غده هیپوفیز 11ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

غده هیپوفیز

مقدمه

هیپوفیز یا pituitary gland ، غده کوچکی است در زیر مغز و درون حفره استخوان شب پره که 0.5 تا 1.5 گرم وزن دارد. از نظر جنینی دارای منشا دو گانه عصبی و اکتودومی است. این غده شامل دو قسمت است: نوروهیپوفیز یا هیپوفیز عصبی که در ارتباط با بطن سوم مغزی است و آدنوهیپوفیز یا هیپوفیز غده‌ای.

آدنوهیپوفیز

این قسمت از هیپوفیز دارای بخشهای زیر است:

بخش دور یا لوب قدامی

این بخش که بزرگترین قسمت آدنوهیپوفیز را تشکیل می‌دهد از بیرون بوسیله کپسولی از بافت همبند متراکم احاطه شده است که استطاله‌های ظریفی از آن به درون بافت نفوذ می‌کند. سلولهای پارانشیمی لوب قدامی براساس خصوصیات رنگ‌پذیری خود به دو دسته کروموفیل و کروموفوب تقسیم می‌شوند. کروموفیلها خود شامل سلولهای اسیدوفیل و بازوفیل است. سلولهای اسیدوفیل بر اساس هورمونهای مترشحه خود به دو دسته سوماتوتروفها و ماموتروفها تقسیم می‌شوند. سلولهای بازوفیل به سه دسته کورتیکوتروفها ، تیروتروفها و گونادوتروفها تقسیم می‌شوند.

بخش لوله‌ای

سلولهای این ناحیه از آدنوهیپوفیز عمدتا از نوع گونادوتروپینها هستند.

لوب میانی

لوب میانی حاوی فولیکولهایی است که بقایای بن‌بست راتکه می‌باشند و به کیستهای راتکه معروفند. سلولهای موجود در این ناحیه عمدتا از نوع بازوفیل هستند و پرواپیوملانوکورتین سنتز می‌کنند. سلولهای اسیدوفیل نیز در لوب میانی دیده می‌شوند. عملکرد این قسمت در انسان مشخص نشده است.

ساختار هورمون رشد

هورمونهای آدنوهیپوفیز

هورمون رشد: این هورمون توسط سوماتوتروفها ترشح می‌شود. هورمون رشد باعث افزایش متابولیسم سلولهای بدن و رشد طولی و قطری استخوانها و باعث افزایش قد می‌شود.

هورمون پرولاکتین: این هورمون توسط ماموتروفها ترشح می‌شود و سبب رشد پستانها طی حاملگی و ترشح شیر پس از زایمان می‌گردد.

کورتیکوتروپین: این هورمون توسط کورتیکوتروفها ترشح می‌شود و باعث افزایش ترشح هورمونهای مترشحه از قشر غدد فوق کلیوی می‌گردد.

هورمون محرک فولیکول (FSH) و هورمون لوتئین‌زا (LH) که هر دو توسط گونادوتروفها ترشح می‌شوند.

نوروهیپوفیز

این بخش شامل ساقه عصبی ، برجستگی میانی و بخش عصبی یا لوب خلفی است. بخش عصبی فاقد سلولهای ترشحی است وعمدتا از آکسون نورونهایی تشکیل شده که جسم سلولی آنها در هیپوتالاموس قرار گرفته است. این نورونهای مترشحه هسته‌ای سوپرابتیک و پاراونتریکولار هیپوتالاموس را تشکیل می‌دهند. نورونهای واقع در این هسته‌ها ، دو هورمون به نامهای آنتی‌دیورتیک هورمون یا وازوپرسین و اکسی‌توسین و پروتئین حامل برای هر کدام از هورمونها به نام نوروفیزین سنتز می‌کنند. هورمونهای سنتز شده توسط این نورونها به صورت گرانولهای ترشحی از طریق آکسون به بخش عصبی انتقال می‌یابد.

اجتماع این گرانولها ، در انتهاهای متسع شده آکسونها اجسام هرینگ نامیده می‌شوند که با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده هستند. این اجسام که در واقع هورمونهای ذخیره شده محسوب می‌شوند در مواقع لازم آزاد شده و وارد گردش خون می‌شوند. در بخش عصبی علاوه بر اجسام هرینگ ، سلولهایی موسوم به پیتووی‌سیت دیده می‌شوند که شبیه سلولهای گلیال بافت عصبی ، آکسونها و انتهاهای آکسونی را احاطه کرده و پشتیبانی از آنها را عهده‌دار می‌باشند. هورمون وازپرسین افزاینده فشار خون است. اکسی‌توسین هورمونی است که بر عضلات صاف جدار رحم اثر کرده و با منقبض کردن آنها به عمل زایمان کمک می‌کند.

