تحقیق بیماری های مشترک بین انسان و طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

بیماری های مشترک بین انسان و طیور

/

بیماری های مشترک، بیماری هایی هستند که قابل انتقال بین انسان و حیوانات هستند. بچه های جوان و بزرگسالان پیر و افرادی که دچار فقر ایمنی هستند، بیشتر در معرض این گونه بیماری ها هستند. افرادی که فقر ایمنی دارند مانند کسانی که به بیماری های سرکوبگر ایمنی دچار هستند (ایدز) و یا کسانی که از دارو هایی که باعث ایجاد فقر ایمنی می شود (کورتون ها)، بیماری سرطان و یا کسانی که جنین سقط کرده اند، می باشد. هر چند لیست تعداد بیماری هایی که مشترک است زیاد می باشد ولی به چند تا از آنهایی که اهمییت بیشتری دارند اکتفا می کنیم: کلامیدیوز Chlamydiosis، سالمونلا Salmonellosis، کمپیلو باکتر Campylobacteriosis، نیوکاسل New castles، آلوئولیت آلرژیک Allergic Alveolitis ، مایکوباکتریوم Mycobacteriosis (Avian Tuberculosis) ، آنفولانزا Influenza، ژیاردیا Giardia و کریپتوسپوریدیوز Cryptosporidiosis. کلامیدیوز: عامل این بیماری کلامیدیا پسیتا است و یک باکتری داخل سلولی می باشد. این بیماری در خانواده طوطیان و انسانها سیتاکوزیس نامیده می شود. این بیماری در طوطی سانان تب پاروت هم نامیده می شود. این بیماری علاوه بر انسانها و پرندگان، در گاوها، گوسفندان و خوک ها هم مشاهده می شود. اکثر انسان های که به این بیماری دچار می شوند، طوطی و یا کبوتر ویا بوقلمون در خانه نگه داری می کنند. این بیماری همچنین از انسانی به انسان دیگر هم منتقل می شود. بزرگترین گونه ای که توانایی ایجاد بیماری را دارند از انسان و پرنده ها ایجاد شده است. گونه های که در موجوادات دیگر یافت شده است اغلب موجب بیماری نمی شوند. عفونت از طریق مدفوع، ادرار، بزاق، ترشحات چشم و بینی و گرد و غبار پر ها منتقل می شود. این عفونت از طریق تنفس و یا خوردن دگر پرنده ها و یا انسان منتقل می شود. از طریق تخم نیز ثابت شده است که در مرغابی ها و غاز ها و بوقلمون ها منتقل می شود. دوره کومون این بیماری در پرندگان بین چندین ماه تا چندین سال متغیر است. در پرندگان این بیماری با التهاب چشم ها و سختی در تنفس و ادرار سبز همراه است. ولی این بیماری همیشه در پرندگان همراه نشانی های خاصی نیست، این گونه پرندگان ناقل این بیماری هستند. هرگونه استرس وارد شده به پرندگان از قبیل استرس حمل و نقل، تغذیه ضعیف، بیماری های دیگر، ضعیف بودن عملکرد تهویه ها ویا تخم گذاری موجب بیدار شدن این باکتری وایجاد بیماری همراه است. معمولا انسان ها در اثر ذرات عفونی معلق در هوا دچار التهاب می شوند. دوره کومون این بیماری در انسان بین 5 تا 14 روز است. علائم عمومی این بیماری در انسان تب آنفولانزایی، اسهال، لرزش، کونژکتیویت و زخم شدن گلو می باشد. تست های تشخیصی متعددی وجود دارد ولی بهترین تست برای ردیابی این بیماری P.C.R است و حساسیت زیادی دارد. داروهای مناسب این بیماری تتراسایکلین و داکسی سایکلین است. در انسان به مدت 3 هفته و در پرنده ها 45 روز تحت درمان قرار می گیرند. سالمونلا: سالونلا یک باکتری گرم منفی است که در انسان و پرنده ها و سایر حیوانات ایجاد بیماری می کند. این باکتری می تواند در خاک و آب مدت های زیادی زنده بماند. تعداد زیادی از سروتایپ های سالمونلا که توانایی بیماری زایی دارند، شناخته شده است. تمامی سروتایپ ها قادرند در غذا ایجاد سم کرده و غذا را مسموم نمایند. وجود خود سالمونلا و سم تولید شده آنها، هر دو می تواند ایجاد بیماری کند. بیماری سالمونلا در پرنده ها می تواند از طرق، خوردن غذا های آلوده ، آب و تخم مرغ های حاوی سالمونلا و یا از طریق پوسته تخم مرغ روی دهد. این باکتری ممکن است در مرغ ها و یا کبوتر ها باشد ولی آنها در ظار سالم هستند. عفونت در پرنده ها همراه با سستی، از دست دادن اشتها، نخوردن آب و گسترش آرتریت همراه است. در طوطی ها ممکن است که اسهال خونی ، افسردگی شدید ، افزایش سلول های سفید خون و سرانجام مرگ را در پی داشته باشد. اغلب انسان هایی که به این بیماری دچار می شوند به دلیل آلودگی غذا به این باکتری و مخصوصا غذا هایی که از پرندگان خانگی و محصولات آنها تهیه شده است، می باشد. برای مردم دوره کومون این بیماری 6 تا 72 ساعت است. استفراغ، اسهال خونی، تب و کم آبی بدن از عوارض این بیماری است. بازگشت سلامتی در این بیماری 2 تا 4 روز است. سالمونلا از طریق انسان به انسان نیز می تواند منتقل شود. انسانهای آلوده به سالمونلا نیز می توانند سبب بیماری در پرنگان شوند. تشخیص این بیماری در پرنده زنده مشکل است چون که پرنده ها به صورت متناوب دچار می شوند. آزمایشهای کشت میکروبی از کلواک و مدفوع در تشخص بیماری بسیار کمک کننده است. درمان پرندگان آلوده به این بیماری توسط آنتی بیوتیک های قوی که در آزمایشهای کشت میکروبی حساسیت آنها تعیین شده است برای 3 تا 5 هفته صورت می گیرد. پرنده هایی که خوب می شوند ممکن است ناقل و حامل سالمونلا شوند. آنتی بیوتیک ها معمولا در انسانها مصرف نمی شوند مگر در مواردی که تب و سپتی سمی وجود دارد.

