالی DNA در ریبوزوم 165 مشخص شد که باکتری نوع MM-B16 مشابه [pseudomonas fluorescens] می باشد. با استفاده از روشهای مختلف کروماتوگرافی وفیلتر کردن محیط کشت p.fluorescens از نوع MM-B16 دردرون وبیرون بدن موجود زنده یک آنتی بیوتیک فعال در برابر colletotrichum orbiculara و phytophthora capsici بدست آمد.
این چنین استنتاج شد که فرمول مولکولی این آنتی بیوتیک باشد این فرمول با استفاده از آنالیز بر اساس میدان مغناتیسی هسته رزونانس و داده های حاصله از طیف مادون قرمز ثابت می شود که آنتی بیوتیک یک ساختمان مشتق شده از دیازولین (thiazolin) ، آروژین (aurugine)را دارا می باشد. [4- هیدروکسی متیل-2-(2- هیدروکسی فنیل)-2- دیازولین].
p.capsici و c.orbiculate و pythium ultimum نسبت به آروژین بیشتر حساس بودند.
(MIC این ارگانیسم ها تقریباً ) بود. با این حال از این ماده هیچ فعالیت ضد میکروبی بر علیه مخمرها وباکتری ها تا قبل از رسیدن به غلظت مشاهده نشده است.
استفاده از آروژین باعث جلوگیری از فعالیت وتوسعه بیماری phytophtora بر روی فلفل و anthracnose (آندراکنوز) بر روی خیار می گردد. به هر حال خاصیت کنترل آروژین در مقابل بیماریها در کمتر از قارچ کشهای تجاری نظیر متالاکسین (metalaxyl)و کلروتالونیل (chlorothalonil) می باشد.این مطلب اولین مطالعه بر روی جدا سازی آروژین از p. fluorescens و شرح خاصیت ضد قارچی آن ونیز فعالیتهای ضد اومسیت آن بر علیه c.orbiculare و p. capsici در درون وبیرون موجود زنده می باشد
مقدمه:
قارچ کشهای شیمیایی نه تنها اتمسفر را آلوده می سازند ، بلکه در اثر تجمع این مواد شیمیایی در خاک از لحاظ محیط زیست هم مشکلی ایجاد می گردد. تکرار استفاده از چنین مواد شیمیایی موجب تشویق موجودات هدف به ساخت مواد شیمیایی مقاوم می گردد وبا این وجود استفاده از قارچ کش ها در ---- موجب ایجاد مشکلات ومسائل خاصی گردیده است.در آینده ی نزدیک استفاده وکاربرد علف کش ها در کشاورزی افزایش خواهد یافت که در آن هنگام قارچ کش های --- و سازگارتر با اکولوژی در دسترس خواهد بود.امروزه ما نیاز زیادی به استفاده از قارچ کش هایی داریم که بتوانند عملاً در مزرعه مورد استفاده قرار گرفته و قدرت خوبی برای مقابله با پاتوژنهای یک واریته ی خاص گیاهی داشته باشند ودر عین حال بتوانند نه تنها برای انسان ها ، حیوانات وگیاهان میزبان ، بلکه برای اکوسیستم ها هم ایمن باشند.این مسئله مربوط به نیاز شدید استفاده از قارچ کش انتخابی می باشد که در طبیعت قابلیت تجزیه ی بالایی داشته باشند.
به قارچ کشهایی که منشاء میکروبی دارند و از راههای بیولوژیکی تولید شده اند ، بر روی ارگانیسم هدف ، اثر اختصاصی ندارند اما ذاتا به گونه ای هستند که ثابت شده است.