خون‌گیری هیپوفیز

دو شریان مشتق از کاروتید داخلی ، هیپوفیز را تغذیه می‌کنند. بخش لوله‌ای و ساقه عصبی توسط شرائین هیپوفیز فوقانی راست و چپ تغذیه می‌شوند و این شرائین ، شبکه مویرگی وسیعی را در ناحیه برجستگی میانی بوجود می‌آورند. ورید حاصل از این شبکه مویرگی به نام ورید پورتال وارد بخش قدامی شده و در آنجا شبکه مویرگی ثانویه را بوجود می‌آورد (سیستم پورت هیپوفیزی). لوب خلفی یا بخش عصبی توسط شرائین هیپوفیزی تحتانی راست و چپ تغذیه می‌گردد. با وجود این ، بخش قدامی نیز شاخه‌هایی از شرائین هیپوفیزی تحتانی را دریافت می‌کند.

ارتباط هیپوفیز و هیپوتالاموس

گرچه هورمونهای مترشحه از لوب قدامی هیپوفیز فعالیت اکثر غدد داخلی را کنترل می‌کنند ولی خود این سلولها نیز توسط فاکتورهای آزاد کننده و مهارکننده که عمدتا از بخش هیپوتالاموس ترشح می‌شوند، کنترل می‌شوند. این فاکتورها توسط نورونهای ترشحی هیپوتالاموس ترشح و در برجستگی میانی آزاد می‌شوند و سپس توسط سیستم پورت هیپوفیزی به لوب قدامی می‌رسند.

اختلالات هیپوفیزی

افزایش ترشح هورمون رشد در سنین رشد باعث رشد بیش از حد می‌شود که ژیگانتیسم یا غول آسایی نامیده می‌شود و در بزرگسالان باعث افزایش رشد قطری استخوانها

غده تیروئید 11ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

غده تیروئید

هورمونهای تیروئیدی

سلولهای تیروئید ، هورمون مختلف ترشح می‌کنند. تیروکسین (T4) ، تری یدوتیرونین ( T3) که معمولا هورمونهای تیروئیدی نامیده می‌شوند و کلسی تونین (Calcitonine).

جذب متابولیسم ید

وجود ید برای سنتز هورمونهای تیروئید اهمیت اساسی دارد. در حقیقت غده تیروئید مصرف کننده اصلی ید در بدن است و کمبود ید به اختلالاتی در کار تیروئید منجر می‌شود. ید توسط غذا به بدن و توسط دستگاه گوارش جذب می‌شود.

تنظیم کار تیروئید

ترشح هورمون تیروئید یا محرک تیروئید (TSH) ، آزاد سازی هورمونهای تیروئیدی را کنترل می‌کند، میزان ترشح TSH نیز بر اساس سطوح هورمونهای تیروئید در خون تنظیم می‌شود. اگر هورمون تیروئید در خون کاهش پیدا کند. ترشح TSH افزایش می‌یابد و در نتیجه سطح T3 و T4 در خون بالا می‌رود. هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) که از هیپوتالاموس ترشح می‌شود، آزاد شدن TSH از غده هیپوفیز را تا حدودی تعدیل می‌کند.

کار هورمونهای تیروئید

اصلیترین کار T3 و T4 کنترل فعالیت متابولیک سلول است. تیروکسین ، تری ید و تیرونین نمو صحیح مغز را ممکن می‌سازند، تولید ادرار ، تجزیه پروتئینها و جذب گلوکز توسط سلولها ، را افزایش می‌دهد. کلسی تونین یا تیروکلسی تونین توسط تیروئید ترشح می‌شود. اما تحت کنترل TSH قرار ندارد. این هورمون در پاسخ به افزایش سطح کلسیم پلاسمای خون ترشح می‌شود و با افزایش دادن رسوب کلسیم در استخوان سطح کلسیم در پلاسما را پایین می‌آورد.

کم کاری تیروئید و میکزدم Hypothyroidism and Myxedema

هیپوتیروئیدسیم حالتی است که با پیشرفت کند کم کاری تیروئیدی مشخص می‌شود. و در انواع مختلف دسته بندی می‌شود.

نوع اولیه : بیش از 95 درصد موارد مبتلایان دچار کم کاری اولیه تیروئید هستند که اختلال عملکرد خود غده تیروئید است.

