لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 30
1- شکل درد زایمانی
در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11T و 122T میباشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت مییابد، احساس و درک درد در درماتومهای 11T و 12T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10T و 1L توصیف میگردد.
در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس میشود.
2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر
درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقهای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی میشود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از mmHg32 به حدود mmHg30-16 میگردد و حتی گاهی به 15-10 میلیمتر جیوه میرسد.
کاهش 2Paco با افزایش همزمان در PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمیشود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة انقباضات میشود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) میشود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید میکند. اگر 2Pao مادر به کمتر از 70 میلیمتر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده میشود.
3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان
درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد میشود. میزان ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش مییابد. کاتکولامینها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریهها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی - عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی میشود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی میتواند خطرناک باشد.
4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان
برون ده قلبی در طی زایمان افزایش مییابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلیلیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری میباشد.
هر انقباض توأم با mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک میباشند.
5- اثرات درد زایمان در جنین
در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت میشود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید میشود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر میشود:
1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین شده و براحتی از آن آزاد نمیگردد بنابراین انتقال اکسیژن از مادر به جنین کاهش مییابد.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 30
1- شکل درد زایمانی
در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11T و 122T میباشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت مییابد، احساس و درک درد در درماتومهای 11T و 12T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10T و 1L توصیف میگردد.
در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس میشود.
2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر
درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقهای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی میشود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از mmHg32 به حدود mmHg30-16 میگردد و حتی گاهی به 15-10 میلیمتر جیوه میرسد.
کاهش 2Paco با افزایش همزمان در PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمیشود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة انقباضات میشود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) میشود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید میکند. اگر 2Pao مادر به کمتر از 70 میلیمتر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده میشود.
3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان
درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد میشود. میزان ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش مییابد. کاتکولامینها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریهها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی - عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی میشود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی میتواند خطرناک باشد.
4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان
برون ده قلبی در طی زایمان افزایش مییابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلیلیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری میباشد.
هر انقباض توأم با mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک میباشند.
5- اثرات درد زایمان در جنین
در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت میشود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید میشود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر میشود:
1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین شده و براحتی از آن آزاد نمیگردد بنابراین انتقال اکسیژن از مادر به جنین کاهش مییابد.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 30
1- شکل درد زایمانی
در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11T و 122T میباشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت مییابد، احساس و درک درد در درماتومهای 11T و 12T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10T و 1L توصیف میگردد.
در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس میشود.
2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر
درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقهای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی میشود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از mmHg32 به حدود mmHg30-16 میگردد و حتی گاهی به 15-10 میلیمتر جیوه میرسد.
کاهش 2Paco با افزایش همزمان در PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمیشود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة انقباضات میشود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) میشود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید میکند. اگر 2Pao مادر به کمتر از 70 میلیمتر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده میشود.
3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان
درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد میشود. میزان ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش مییابد. کاتکولامینها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریهها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی - عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی میشود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی میتواند خطرناک باشد.
4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان
برون ده قلبی در طی زایمان افزایش مییابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلیلیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری میباشد.
هر انقباض توأم با mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک میباشند.
5- اثرات درد زایمان در جنین
در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت میشود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید میشود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر میشود:
1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین شده و براحتی از آن آزاد نمیگردد بنابراین انتقال اکسیژن از مادر به جنین کاهش مییابد.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 12 صفحه
قسمتی از متن .doc :
اثرات داروهای بیهوشی تبخیری بر روی عظلات قلبی
خلاصه:
داروهای بیهوشی تبخیری، بخصوص نسل جدید این داروها، دارای خاصیت سرعت اثر و دفع سریع هستند. این خواص باعث می شوند که پس از بیهوشی بیمار به سرعت بیدار شود و بهبود یابد. از آنجا که شواهدی وجود دارد که نشان می دهد در هنگام کاهش جریان خون عضلۀ قلب، این داروها اثرات حفاظتی بر روی عضله قلب دارند، بنابراین آنها می توانند برای بیمارانی که تحت عمل جراحی عروق کرونر قرار می گیرند، مفید باشند.