تحقیق بیماری سل

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری سل

سل یکی از بیماری های عفونی وواگیردار است که عامل آن میکروب سل می باشد . این میکروب (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس)در قطرات بسیار ریزمعلق در هوا که با سرفه و عطسه توسط بیماران پراکنده می شود وجود دارد و از راه مجاری تنفسی وارد بدن انسان می شود واکثرا در ریه ها که محل مناسبی برای رشد میکروب است جای می گیرد. در این صورت فرد به میکروب سل آلوده می شود اگر سیستم ایمنی بدن نتواند میکروب سل را مهارکند میکروب سل تکثیر می یابد وفرد به بیماری سل مبتلا می شود.در 30درصد موارد ،اعضای دیگر بدن نیز دچار عفونت با این میکروب می شوند که به آن سل خارج ریوی می گویند. سل به طور اولیه ریه ها را درگیر می کند ولی ممکن است به سایر اعضا گسترش یابد. اعضایی که سل می تواند آنها رادچار عفونت کند شامل کلیه،قلب،دستگاه گوارش،مغز،استخوان ها،مفصل ها،حنجره و...است سل دوران کودکی معمولا محدود به قسمت میانی ریه ها است ولی ممکن است گسترش یافته ومننژیت ایجادکند.

سل در بزرگسالان معمولا ریه ها وکلیه ها را درگیر می کند.

علائم شایع سل:

در مراحل اولیه بدون علامت است وغالبا علائمی شبیه آنفلونزا دارد در مراحل ثانویه علائم شامل:

*سرفه طولانی بیشتر از دو هفته (سرفه ممکن است بدون خلط یا همراه با خلط خونی ،زرد،غلیظ،خاکستری وچرکی باشد)

*تعریق شبانه

*تب

*بی اشتهایی

*کاهش وزن

*درد قفسه سینه وتنگی نفس

*خستگی وضعف عمومی

*ودرمواردی شاید ادرار قرمزیا کدر نیز دیده شود.