نوع ثانویه : کم کاری تیروئید به علت نارسایی هیپوفیز را هیپوتیروئیدی ثانویه گویند.

نوع ثالثیه : کم کاری تیروئید ناشی از نارسایی هیپوتالاموس را هیپوتیروئیدی ثالثیه گویند.

وجود هیپوتیروئیدی از زمان تولد را کرتینیسم گویند. مادر نیز ممکن است دچار کم کاری تیروئیدی باشد.

تیروئیدیت اتوایمیون (تیروئیدیت هاشیموتو) شایعترین کم کاری تیروئید در بالغین است که غده تیروئید توسط سیستم ایمنی بدن مورد تهاجم قرار می‌گیرد.

کم کاری تیروئید در مبتلایان به پرکاری تیروئید که توسط ید رادیواکتیو ، جراحی یا داروهای ضد تیروئیدی درمان شده‌اند نیز مشاهده می‌شود.

تظاهرات بالینی

علائم بالینی در ابتدا غیر اختصاصی مفرط بیمار مانع می‌شود کار روزانه خود را بطور کامل انجام دهد. شکایاتی مثل ریزش مو ، شکنندگی ناخنها و خشکی پوست در این بیماران شایع است. امکان بی‌حس شدن یا تیغ شدن انگشتان نیز وجود دارد. گاهی بیمار از خشن شدن صدا شکایت دارد. علاوه بر از بین رفتن میل جنسی ، بیماران مونث دچار اختلالات قاعدگی مثل منوراژی یا آمنوره نیز می‌شوند. در کم کاری شدید تیروئید ، درجه حرارت و سرعت ضربان قلب از حد طبیعی کمتر می‌شوند.

وزن بیمار ، حتی بدون افزایش مصرف غذا معمولا رو به افزایش می‌گذارد، با این وجود احتمال کاشکسی در کم کاری شدید وجود دارد. ضخامت پوست به علت تجمع پلی ساکارید در بافتهای زیر پوستی (میکزدم) افزایش می‌یابد. صورت بیمار حالت بی‌تفاوتی پیدا می‌کند و مثل ماسک می‌شود. بیمار در محیط گرم نیز از سرما شکایت دارد. با پیشرفت بیماری پاسخهای عاطفی بیمار کند می‌شود. فرآیندهای هوشی کند می‌شود. و بیمار حالت بی‌تفاوتی پیدا می‌کند. اندازه زبان ، دستها و پاها در اکثر مبتلایان بزرگ می‌شود. بیمار از یبوست شکایت دارد.

پرکاری تیروئید (Hyperthyroidism Graves diseafe)

پرکاری تیروئید یک بیماری کاملا مشخص بوده که شایعترین علت آن بیماری گریوز تشکیل می‌دهد معمولا آن را گواتر اگزوفتالمیک نیز می‌نامند.

علت پرکاری تیروئید

کاملا مشخص نیست. به نظر می‌رسد برون ده بیش از حد غده تیروئید غیر طبیعی آن توسط ایونوگلبولینهای در گردش خون مربوط باشد. ماده‌ای به نام محرک طویل الاثر تیروئید با غلظت زیاد در سرم بسیاری از مبتلایان به هیپوتیروئیدی مشاهده شده است که امکان دارد با نقص سیستم ایمنی بیمار ارتباط داشته باشد. امکان دارد به دنبال ضربه روحی- استرس یا عفونت ایجاد شود. علل شایع دیگر پرکاری تیروئید عبارتند از : تیروئییت و مصرف زیاد از حد هورمونهای تیروئیدی.

مشخصات بالینی

به صورت یک سری نشانه و علائم مشخص تظاهر می‌یابد (تیروتوکسیکوز یا سمیت تیروئیدی). علامت مشخصه آنها اغلب حالت عصبی است. این بیماران از نظر عاطفی اغلب به شدت تحریک پذیر ، بیقرار و نگران می‌باشند. بیمار نمی‌تواند آرام بنشیند، اغلب از تپش قلب ناراحت است، نبض آنها چه در حالت استراحت و چه در فعالیت بطور غیر طبیعی بالا است. این بیماران نمی‌توانند گرما را تحمل کنند، بسادگی دچار تعریق فراوان می‌شوند. پوست آنها همیشه برافروخته است، رنگ نقره‌ای مشخصی دارد و گرم ، نرم و مرطوب است. گاهی لرزش ظریفی در دستها مشاهده می شود.