در محیط تجزیه می گردند.تولیدات میکروبی دارای ساختار شیمیایی بسیار پیچیده ای هستند به طوریکه یک ترکیب ممکن است جمعاً دو یا چند moieties شیمیایی مختلف داشته باشد که میتواند با پذیرنده های مختلفی واکنش دهد. پیچیدگی ساختارهای آنها ممکن است موجب گردد که فرآورده های طبیعی ، گوناگونی های زیادی از لحاظ شیمیایی و بیولوژیکی داشته باشند.در هر حال استفاده از تولیدات میکروبی به عنوان قارچ کش دارای محدودیتهایی می باشد. به عنوان مثال یکی از جنبه های زیان آور این مسئله ، احتمال ظهور مقاومت در پاتوژن های گیاهی است و باعث می شود که این پاتوژنها مکانیسم فعالیت قوی تری از خود بروز دهند.
در خلال اولین موفقیت در زمینه استفاده از streptomycin برای کنترل فایربلایت (fire blight) گلابی توسط Erwiniua amylovora که در ایالت متحده آمریکا حاصل شد.
دانلود تحقیق در مورد عفونتهای قارچی د رافراد دیابتیک 35 ص
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 36
به نام خدا
عفونتهای قارچی د رافراد دیابتیک
مقدمه
امروزه با رشد تکنولوژی و پیشرفت علوم پزشکی همگام با آن و نیز بهبود شرایط اجتماعی و بالارفتن سطح بهداشت عمومی در جوامع پیشرفته بنحو چشمگیر و در کشورهای در حال توسعه در حد مطلوب، موجب کنترل بیماریهای عفونی و خصوصاً انگلی گردیده ولی متأسفانه دراین روند همواره عواملی چون ایدز، سرطانها و دیابت ایجاد اختلال نموده اند.
این بیماریها همواره برخی روشهای درمانی مثل پیوند، شیمی درمانی، رادیوتراپی، مصرف روزافزون آنتی بیوتیکها و داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی موجب شیوع بسیاری از بیماریهای قارچی فرصت طلب، حقیقی و برخی قارچهای آندوژن در انسان گردیده است.
شروع جنجال برانگیز ایدز، سرطانها، پیوند اعضاء، دیابت و..... که همگی بیماریهای مهلک قارچی چون کریپتوکوکوزیس سیستم اعصاب مرکزی، کاندیدیازیس سیتمیک و ..... را بدنبال دارند موجب گشوده دیدگاه جدیدی به قارچها و بیماریهای حاصل از آنها د ر علوم پزشکی و بهداشتی گردیده است.
همانطور که ذکر شد از جمله بیماریهای زمینه ای در ابتلا به عفونتهای قارچی دیابت است که با توجه به ارثی بودن آن و فاکتورهای تغذیه ای و محیطی خاص کشور ما موجب شیوع زیاد این بیماری در جامعه ایرانی شده است.
امرزوه علیرغم کنترل و کاهش بسیاری از عوارض این بیماری، عفونتهای قارچی فرصت طلب از گرفتاریها و مزاحمتهای مهم بیماران دیابتی می باشد. بطور مثال موکور مایکوزیس که یکی از بیماریهای قارچی با پیشرفت خیلی سریع و کشنده می باشد بیش از 90% موارد در بیماران دیابتی دیده می شود.
همچنین سایر بیماریهای قارچی فرصت طلب نظیر کاندیدیازیس دهان، کاندیدیازیس سیتمیک، کاندید یازیس دستگاه ادراری و تناسلی از گرفتاریهای مهم و شایع بیماران دیابتی می باشد یا اریتراسمای منتشره که بعلت گرم و مطلوب بودن سطح پوست و تعریق زیاد بیماران دیابتی در این افراد شایع است.
همچنین مزمن شدن و عودکردن مکرر این بیماری و سایر بیماریهای قارچی نظیر درماتوفیتوزیس اهمیت موضوع را دوچندان می کند.
امروزه دیابت بعنوان یکی از شایعترین بیماریهای هورمونی شناخته می شود بطوریکه 4% از افراد بالای 40 سال و حدود 10% ازافراد بالای 60 سال به این بیماری مبتلا می باشند.