راههای انتقال :

دوهفته پس از شروع درمان منظم خطر سرایت به دیگران از بین می رود.

*تماس نزدیک با فرد مبتلا به سل فعال ابتلای فرد به عفونت به مدت زمان سپری شده در هوای آوده ،نزدیکی به شخص ومیزان تهویه بستگی دارد.

فرد مبتلا به عفونت سل،میکروب را از طریق سرفه،عطسه،صحبت کردن،خنده ،آوازخواندن و...رها می کند قطرات ریز در هوا پراکنده می شوند واگر وارد دستگاه تنفس فرد دیگری شوند باعث ایجاد بیماری سل درآن فرد می شوند.

*گاوها نیز مستعد بیماری سل هستند واز طریق خوردن شیر وفرآوردهای غیرپاستوریزه وگوشت آلوده،میکروب منتقل می شود اما امروزه با کنترل بهداشتی صنایع شیروکشتارگاهها انتقال از این طریق چندان شایع نمی باشد.

*بیماری سل از راه وسایل آلوده مثل بشقاب ودیگر وسایل مورد نیاز واستفاده بیمار به ندرت سرایت می کند و استریل کردن چنین وسایلی بدون ارزش بوده ویاارزش ناچیزی دارد.

تحقیق بیماری سفیدک سطحی مو

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

بیماری سفیدک سطحی مو

عامل بیماری: Uncinula necator

مقدمه

سالها تصور می‌کردند که اصل و مبدا سفیدک حقیقی مو از آمریکا است ولی طبق بعضی از شواهد و مدارک موجود مبدا آن از سرزمین ژاپن است. ابتدا چنین به نظر می‌رسید که در اروپا این بیماری چندان مورد توجه واقع نمی‌شده است. بطور کلی این بیماری از لحاظ تاریخی یکی از قدیمی‌ترین بیماری قارچی است در اواخر قرن گذشته شدیدا به تاکستانهای فرانسه حمله کرده است.

تاریخچه پیدایش بیماری در ایران

در ایران برای اولین بار در فاصله سالهای 1251-1250 این بیماری در ارومیه دیده شده است. همچنین طبق اطلاعات کسب شده ابتدا در نواحی مرکزی ارومیه بروز کرده و بعدا به سایر نقاط شمالی و غربی و جنوبی و بعضی نقاط دیگر سرایت کرده است.

Mildew این بیماری درنقاط مختلف ایران به نامهای سیاه بود (در اصفهان)،آق(در ارومیه)چور(در مراغه)، قاریا (در قزوین) وباد زدگی(در شهریار) نامیده می شود. سفیدک سطحی مو دراواسط قرن نوزدهم وارد اروپای غربی شد وکم کم در تمام قاره منتشر گردید. عامل بیماری به افتخارTucker ، باغبان انگلیسی که اولین بار در سال 1845 متوجه بیماری شد Oidium tuekeri Berk نامگذاری شد. در سال 1847 برای اولین بار بیماری در فرانسه مشاهده شد وخسارت شدید به موستانها وفرآورده های آن وارد گردید. گزارش معتبری درباره اولین گزارش ومحل بروز بیماری درایران دیده نشد. بنا به مطالعات به عمل آمده بیماری سفیدک سطحی مو اولین بار بین سالهای 51ـ1250 در ارومیه بوسیله حسنعلی نواب دیده شده است ـ وامروز در تمام نقاط موخیز کشور به ویژه در موکاریهای آذربایجان شرقی وغربی، خراسان، اطراف تهران ، زنجان، اراک ،قزوین ، اصفهان ، فارس ، گلپایگان، باختران ، خرم آباد لرستان ومحلات شیوع دارد وخسارت هنگفتی را باعث می شود خسارت بیماری در مناطق با شرایط مناسب آب وهوائی مخصوصاً روی ارقام حساس بسیار شدید است. بطوریکه گاهی یک خوشه سالم نیز روی این بوته های مو نمی توان مشاهده کرد و 100%‌محصول غیر قابل فروش واستفاده می شود.

