لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 13 اسلاید
قسمتی از متن .ppt :
تاریخچه بیهوشی
Anesthesia
آنستزی بر گرفته از واژه یونانی
به معنای ضد درد
بیهوشی در مصر باستان
استفاده از poppy
از مشتقات تریاک
ضد درد
استفاده به صورت مالشی
بیهوشی در قوم آشور
بستن بالای عضو و ایجاد بی حسی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 12 صفحه
قسمتی از متن .doc :
اثرات داروهای بیهوشی تبخیری بر روی عظلات قلبی
خلاصه:
داروهای بیهوشی تبخیری، بخصوص نسل جدید این داروها، دارای خاصیت سرعت اثر و دفع سریع هستند. این خواص باعث می شوند که پس از بیهوشی بیمار به سرعت بیدار شود و بهبود یابد. از آنجا که شواهدی وجود دارد که نشان می دهد در هنگام کاهش جریان خون عضلۀ قلب، این داروها اثرات حفاظتی بر روی عضله قلب دارند، بنابراین آنها می توانند برای بیمارانی که تحت عمل جراحی عروق کرونر قرار می گیرند، مفید باشند.
مقدمه:
محافظت کافی از عضله قلب در حین جراحی قلب شاید تنها عامل مهم در تعیین نتیجه عمل جراحی باشد. با وجود روش های دقیق جراحی و استفاده از محلول کاردیوپلژیا، دوره های کوتاه ایسکمی( کمبود جریان خون و گردش آن) میوکارد در حین جراحی قلب غیر قابل اجتناب است. کمبود جریان خون و برقراری مجدد جریان آن بعد از کمبود گردش خون (Ischemia- reperfusion) که به آشفتگی و اختلال کار عضله قلب (Stunning) و یا بروز اختلال نظم بطنی منجر می گردند ، عوارضی هستند که در حین یا بعد از جراحی عروق کرونر دیده می شوند. بنابراین استفاده از یک داروی بیهوشی که بتواند بروز یکی از این دو عارضه را کاهش دهد مفید بوده و می تواند در بهتر شدن نتیجه جراحی قلب کمک کند.
داروهای بیهوشی تبخیری وایسکمی هیوکارد:
به دنبال تحریک شدید جراحی (مثلاً استرنوتومی) تعداد ضربان قلب و قدرت انقباض عضله قلب افزایش می یابد که این امر خود موجب افزایش نیاز عضله قلب به اکسیژن می شود. این افزایش احتیاج به اکسیژن، فشاری است که قلب در مراحل بحرانی عمل جراحی عروق کرونر ممکن است نتواند آن را تحمل کند وبه دلیل ناتوانی درافزایش اکسیژن رسانی به مناطقی از عضله قلب که در اثر بیماری عروق کرونر دچار کمبود و نارسایی گردش و جریان خون هستند، ممکن است ضایعه ای موضعی در عضله قلب ایجاد شود. میزان صدمه ای که به عضله قلب پس از این ضایعه وارد می شود از یک دیسکینزی یا اختلال حرکات و اعمال قابل برگشت تا اختلال عملکرد دیاستولی دیوارۀ صدمه دیده بطن( از یک اختلال فعالیتی عضله قلب تا سکتۀ قلبی) متفاوت است.
کاهش قدرت انقباض عضله قلب به دنبال استفاده از داروهای بیهوشی تبخریر( هالوتان- سووفلوران) ممکن است در حین عمل جراحی عروق کرونر مفید باشد، به شرطی که میزان کاهش مصرف اکسیژن توسط عضله قلب بیشتر از میزان کاهش در گردش خون موضعی عضله قلب( که توسط داروی بیهوشی تبخیری ایجاد می شود) باشد.