مقدمه:
محافظت کافی از عضله قلب در حین جراحی قلب شاید تنها عامل مهم در تعیین نتیجه عمل جراحی باشد. با وجود روش های دقیق جراحی و استفاده از محلول کاردیوپلژیا، دوره های کوتاه ایسکمی( کمبود جریان خون و گردش آن) میوکارد در حین جراحی قلب غیر قابل اجتناب است. کمبود جریان خون و برقراری مجدد جریان آن بعد از کمبود گردش خون (Ischemia- reperfusion) که به آشفتگی و اختلال کار عضله قلب (Stunning) و یا بروز اختلال نظم بطنی منجر می گردند ، عوارضی هستند که در حین یا بعد از جراحی عروق کرونر دیده می شوند. بنابراین استفاده از یک داروی بیهوشی که بتواند بروز یکی از این دو عارضه را کاهش دهد مفید بوده و می تواند در بهتر شدن نتیجه جراحی قلب کمک کند.
داروهای بیهوشی تبخیری وایسکمی هیوکارد:
به دنبال تحریک شدید جراحی (مثلاً استرنوتومی) تعداد ضربان قلب و قدرت انقباض عضله قلب افزایش می یابد که این امر خود موجب افزایش نیاز عضله قلب به اکسیژن می شود. این افزایش احتیاج به اکسیژن، فشاری است که قلب در مراحل بحرانی عمل جراحی عروق کرونر ممکن است نتواند آن را تحمل کند وبه دلیل ناتوانی درافزایش اکسیژن رسانی به مناطقی از عضله قلب که در اثر بیماری عروق کرونر دچار کمبود و نارسایی گردش و جریان خون هستند، ممکن است ضایعه ای موضعی در عضله قلب ایجاد شود. میزان صدمه ای که به عضله قلب پس از این ضایعه وارد می شود از یک دیسکینزی یا اختلال حرکات و اعمال قابل برگشت تا اختلال عملکرد دیاستولی دیوارۀ صدمه دیده بطن( از یک اختلال فعالیتی عضله قلب تا سکتۀ قلبی) متفاوت است.
کاهش قدرت انقباض عضله قلب به دنبال استفاده از داروهای بیهوشی تبخریر( هالوتان- سووفلوران) ممکن است در حین عمل جراحی عروق کرونر مفید باشد، به شرطی که میزان کاهش مصرف اکسیژن توسط عضله قلب بیشتر از میزان کاهش در گردش خون موضعی عضله قلب( که توسط داروی بیهوشی تبخیری ایجاد می شود) باشد.
اگر چه پیشرفت های زیادی به وقوع پیوسته ولی هنوز مناطق یا نقاط سلولی عضله قلب که داروی بیهوشی تبخیری روی آن ها اثر کرده و باعث کاهش عملکرد عضله قلب می شود به خوبی شناسایی نشده است. به علاوه ممکن است فعالیت ها و ساز و کارهای سلولی بخصوصی توسط داروهای بیهوشی تبخیری به وجود بیایند که منجر به کاهش قدرت انقباض عضله قلب نشوند، ولی ممکن است در هنگام کمبود جریان خون عضله قلب اثر محافظتی بر روی عضله قلب داشته باشند. در این راستا، در حالی که اثر مطالعات انجام شده اثر محافظتی داروهای استنشاقی را روی عضله قلب به وضوح نشان داده اند، یک مطالعه جدید نشان داده است که در سگ های بیهوش شده با هالوتان (در مقایسه با سگ های گروه مقایسه) در هنگام مرحلۀ اولیه جریان مجدد خون میزان برداشت اکسیژن توسط عضله قلب بیشتر است. این یافته ها باید دقیقاً ارزیابی شوند زیرا مطالعات انجام شده اکثراً اثرات بی خطر و مفید داروهای بیهوشی استنشاقی در بیماران مبتلاء به بیماری عروقی کرونر را نشان داده اند.