مناطق انتشار در ایران

در ایران بیماری سفیدک مو در نقاط آذربایجان ، خراسان و اطراف تهران ، زنجان ، اراک ، قزوین ، اصفهان ، ارومیه ، فارس ، کاشان ، کرمانشاه ، گلپایگان ، خرم آباد ، محلات و بطور کلی در کلیه استانهای ایران در تمام نقاط انگورخیز ایران به چشم می‌خورد.

عامل بیماری

عامل بیماری سطحی مو قارچی است از رده آسکوسیت‌ها و از خانواده Erysiphaceae. رشته‌های میسلیومی این قارچ دارای رشد سطحی بوده و بوسیله هوستوریوم یا لکه‌هایی به داخل سلولهای اپیدرمی و کوتیکول نفوذ می‌نماید. بر روی توده‌های متراکم میسلیوم پایه‌های کنیدیوفور تشکیل می‌گردد که در انتهای آن زنجیری از کنیدی‌ها قرار می‌گیرند. کنیدی‌ها بی‌رنگ ، تخم‌مرغی کشیده بدون جدار عرضی است. پریتسیوم یا اندام جنسی قارچ در اواخر فصل به ندرت روی برگها و یا ساقه تشکیل می‌گردد. در داخل هر پریتسیوم چند آسک و هر آسک محتوی هشت آسکوسپور می‌باشد.

زیست شناسی

قارچ عامل سفیدک سطحی مو زمستان را به صورت میسلیوم در داخل جوانه‌ها به سر می‌برد. در اول بهار رشد نموده کنیدی و کیندیوفور ایجاد می‌نماید و بدین وسیله بیماری از سالی به سال دیگر انتشار می‌یابد. کنیدی‌ها نیز ممکن است در زمستان زنده باقی بمانند و موجب انتقال بیماری در سال آینده شوند. بعضی از محققین معتقدند که آلودگی اولیه سفیدک سطحی در اوایل بوسیله آسکوسپورهایی که از داخل پریتسیوم‌های موجود روی برگهای افتاده آزاد می‌شوند بوجود می‌آیند احتمالا در ایران پریتسیوم در انتقال بیماری از سالی به سال دیگر نقشی ندارد.

زیرا این اندام‌ها به ندرت فقط در ارومیه ، کاشان ، کرج ، مراغه ، تهران و آن هم به تعداد کم دیده شده است و با توجه به این که سفیدک در تمام مناطق موکاری کشور شیوع دارد به احتمال زیاد انتشار آن توسط میسلیوم و یا احتمالا کنیدی صورت می‌گیرد. درجه حرارت پایین تر از 5 درجه سانتیگراد برای رشد سفیدک مناسب نیست و از 30 درجه سانتیگراد به بالا هم قارچ از رشد باز می‌ایستد.

علایم بیماری:

علایم بیماری سفیدک حقیقی در روی همه ی اندامهای هوایی جوان ظاهر می گردد.

علایم این ابتدا به صورت لکه های سفید در سطح فوقانی برگ ظاهر می شود و سپس روی آنها کنیدیوفورهای قارچ به صورت پودر یا پوشش آردی ظاهر می گردند . اگر بیماری تشدید یابد سطح تحتانی برگها نیز ممکن است به سمت بالا لوله شود .

برگهای آلوده در تابستان قهوه ا ی شده زودتر از پائیز خزان می کنند. علائم بیماری درون سر شاخه های جوان نیز به صورت لکه های سفید ظاهر می گردند. در پائیز لکه ها به رنگ قهوه ای مایل به سیاه در می آیند.

قارچ روی غوره ها را به صورت پودر سفید رنگی می پوشاند. حبه ها ترش و نارس باقی می مانند .در حبه های رسیده تر آن قسمت از پوست حبه که

تحقیق بیماری تالاسمی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بیماری تالاسمی

تالاسمی یک بیماری واحد نمی‌باشد، بلکه شامل گروهی ناهمگون از کم‌خونی‌های ارثی است که مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد.