اگر چه پیشرفت های زیادی به وقوع پیوسته ولی هنوز مناطق یا نقاط سلولی عضله قلب که داروی بیهوشی تبخیری روی آن ها اثر کرده و باعث کاهش عملکرد عضله قلب می شود به خوبی شناسایی نشده است. به علاوه ممکن است فعالیت ها و ساز و کارهای سلولی بخصوصی توسط داروهای بیهوشی تبخیری به وجود بیایند که منجر به کاهش قدرت انقباض عضله قلب نشوند، ولی ممکن است در هنگام کمبود جریان خون عضله قلب اثر محافظتی بر روی عضله قلب داشته باشند. در این راستا، در حالی که اثر مطالعات انجام شده اثر محافظتی داروهای استنشاقی را روی عضله قلب به وضوح نشان داده اند، یک مطالعه جدید نشان داده است که در سگ های بیهوش شده با هالوتان (در مقایسه با سگ های گروه مقایسه) در هنگام مرحلۀ اولیه جریان مجدد خون میزان برداشت اکسیژن توسط عضله قلب بیشتر است. این یافته ها باید دقیقاً ارزیابی شوند زیرا مطالعات انجام شده اکثراً اثرات بی خطر و مفید داروهای بیهوشی استنشاقی در بیماران مبتلاء به بیماری عروقی کرونر را نشان داده اند.
در مورد بیمارانی که در خطر کم خونی عضله قلب قرار دارند، مهار و ادارۀ واکنش های بیمار به محرک های شدید و مضر یکی از موارد مهمی است که باید در حین عمل جراحی در نظر گرفته شود. افزایش فشار خون و ضربان قلب که از اولین علائم ناشی از تحریک های جراحی در حین عمل محسوب می شود ممکن است در بیمارانی که مبتلاء به بیماری عروق کرونر هستند، مانند سایر بیماران، واضح نباشد که دلیل این امر قدرت انقباضی کمتر عضلۀ قلب و یا استفاده از داروهای بتابلوکر و یا سد کننده های کانال کلسیم توسط این بیماران در مرحلۀ قبل از عمل است. در این مورد، اگر کار و عملکرد عضله قلب طبیعی باشد، نه ایزوفلوران و نه سوروفلوران در مقادیری که قابل تحمل برای بیمار باشند، نمی توانند واکنش های همودینامیک یک بیمار را در مقابل برش پوست مهار کنند. هالوتان به علت اثرات سمپاتولتیکی که نسبت به دو داروی مزبور دارد می تواند یک استثنا باشد. تفسیر این نتایج دلیل قانع کننده ای به دست می دهد مبنی براینکه در حین عمل جراحی همراه با داروهای بیهوشی استنشاقی، داروهای مخدر نیز تجویز شوند تا واکنش های برانگیخته در بیمار به توسط محرک های قوی جراحی که می تواند منجر به تشدید کم خونی عضله قلب شوند مهار گردد و به این ترتیب از خطر اختلال نظم و عملکرد و سکتۀ قلبی بعد از عمل کاسته شود.
اختلال نظم بطنی نیز مکرراً در حین و بعد از دوره های کاهش جریان خون عضلۀ قلب روی می دهد. coetzee و همکاران نشان دادند که در خوک ها بعد از یک دوره کاهش جریان خون عضله قلبی، بیهوشی با هالوتان عملکرد بطنی را بهبود بخشیده و میزان بروز اختلال نظم را کاهش می دهد. این یافته ها، نتایج چندین مطالعۀ دیگر را تأیید می کنند که در آنها نیز نشان داده شده که شیوع اختلال بطنی در نمونه هایی که با هالوتان بیهوش شده اند در مقایسه با گروه مقایسه به مقدار قابل ملاحظه ای کمتر است. درمطالعه ای که روی سگ ها انجام گرفته است، نشان داده شد که پس از یک دوره کاهش جریان خون عضلۀ قلبی ، هالوتان و انفلوران باعث کاهش شیوع اختلالت و بی نظمی های قلبی ناشی از آدرنالین را در حیوانات آزمایشگاهی و نیز در انسان کاهش میدهد و تجویز این دارو غالباً با ضربات و انقباضات زودرس بطنی همراه است. بنابراین به نظر می رسد روندی که در دورۀ، کاهش جریان خون جریان خون مجدد باعث اختلال نظم می شود کاملاً با مکانیسم ایجاد بی نظمی به توسط کاتکولامین ها فرق می کند، همان طور که چگونگی اثر فارماکولوژیک داروهای بیهوشی استنشاقی در مهار یا تقویت این بین نظمی ها فرق دارد. قابل توجه است که از بین داروهای جدید استنشاقی، سوروفلوران مقدار آدرنالین لازم برای ایجاد اختلال
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 14
داروهای بیهوشی عبارتند از:
PANCURONIUM BROMIDE(۱
SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE(۲
ATRACURIUM BESYLATE(۳
به اختصار تو ضیح داده می شود .