در مورد بیمارانی که در خطر کم خونی عضله قلب قرار دارند، مهار و ادارۀ واکنش های بیمار به محرک های شدید و مضر یکی از موارد مهمی است که باید در حین عمل جراحی در نظر گرفته شود. افزایش فشار خون و ضربان قلب که از اولین علائم ناشی از تحریک های جراحی در حین عمل محسوب می شود ممکن است در بیمارانی که مبتلاء به بیماری عروق کرونر هستند، مانند سایر بیماران، واضح نباشد که دلیل این امر قدرت انقباضی کمتر عضلۀ قلب و یا استفاده از داروهای بتابلوکر و یا سد کننده های کانال کلسیم توسط این بیماران در مرحلۀ قبل از عمل است. در این مورد، اگر کار و عملکرد عضله قلب طبیعی باشد، نه ایزوفلوران و نه سوروفلوران در مقادیری که قابل تحمل برای بیمار باشند، نمی توانند واکنش های همودینامیک یک بیمار را در مقابل برش پوست مهار کنند. هالوتان به علت اثرات سمپاتولتیکی که نسبت به دو داروی مزبور دارد می تواند یک استثنا باشد. تفسیر این نتایج دلیل قانع کننده ای به دست می دهد مبنی براینکه در حین عمل جراحی همراه با داروهای بیهوشی استنشاقی، داروهای مخدر نیز تجویز شوند تا واکنش های برانگیخته در بیمار به توسط محرک های قوی جراحی که می تواند منجر به تشدید کم خونی عضله قلب شوند مهار گردد و به این ترتیب از خطر اختلال نظم و عملکرد و سکتۀ قلبی بعد از عمل کاسته شود.
اختلال نظم بطنی نیز مکرراً در حین و بعد از دوره های کاهش جریان خون عضلۀ قلب روی می دهد. coetzee و همکاران نشان دادند که در خوک ها بعد از یک دوره کاهش جریان خون عضله قلبی، بیهوشی با هالوتان عملکرد بطنی را بهبود بخشیده و میزان بروز اختلال نظم را کاهش می دهد. این یافته ها، نتایج چندین مطالعۀ دیگر را تأیید می کنند که در آنها نیز نشان داده شده که شیوع اختلال بطنی در نمونه هایی که با هالوتان بیهوش شده اند در مقایسه با گروه مقایسه به مقدار قابل ملاحظه ای کمتر است. درمطالعه ای که روی سگ ها انجام گرفته است، نشان داده شد که پس از یک دوره کاهش جریان خون عضلۀ قلبی ، هالوتان و انفلوران باعث کاهش شیوع اختلالت و بی نظمی های قلبی ناشی از آدرنالین را در حیوانات آزمایشگاهی و نیز در انسان کاهش میدهد و تجویز این دارو غالباً با ضربات و انقباضات زودرس بطنی همراه است. بنابراین به نظر می رسد روندی که در دورۀ، کاهش جریان خون جریان خون مجدد باعث اختلال نظم می شود کاملاً با مکانیسم ایجاد بی نظمی به توسط کاتکولامین ها فرق می کند، همان طور که چگونگی اثر فارماکولوژیک داروهای بیهوشی استنشاقی در مهار یا تقویت این بین نظمی ها فرق دارد. قابل توجه است که از بین داروهای جدید استنشاقی، سوروفلوران مقدار آدرنالین لازم برای ایجاد اختلال
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 40 صفحه
قسمتی از متن .doc :
(فصل اول)
مقدمه
هدف کلی
اهداف جزئی
فرضیات پژوهش
تعریف واژه ها
محدودیت های پژوهش
1-1-مقدمه