● مقدمه

تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی و در فارسی کم‌خونی گفته می‌شود. اولین بار در سال ۱۹۲۵ یک متخصص اطفال به نام توماس کولی (Thomas Cooley) در شهر ریتروت آن را شناخت و به دیگران معرفی کرد.

تالاسمی یک بیماری واحد نمی‌باشد، بلکه شامل گروهی ناهمگون از کم‌خونی‌های ارثی است که مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد. این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. امروزه مشخص شده که انواع خفیف تالاسمی جزء شایع‌ترین اختلالات ژنتیکی در انسان می‌باشد.

اگر هر دو دوالدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای کسانی که نوع (مینور) را داشته باشند مشکل ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی کنند و فقط در موقع ازدواج باید خلی مراتب باشند. اما برعکس این بیماری حداکثر آزاد خود را به بیماران نوع ماژور می‌رساند.

● کم‌خونی چیست؟

بعضی اشخاص مقدار هموگلوبین خونشان کم است، اینها دچار کم‌خونی هستند. کم‌خونی به انواع مختلفی وجود دارد. شایع‌ترین نوع آن کم‌خونی به علت کمبود آهن است. این حالت وقتی اتفاق می‌افتد که شخص هموگلوبین کافی ندارد زیرا به اندازه کافی غذاهای حاوی آهن نمی‌خورد، تالاسمی ماژور یک نوع متفاوت کم‌خونی است. در اینجا هم کم‌خونی به علت نداشتن هموگلوبین کافی است، اما هیچ ربطی به آهن دریافتی از راه غذا ندارد، این بیماری یک اختلال خونی ارثی است.

● تالاسمی مینور (خفیف)

اشخاص با خصیصه تلاسمی مینور دارای تالاسمی هستند ولی بیمار نیستند. این اشخاص مطلقاً سالم و طبیعی هستند، بعضی از آنها ممکن است کم‌خونی خفیف داشته باشند.

بیشتر کسانی که حامل خصیصه تلاسمی هستند نمی‌دانند که ناقل ژن تالاسمی مینور هستند. فقط وقتی از آن مطلع می‌شوند که خونشان را آزمایش کنند و یا صاحب یک کودک مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.

گلبولهای قرمز خون اشخاصی کا تالاسمی مینور دارند کوچکتر از حد معمول است.

در خون مبتلایان به خصیصه تالاسمی مینور همچنین از یک نوع هموگلوبین که هموگلوبین A۲ نامیده می‌شود مختصری بیشتر از معمول وجود دارد. خصیصه تالاسمی مینور در موقع تولد وجود دارد که در تمام طول زندگی باقی می‌ماند. ممکن است توسط والدین به کودکان منتقل شود، یعنی ارثی است.

● داشتن تالاسمی مینور (خفیف) چه اهمیتی دارد؟

دانستن این‌که خصیصه تالاسمی مینور دارید مهم است، زیرا گاهی ممکن است اشخاصی که خصیصه تالاسمی مینور دارند صاحب فرزند مبتلا به تالاسمی ماژور شوند که اختلال خونی شدیدی است.

● چگونه می‌توان به داشتن خصیصه تالاسمی مینور پی برد؟

باید یک آزمایش خون مخصوص به عمل آورد. پزشکان می‌توانند با سنجش اندازه گلبول‌های قرمز و مقدار هموگلوبین A۲ خون این مطلب را دریابند.

●تا لاسمی ماژور چیست؟

تالاسمی ماژور یک نوع کم‌خونی شدید ارثی است. کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور نمی‌توانند به طور کافی هموگلوبین درست کنند. از این رو مغز استخوان آنها نمی‌تواند گلبول قرمز طبیعی به وجود آورد، گلبول قرمزی که تولید می‌شود تقریباً خالی هستند.

کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور در هنگام تولد طبیعی هستند، ولی بین سه ماهگی و هجده ماهگی دچار کمخونی می‌شوند، رنگشان پریده است، خوب نمی‌خوابند، نمی‌خواهند غذا بخورند و ممکن است دچار تهوع گردند. اگر کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور درمان نشوند زندگی سختی خواهند داشت و معمولاً بین یکسالگی تا هشت سالگی چنانچه خون دریافت ننمایند، از بین می‌روند.