دانلود تحقیق در مورد غده هیپوفیز 11ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

غده هیپوفیز

مقدمه

هیپوفیز یا pituitary gland ، غده کوچکی است در زیر مغز و درون حفره استخوان شب پره که 0.5 تا 1.5 گرم وزن دارد. از نظر جنینی دارای منشا دو گانه عصبی و اکتودومی است. این غده شامل دو قسمت است: نوروهیپوفیز یا هیپوفیز عصبی که در ارتباط با بطن سوم مغزی است و آدنوهیپوفیز یا هیپوفیز غده‌ای.

آدنوهیپوفیز

این قسمت از هیپوفیز دارای بخشهای زیر است:

بخش دور یا لوب قدامی

این بخش که بزرگترین قسمت آدنوهیپوفیز را تشکیل می‌دهد از بیرون بوسیله کپسولی از بافت همبند متراکم احاطه شده است که استطاله‌های ظریفی از آن به درون بافت نفوذ می‌کند. سلولهای پارانشیمی لوب قدامی براساس خصوصیات رنگ‌پذیری خود به دو دسته کروموفیل و کروموفوب تقسیم می‌شوند. کروموفیلها خود شامل سلولهای اسیدوفیل و بازوفیل است. سلولهای اسیدوفیل بر اساس هورمونهای مترشحه خود به دو دسته سوماتوتروفها و ماموتروفها تقسیم می‌شوند. سلولهای بازوفیل به سه دسته کورتیکوتروفها ، تیروتروفها و گونادوتروفها تقسیم می‌شوند.

بخش لوله‌ای

سلولهای این ناحیه از آدنوهیپوفیز عمدتا از نوع گونادوتروپینها هستند.

لوب میانی

لوب میانی حاوی فولیکولهایی است که بقایای بن‌بست راتکه می‌باشند و به کیستهای راتکه معروفند. سلولهای موجود در این ناحیه عمدتا از نوع بازوفیل هستند و پرواپیوملانوکورتین سنتز می‌کنند. سلولهای اسیدوفیل نیز در لوب میانی دیده می‌شوند. عملکرد این قسمت در انسان مشخص نشده است.

ساختار هورمون رشد

هورمونهای آدنوهیپوفیز

هورمون رشد: این هورمون توسط سوماتوتروفها ترشح می‌شود. هورمون رشد باعث افزایش متابولیسم سلولهای بدن و رشد طولی و قطری استخوانها و باعث افزایش قد می‌شود.

هورمون پرولاکتین: این هورمون توسط ماموتروفها ترشح می‌شود و سبب رشد پستانها طی حاملگی و ترشح شیر پس از زایمان می‌گردد.

کورتیکوتروپین: این هورمون توسط کورتیکوتروفها ترشح می‌شود و باعث افزایش ترشح هورمونهای مترشحه از قشر غدد فوق کلیوی می‌گردد.

هورمون محرک فولیکول (FSH) و هورمون لوتئین‌زا (LH) که هر دو توسط گونادوتروفها ترشح می‌شوند.

نوروهیپوفیز

این بخش شامل ساقه عصبی ، برجستگی میانی و بخش عصبی یا لوب خلفی است. بخش عصبی فاقد سلولهای ترشحی است وعمدتا از آکسون نورونهایی تشکیل شده که جسم سلولی آنها در هیپوتالاموس قرار گرفته است. این نورونهای مترشحه هسته‌ای سوپرابتیک و پاراونتریکولار هیپوتالاموس را تشکیل می‌دهند. نورونهای واقع در این هسته‌ها ، دو هورمون به نامهای آنتی‌دیورتیک هورمون یا وازوپرسین و اکسی‌توسین و پروتئین حامل برای هر کدام از هورمونها به نام نوروفیزین سنتز می‌کنند. هورمونهای سنتز شده توسط این نورونها به صورت گرانولهای ترشحی از طریق آکسون به بخش عصبی انتقال می‌یابد.

اجتماع این گرانولها ، در انتهاهای متسع شده آکسونها اجسام هرینگ نامیده می‌شوند که با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده هستند. این اجسام که در واقع هورمونهای ذخیره شده محسوب می‌شوند در مواقع لازم آزاد شده و وارد گردش خون می‌شوند. در بخش عصبی علاوه بر اجسام هرینگ ، سلولهایی موسوم به پیتووی‌سیت دیده می‌شوند که شبیه سلولهای گلیال بافت عصبی ، آکسونها و انتهاهای آکسونی را احاطه کرده و پشتیبانی از آنها را عهده‌دار می‌باشند. هورمون وازپرسین افزاینده فشار خون است. اکسی‌توسین هورمونی است که بر عضلات صاف جدار رحم اثر کرده و با منقبض کردن آنها به عمل زایمان کمک می‌کند.