اتیولوژی بیماری دقیقاً شناسایی نشده ولی گفته می شود 50% از موارد آن ارثی است و عقیده بر این است که این بیماری بوسیله یک ژن نهفته اتوزومال به ارث می رسد همچنین ثابت شده که بعضی تغییرات ژنتیکی خاص باعث فقدان دومین تیروزین کیناز دررسپتور مخصوص انسولین در سطح سلول ها می شود. بطوریکه باعث ناتوانی انسولین در انتقال گلوکز بداخل سلول ها می شود.
علاوه بر ارثی بودن دیابت، این بیماری علیرغم بهبود وضع اقتصادی، اجتماعی و بهبود تغذیه و استفاده از موارد هیدروکربنی و چربیها و نیز کاهش فعالیت جسمانی به دلیل پیشرفت صنایع و تکنولوژی باعث ابتلا افراد به نوع دیگری از دیابت که ناشی از چاقی است می شود زیرا مشخصاً چاقی باعث کاهش ( قابل برگشت) رسپتور انسولین در سطح سلول ها می گردد.
گزارشهای زیادی حاکی از این است که دیابت ملیتوس بعنوان یکی از بیماریهای مهم زمینه ای برای ابتلا به بیماریهای قارچی بخصوص عفونتهای دستگاه ادراری می باشند زیرا این بیماران از یک طرف شانس بیشتری برای ابتلا به بیماریهای قارچی داشته و از طرف دیگر در صورت ابتلا، بیماری بصورت مزمن یا منتشره درمی آید و به درمان ضدقارچی هم جواب مناسب نمی دهد زیرا:
1- سیستم ایمنی بخصوص سیستم ایمنی وابسته به سلولی(CMI ) که نقش اصلی در دفاع قارچی را بعهده دارد تضعیف می گردد.
2- کاهش PH بخاطر بالارفتن غلظت گلوکز در غشاها و مخاطات و مایعات مختلف بدن بیمار دیابتی که موجب تحریک و تکثر مخمرها خصوصاً کاندیدیاآلبکنیس می گردد.
3- فلور نرمال مخمری پوست در بیماران دیابتی نسبت به افراد سالم افزایش می یابد.
4- رطوبت سطح پوست و گرمای سطحی بدن بیماران دیابتی و زیادبودن تعریق که همگی عوامل مستعدکننده رشد قارچها است.
عوامل ذکرشده موجب شیوع بیماریهای قارچی در افراد مبتلا به دیابت و علاوه بر آن موجب مزمن شدن و عود و انتشار عفونت می گردد بطوریکه پس از سندرم پای دیابتیک بیماریهای قارچی شایعترین معضل افراد مبتلا به دیابت محسوب می شوند.
تاریخچه
مطالعه روی عوامل قارچی در بیماران دیابتی از1907 وقتی هوک از ادرار یک بیمار 72 ساله دیالتی عوامل مخمری را جدا کرد آغاز شد.
در 1920 مهمنرت وهمکاران در 1958 مخمرهای موجود در بزاق و ادراد افراد دیابتی را با افراد سالم مقایسه کردند و در 1960 وینستن از بزاق بیماران دیابتی کاندید یا آلبیکنس جدا کرد.
چرنیاک در 1961 برای درمان اونیکومایکوزیس در دیابتی ها راههایی ار ارائه کرد لورویا و همکاران از کشت ادرار و خون یک بیمار دیابتی همراه با دیوری کاندیدا آلبکنیس را جدا کرند این واقعه در سال 1965 روی داد.
آلهرن از 1013 فرد مبتلا به دیابت، آزمایش ادرار بعمل آورد که 45 نفر از آنها دارای عوامل قارچی بودند و از این تعداد 20% مبتلا به کاندیداگلابراتا بودند.
پیترز و همکاران در 1966 کاندیدآلبیکنس را از حفره دهانی جدا کردند.
در سال 1969 جولی و کارپنتر رابطه عفونت مزمن و عود کننده در ماتوفیتوزیس بین انگشتان پا وکشاله ران با عامل تریکوفایتون روبروم را در بیماران دیابتی بررسی کردند.