●خصیصه تالاسمی چگونه از والدین به کودکان منتقل می‌شود؟

اجازه بدهید سه نوع زوج را مورد نظر قرار دهیم.

▪اگر هیچکدام از پدر و مادر حامل ژن تالاسمی نباشند، امکان انتقال خصیصه تالاسمی مینور یا تالاسمی ماژور به کودکان خود را ندارند. در این صورت همه فرزندانشان خون طبیعی خواهند داشت. به این شکل‌ها توجه کنید.

هیچ‌یک از فرزندان خصیصه تالاسمی مینور (ناقل) یا ماژور را نخواهند داشت.

▪ گر یکی از والدین ناقل مینور باشد و دیگری حامل این ژن نباشد احتمال یک از دو (پنجاه درصد) وجود دارد که فرزندان دارای ژن ناقل تالاسمی مینور شوند و به به همین دلیل هیچیک از آنان تالاسمی ماژور نخواهد شد. به شکل توجه کنید. هیچکدام از فرزندان تالاسمی ماژور نخواهند داشت.

▪ در هر دو والدین حامل ژن تالاسمی مینور باشند فرزندانشان ممکن است تالاسمی مینور داشته باشند یا خونشان کاملاً طبیعی باشد و یا ممکن است مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.

در هربار حاملگی یک‌چهارم (۲۵ درصد) شانس وجود دارد که کودک دارای خون طبیعی باشد و دوچهارم (۵۰ درصد) احتمال دارد که کودک دارای خصیصه تالاسمی متولد شود و یک چهارم (۲۵