خون‌گیری هیپوفیز

دو شریان مشتق از کاروتید داخلی ، هیپوفیز را تغذیه می‌کنند. بخش لوله‌ای و ساقه عصبی توسط شرائین هیپوفیز فوقانی راست و چپ تغذیه می‌شوند و این شرائین ، شبکه مویرگی وسیعی را در ناحیه برجستگی میانی بوجود می‌آورند. ورید حاصل از این شبکه مویرگی به نام ورید پورتال وارد بخش قدامی شده و در آنجا شبکه مویرگی ثانویه را بوجود می‌آورد (سیستم پورت هیپوفیزی). لوب خلفی یا بخش عصبی توسط شرائین هیپوفیزی تحتانی راست و چپ تغذیه می‌گردد. با وجود این ، بخش قدامی نیز شاخه‌هایی از شرائین هیپوفیزی تحتانی را دریافت می‌کند.

ارتباط هیپوفیز و هیپوتالاموس

گرچه هورمونهای مترشحه از لوب قدامی هیپوفیز فعالیت اکثر غدد داخلی را کنترل می‌کنند ولی خود این سلولها نیز توسط فاکتورهای آزاد کننده و مهارکننده که عمدتا از بخش هیپوتالاموس ترشح می‌شوند، کنترل می‌شوند. این فاکتورها توسط نورونهای ترشحی هیپوتالاموس ترشح و در برجستگی میانی آزاد می‌شوند و سپس توسط سیستم پورت هیپوفیزی به لوب قدامی می‌رسند.

اختلالات هیپوفیزی

افزایش ترشح هورمون رشد در سنین رشد باعث رشد بیش از حد می‌شود که ژیگانتیسم یا غول آسایی نامیده می‌شود و در بزرگسالان باعث افزایش رشد قطری استخوانها می‌شود که آکرومگالی نام دارد. کاهش ترشح هورمون رشد در سنین رشد موجب کوتولگی هیپوفیزی می‌شود.

دانلود تحقیق در مورد غده تیروئید 11ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

غده تیروئید

هورمونهای تیروئیدی

سلولهای تیروئید ، هورمون مختلف ترشح می‌کنند. تیروکسین (T4) ، تری یدوتیرونین ( T3) که معمولا هورمونهای تیروئیدی نامیده می‌شوند و کلسی تونین (Calcitonine).

جذب متابولیسم ید

وجود ید برای سنتز هورمونهای تیروئید اهمیت اساسی دارد. در حقیقت غده تیروئید مصرف کننده اصلی ید در بدن است و کمبود ید به اختلالاتی در کار تیروئید منجر می‌شود. ید توسط غذا به بدن و توسط دستگاه گوارش جذب می‌شود.

تنظیم کار تیروئید

ترشح هورمون تیروئید یا محرک تیروئید (TSH) ، آزاد سازی هورمونهای تیروئیدی را کنترل می‌کند، میزان ترشح TSH نیز بر اساس سطوح هورمونهای تیروئید در خون تنظیم می‌شود. اگر هورمون تیروئید در خون کاهش پیدا کند. ترشح TSH افزایش می‌یابد و در نتیجه سطح T3 و T4 در خون بالا می‌رود. هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) که از هیپوتالاموس ترشح می‌شود، آزاد شدن TSH از غده هیپوفیز را تا حدودی تعدیل می‌کند.

کار هورمونهای تیروئید

اصلیترین کار T3 و T4 کنترل فعالیت متابولیک سلول است. تیروکسین ، تری ید و تیرونین نمو صحیح مغز را ممکن می‌سازند، تولید ادرار ، تجزیه پروتئینها و جذب گلوکز توسط سلولها ، را افزایش می‌دهد. کلسی تونین یا تیروکلسی تونین توسط تیروئید ترشح می‌شود. اما تحت کنترل TSH قرار ندارد. این هورمون در پاسخ به افزایش سطح کلسیم پلاسمای خون ترشح می‌شود و با افزایش دادن رسوب کلسیم در استخوان سطح کلسیم در پلاسما را پایین می‌آورد.

کم کاری تیروئید و میکزدم Hypothyroidism and Myxedema

هیپوتیروئیدسیم حالتی است که با پیشرفت کند کم کاری تیروئیدی مشخص می‌شود. و در انواع مختلف دسته بندی می‌شود.