PANCURONIUM BROMIDE
موارد مصرف: این دارو بهعنوان دارویکمک بیهوشی برای شل کردن عضلات وتسهیل کنترل بیمار طی تنفس مصنوعیمکانیکی مصرف میشود. همچنین برایلولهگذاری داخل نای و جراحیهایی کهنسبت طولانی مدت هستند و شل شدنعضلات در آنها ضرورت دارد و کاهششدت انقباضات عضلانی ناشی از حملاتتشنجی مصرف شدهاست.
مکانیسم اثر: این دارو با استیل کولین دراتصال به گیرندههای کلینرژیک صفحهمحرکه انتهایی رقابت و با مهار انتقالعصبی، پاسخ صفحه محرکه انتهایی بهاستیل کولین را کاهش میدهد و باعث فلجعضلات اسکلتی میشود.
فارماکوکینتیک: متابولیسم دارو کبدی(مقادیر جزیی) است. نیمه عمر دفع دارو114-116 دقیقه است. زمان رسیدن بهحداکثر غلظت 3-4/5 دقیقه و بسته بهمقدار مصرف است. دفع دارو کلیوی (80درصد) و صفراوی (10 درصد) است. بعداز تزریق دارو 90 درصد پاسخ پرشیعضلات در کمتر از 60 دقیقه به حالتعادی باز میگردد.
هشدارها: 1 ـ بهدلیل اثر واگولیتیک، خطربرادی کاردی یا کاهش فشار خون ناشی ازداروهای مخدر کاهش مییابد اما دربعضی بیماران خطر بروز تاکیکاردی یاافزایش فشار خون، بیشتر میشود.تاکیکاردی با این دارو شایعتر از سایرداروهای مسدد عصبی ـ عضلانی است.
2 ـ در عیب کار کبد و کلیه ممکنست اثردارو طولانیتر شود.
3 ـ مصرف مقادیر بیش از حد آن ممکنستمنجر به ضعف مداوم تنفسی یا آپنه وکلاپسی قلبی شود. برای به حداقل رساندنخطر مصرف بیش از حد، توصیه میشوداز یک تحریککننده اعصاب محیطی، برایپیگیری پاسخ بیمار به دارو استفاده شود.
عوارض جانبی: افزایش فشار خون،تاکیکاردی، خارش پوست، افزایش ترشحبزاق و راش پوستی از عوارض جانبی مهمو نسبت شایع دارو میباشند.
تداخلهای دارویی: دارو باآمینوگلیکوزیدها، بیحس کنندههایموضعی تزریقی، کاپرئومایسین، خونسیتراته، کلیندامایسین، لینکومایسین،پلیمیکسینها، گلیکوزیدهای دیژیتالی،پروکائین آمید و کینیدین تداخل دارد.
نکات قابل توصیه: 1 ـ در هیپرترمی طول وشدت اثر دارو افزایش و در هیپوترمیکاهش مییابد.
2 ـ دارو اثر شناخته شدهای رویهوشیاری یا آستانه درد ندارد لذا بهعنوانداروی کمکی در جراحی، باید مقدار کافیاز داروی بیهوشی بهکار رود.
3 ـ دارو به میزان کمتری از سایر داروهایمسدد عصبی ـ عضلانی باعث آزاد شدنهیستامین میشود.
4 ـ مقدار مصرف دارو در صورت مصرفهمزمان با بیهوشکنندههای عمومی مثل اتر،انفلوران و ایزوفلوران باید به 33-50 درصدکاهش یابد یا مقدار مصرف آن توسط یکتحریککننده اعصاب محیطی تعیین شود.میزان این کاهش با هالوتان کمتر است.