تحقیق بیماری ام اس

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

بیماری ام اس MS

تغذیه در بیماران ام اس امروزه شواهد علمی بسیاری وجود دارد که اهمییت و نقش تغذیه را در حفظ سلامت بیماران ام اس ثابت کرده. اگرچه اکثر دستورات توصیه های عمومی است و تمام افراد باید از آن پیروی کنند, ولی مواردی نیز وجود دارد که در بیماران ام اس بر آنها تاکید شده. افراد با عادات غذایی نادرست باید بعد از آگاهی از برنامه تغذیه صحیح به تدریج و در چند مرحله از برنامه غذایی مناسب استفاده کنند. لذت بردن از غذا یک اصل مهم در تغذیه است و محرومیت مطلق از مواد غذایی مورد علاقه وجود ندارد و به همین علت اگر خوراکی هایی خارج از چهارچوب برنامه توصیه شده هستند می توانند به مقدار کم و در دفعات کمتر استفاده شوندمصرف چربی هابه خاطر تشکیل ترکیبات سمی و مضر برای بافت دستگاه عصبی مرکزی و اثر مصرف چربی های ضروری که نقش مهمی در ترمیم و نگهداری سلولهای عصبی دارند از اهمییت خاصی برخوردار است, خصوصا با توجه به عملکرد آن در بروز بیماریهای قلبی و عروقی و افزایش وزن, مقدار چربی دریافتی و نوع آن باید مشخص شودچربی های گیاهی اشباع شده ( چند زنجیره ای ) باید به جای چربی های حیوانی اشباع شده جایگزین شوندانواع چربی های گیاهی مثل روغن آفتابگردان و روغن گلهای پامچال (اُمگا3), مواد با چربی های حیوانی مثل ماهی تن, شاه ماهی و ماهی خالداردستورات کلیاجتناب ازیک - پختن و مصرف غذاهای چرب خصوصا گوشتهای چرب و تمام چربی های با منشا حیوانیدو - فرآورده های لبنی پرچربسه - سس های مایونز و تمامی سس های دارای چربی زیادچهار - غذاهای بسیار شیرین, کیک, بیسکوئیت شیرینی , آبنباتپنج - غذاهای حساسیت زا مثل تخم مرغ, شیر, سیب زمینی, گوجه فرنگی, بادمجان, مخمرها, نان گندم و شکر, برخی از میوه ها (بسته به واکنش بیمار), مواد غذایی با رنگهای افزودنی (نوشابه ها) و یا مواد نگهدارنده (کنسروها), ادویه, تمام میوه ها و سبزیهایی که خوب شسته نشده اند یا با افزایش دهنده های رشد تغذیه شده اند (سموم باقیمانده روی آنها می تواند سمی و حساسیت زا باشد) بیماران خود باید با دقت به برنامه غذایی روزانه, غذاهای حساسیت زا را شناخته و آنها را حذف کنندشش - مصرف قهوه, الکل, کولا و چایتوصیه های غذاییمصرفیک - چربی های محدود و انتخاب شده " چربی های دارای اُمگا3 و اُمگا6دو - میوه ها و سبزیهای تازه و تمیز "سبزیهای دارای برگ سبز پررنگسه - جوانه دانه ها خصوصا(دانه یونجه) که باید موقع شروع به جوانه زدن میل شوندچهار - پودر جلبک آبهای تازه "بصورت بسته بندی شده در برخی فروشگاهها موجود استپنج - مایعات: آب تازه و تصفیه شده 2 لیتر (8لیوان) در روز, سایر چای های گیاهی (به جای چای معمولی) و آبمیوه رقیق شدهاثر و خواص برنامه غذایی مناسبمواد غذایی علاوه بر رساندن انرژی اولیه به بدن موجب حفظ عملکرد مناسب و تقویت دستگاههای مختلف(دستگاه ایمنی, قلب و عروق, اعصاب و . . . ) می شوند که نتیجه آن احساس خوب بودن و قرارگرفتن در وضعیت روحی و جسمی مطلوب است که در بیماریهای مزمن اهمییت مضاعفی پیدا کنندبرنامه غذایی باید انتخاب شده و شامل مواد مورد نیاز باشد (مغذی و مطلوب) پس باید قبل از خرید فهرست کلیه احتیاجات سبد خرید خود را از نظر نوع و مقدار اقلام مورد نیاز تهیه کنیدمصرف مناسب و به اندازه ویتامین های لازم مانند ویتامین های سی و ئی و گروه بی و املاح معدنی چون منگنز, منیزیم, مولیبدن, سلنیم و روی نیز در حفظ سلامتی بیماران ضروری می باشد و در عین حال مصرف زیاد و نابجای ویتامین های چون " آ " و " بی 6 " می تواند خطرناک باشدبا عنایت به نقش مهم چربی ها در سوخت و ساز بدن و به وجود آوردن انرژی لازم برای اعمال حیاتی و لزوم حضور آن برای ساخت بافتهای حیاتی انواع چربی های مفید ( مخصوصاً چربی های دارای ترکیبات اُمگا3 و اُمگا6 که نقش محافظتی را نیز در بروز بیماریهای قلبی و عروقی دارند ) توصیه می شود

آنتی بیوتیک راهی برای کاهش پیشرفت ام اس تحقیقات حاکی است افزودن آنتی بیوتیک ها به درمان های دارویی استاندارد ممکن است به کاهش روند پیشرفت ام اس کمک کندبه گزارش روز سه شنبه گروه علمی فرهنگی باشگاه خبرنگاران دانشجویی ایران "ایسکانیوز"، به نقل از بی بی سی، بیمارانی که به همراه داروی "اینترفرون بتا" که مخصوص ام اس است نوعی آنتی بیوتیک مصرف می کنند، علایم کمتر و نیز نشانه های کمتری از آسیب بافت نشان می دهند. محققان دانشگاه "لوییز یانا استیت" معتقدند که آنتی بیوتیک ممکن است مانع از فعالیت آنزیمی شود که سلول های خاصی را در سیستم عصبی نابود می کند ولی برخی از حملات مانند گرفتگی و ضعف عضلات در دوران بهبودی همچنان ادامه داشت. این حملات ناشی از آسیب وارده به بدن از سوی سیستم ایمنی است که به بافت عصبی حمله می کند این حملات ممکن است ناشی از پاسخ نامناسب به عفونت های ویروسی و باکتریایی یا عامل دیگر باشد