یکی از عوارض بیهوشی عمومی به یاد آوردن حوادث حین عمل به دلیل ناکافی بودن عمق بیهوشی می باشد که این حالت می تواند در آینده برای بیمار توأم با مشکلات روحی و روانی باشد از جمله افسردگی-اختلالات اضطرابی-افکار خودکشی و فوبیا و... . که گاهگاً ریشه اصلی این اختلالات توسط روانپزشک نیز قابل کشف نبوده و خود بیمار نیز قادر به بیان وتوضیح علت بیماری خود نمی باشد. امروزه با مانیتورینگ های مخصوص تعیین عمق بیهوشی از بروز بیهوشی سبک و نهایتاً Awareness جلوگیری به عمل می آید یعنی در صورت بروزیک بیهوشی سبک سریعاً توسط داروهای مختلف عمق بیهوشی را بیشتر (Deep ) می کند ولی بسیاری از بیمارستانها به دلیل نبودن این وسایل با بیش از مانیتورینگ این مهم نادیده و مستور می ماند. از زمانی که شل کننده ها وارد جراحی و بیهوشی شده اند برخی از بیماران به دلیل شلی و بی حرکتی ایجاد شده توسط این داروها دچار یک بیهوشی سبک می شوند. یعنی متخصصین با دیدن شلی بیمار نیازی به تجویزداروی بیهوشی نمی بینند و این بیماران که ظاهراً بیهوشی و جراحت موفقیت آمیزی داشته اند، به دلیل شنیدن صحبت های پرسنل و پزشکان حین عمل که خیلی از آنها دلهره آور و رنج آور می باشند دچار عوارض Awareness می شوند.
امروزه جلوگیری از Awareness و به یاد آوردن حوادث حین عمل متخصصین سعی می کنند که یک بیهوشی بالانس بدهند، یعنی برای درد بیمار مسکن کافی برای بیهوشی بیمار داروی هوشبری کافی (IV-استنشاقی و... ) و برای شلی وی داروی شل کننده کافی بدهند و بدین ترتیب سه ضلع اصلی مثلث برای انجام یک جراحی (بی دردی-بیهوشی-شلی) به مدت مناسب و متعادل و کافی فراهم می نماید. از آنجایی که برای بیماران ما EEG مانیتورینگ برای عمق بیهوشی انجام نمی شود و تقریباً طبق دوز کتابی و تاحدودی به صورت سنتی بیماران جنران آنستزیا General anesthesia اداره می شوند ما آمار دقیق از میزان بروز Awareness در محل کار خود نداریم لذا بر آن شدیم تا میزان بروز Awareness را با توجه به وضعیت و امکانات فعلی مرکز بسنجیم. ما خود بر این فرضیم که احتمالاً میزان این بروز در مراکز ما نسبت به آمریکا و اروپا بیشتر باشد.
2-1-«هدف کلی»
تعیین فراوانی Awareness زیر بیهوشی عمومی در بیماران 15 تا 50 سال کاندید جراحی الکتیو در بیمارستان شفیعه در سال 1384
1-3: اهداف جزئی طرح
1-تعیین فراوانی Awareness بیماران تحت بیهوشی عمومی برحسب سن
2-تعیین فراوانی Awareness تحت بیهوشی عمومی برحسب جنس
3-تعیین فراوانی Awareness بیماران تحت بیهوشی عمومی برحسب تأهل
1-4:فرضیات پژوهش
H° : Awareness زیر G.A در مراکز ما بیشتر از آمارهای TexT می باشد.
H1 : Awareness زیر G.A در مراکز ما فرقی با آمارهای TexT ندارد.
1-5:تعریف واژه ها
Awareness : به یاد آوردن حوادثی که در اتاق عمل اتفاق می افتد در مدت زمانی که زیر بیهوشی قرار دارد را Awareness گویند.
MAC: حداقل غلظت حبابچه ای (فشار نسبی ) هوشبر استنشاقی در یک اتمسفر است که از حرکت عضلات اسکلتی درپاسخ به تحریک زیانبار (برش جراحی پوست) در 50% بیماران جلوگیری می کند.