مقدار مصرف:
بزرگسالان: ابتدا 0/04-0/1 mg/kgبهصورت وریدی تجویز میشود. سپسمقدار mg/kg 0/01 هر 20-60 دقیقهبهمقدار مصرف اولیه اضافه میشود. درصورت نیاز باید مقدار مصرف تنظیمشود. بعد از بیهوشی با ایزوفلوران یاانفلوران یا بیمارانی که بهمنظورلولهگذاری داخل نای، سوکسینیل کولیندریافت کردهاند، mg/kg 0/04 ابتدابهصورت وریدی تجویز میشود و سپسبراساس پاسخ بیمار تنظیم میشود.بهمنظور لولهگذاری داخل نای، مقدارmg/kg 0/6-0/1، تزریق وریدی میشود.بعد از مصرف دارو برای لولهگذاری داخلنای، شرایط مناسب برای لولهگذاری طی2-3 دقیقه بهدست میآید.
کودکان: مقدار مصرف را میتوانبراساس پاسخ بیمار به مقدار مصرفتست به میزان mg/kg 0/02 تعیین نمود. درکودکان با سن یکماه و بیشتر مقدارمصرف مثل بزرگسالان است.
اشکال دارویی:
Injection: 4 mg/2 ml
SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE
موارد مصرف: سوکسینیل کولین بهعنوانکمک بیهوشی برای شل کردن عضلات وتسهیل کنترل بیمار طی تنفس مصنوعی ازطریق مکانیکی مصرف میشود. همراه بامسدود کنندههای عصبی غیر دپولاریزانبا اثر نسبت کوتاه برای لولهگذاری داخلنای مصرف میشود. انفوزیون مداوم آندر جراحیهای کوتاه مدت که شل شدنعضلات ضرورت دارد، استفاده میشود.در کاهش شدت انقباضات عضلانی ناشیاز حملات تشنجی (الکتریکی یافارماکولوژیکی یا واکنشهای سمی بهدیگر داروها) نیز بهکار میرود.
مکانیسم اثر: سوکسینیل کولین دارویمسدودکننده عصبی عضلانی دپولاریزاناست که با استیل کولین در اتصال بهگیرندههای کلینرژیک صفحه محرکهانتهایی رقابت و با اتصال به گیرندههاباعث دپولاریزاسیون میشود.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 32
1- شکل درد زایمانی
در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11T و 122T میباشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت مییابد، احساس و درک درد در درماتومهای 11T و 12T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10T و 1L توصیف میگردد.
در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس میشود.
2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر
درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقهای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی میشود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از mmHg32 به حدود mmHg30-16 میگردد و حتی گاهی به 15-10 میلیمتر جیوه میرسد.
کاهش 2Paco با افزایش همزمان در PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمیشود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة انقباضات میشود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) میشود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید میکند. اگر 2Pao مادر به کمتر از 70 میلیمتر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده میشود.
3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان
درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد میشود. میزان ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش مییابد. کاتکولامینها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریهها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی - عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی میشود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی میتواند خطرناک باشد.
4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان
برون ده قلبی در طی زایمان افزایش مییابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلیلیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری میباشد.
هر انقباض توأم با mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک میباشند.
5- اثرات درد زایمان در جنین
در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت میشود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید میشود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر میشود:
1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین شده و براحتی از آن آزاد نمیگردد
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 32
1- شکل درد زایمانی
در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11T و 122T میباشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت مییابد، احساس و درک درد در درماتومهای 11T و 12T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10T و 1L توصیف میگردد.
در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس میشود.
2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر
درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقهای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی میشود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از mmHg32 به حدود mmHg30-16 میگردد و حتی گاهی به 15-10 میلیمتر جیوه میرسد.
کاهش 2Paco با افزایش همزمان در PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمیشود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة انقباضات میشود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) میشود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید میکند. اگر 2Pao مادر به کمتر از 70 میلیمتر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده میشود.
3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان
درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد میشود. میزان ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش مییابد. کاتکولامینها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریهها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی - عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی میشود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی میتواند خطرناک باشد.
4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان
برون ده قلبی در طی زایمان افزایش مییابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلیلیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری میباشد.
هر انقباض توأم با mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک میباشند.
5- اثرات درد زایمان در جنین
در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت میشود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید میشود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر میشود:
1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین شده و براحتی از آن آزاد نمیگردد