نوع اولیه : بیش از 95 درصد موارد مبتلایان دچار کم کاری اولیه تیروئید هستند که اختلال عملکرد خود غده تیروئید است.

نوع ثانویه : کم کاری تیروئید به علت نارسایی هیپوفیز را هیپوتیروئیدی ثانویه گویند.

نوع ثالثیه : کم کاری تیروئید ناشی از نارسایی هیپوتالاموس را هیپوتیروئیدی ثالثیه گویند.

وجود هیپوتیروئیدی از زمان تولد را کرتینیسم گویند. مادر نیز ممکن است دچار کم کاری تیروئیدی باشد.

تیروئیدیت اتوایمیون (تیروئیدیت هاشیموتو) شایعترین کم کاری تیروئید در بالغین است که غده تیروئید توسط سیستم ایمنی بدن مورد تهاجم قرار می‌گیرد.

کم کاری تیروئید در مبتلایان به پرکاری تیروئید که توسط ید رادیواکتیو ، جراحی یا داروهای ضد تیروئیدی درمان شده‌اند نیز مشاهده می‌شود.

تظاهرات بالینی

علائم بالینی در ابتدا غیر اختصاصی مفرط بیمار مانع می‌شود کار روزانه خود را بطور کامل انجام دهد. شکایاتی مثل ریزش مو ، شکنندگی ناخنها و خشکی پوست در این بیماران شایع است. امکان بی‌حس شدن یا تیغ شدن انگشتان نیز وجود دارد. گاهی بیمار از خشن شدن صدا شکایت دارد. علاوه بر از بین رفتن میل جنسی ، بیماران مونث دچار اختلالات قاعدگی مثل منوراژی یا آمنوره نیز می‌شوند. در کم کاری شدید تیروئید ، درجه حرارت و سرعت ضربان قلب از حد طبیعی کمتر می‌شوند.

وزن بیمار ، حتی بدون افزایش مصرف غذا معمولا رو به افزایش می‌گذارد، با این وجود احتمال کاشکسی در کم کاری شدید وجود دارد. ضخامت پوست به علت تجمع پلی ساکارید در بافتهای زیر پوستی (میکزدم) افزایش می‌یابد. صورت بیمار حالت بی‌تفاوتی پیدا می‌کند و مثل ماسک می‌شود. بیمار در محیط گرم نیز از سرما شکایت دارد. با پیشرفت بیماری پاسخهای عاطفی بیمار کند می‌شود. فرآیندهای هوشی کند می‌شود. و بیمار حالت بی‌تفاوتی پیدا می‌کند. اندازه زبان ، دستها و پاها در اکثر مبتلایان بزرگ می‌شود. بیمار از یبوست شکایت دارد.

پرکاری تیروئید (Hyperthyroidism Graves diseafe)

پرکاری تیروئید یک بیماری کاملا مشخص بوده که شایعترین علت آن بیماری گریوز تشکیل می‌دهد معمولا آن را گواتر اگزوفتالمیک نیز می‌نامند.

علت پرکاری تیروئید

کاملا مشخص نیست. به نظر می‌رسد برون ده بیش از حد غده تیروئید غیر طبیعی آن توسط ایونوگلبولینهای در گردش خون مربوط باشد. ماده‌ای به نام محرک طویل الاثر تیروئید با غلظت زیاد در سرم بسیاری از مبتلایان به هیپوتیروئیدی مشاهده شده است که امکان دارد با نقص سیستم ایمنی بیمار ارتباط داشته باشد. امکان دارد به دنبال ضربه روحی- استرس یا عفونت ایجاد شود. علل شایع دیگر پرکاری تیروئید عبارتند از : تیروئییت و مصرف زیاد از حد هورمونهای تیروئیدی.

مشخصات بالینی

به صورت یک سری نشانه و علائم مشخص تظاهر می‌یابد (تیروتوکسیکوز یا سمیت تیروئیدی). علامت مشخصه آنها اغلب حالت عصبی است. این بیماران از نظر عاطفی اغلب به شدت تحریک پذیر ، بیقرار و نگران می‌باشند. بیمار نمی‌تواند آرام بنشیند، اغلب از تپش قلب ناراحت است، نبض آنها چه در حالت استراحت و چه در فعالیت بطور غیر طبیعی بالا است. این بیماران نمی‌توانند گرما را تحمل کنند، بسادگی دچار تعریق