پاورپوینت در مورد بیماری های مادرزادی قلب

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 59 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

بیماری های مادرزادی قلب

بیماری های مادرزادی قلبتعریف: به هرگونه اختلال ساختمانی یا فونکسیون دستگاه کاردیوواسکولر که در هنگام تولد وجود دارد حتی اگر با تأخیر تشخیص داده شده است (1)پری والانس:بیماری های مادرزادی قلب در 8/0-5/0 درصد از متولدین اتفاق می افتد. انسیدانس آن در کودکان مرده بدنیا آمده (still borns) حدود 4-3 درصد، سقطها 25-10 درصد، شیرخواران نارس (حدود 2 درصد به جز PDA). انسیدانس کلی شامل پرولاپس دریچه میترال، PDA نوزادان نارس و دریچه آئورت دولتی، Bicuspid که در 2-1 درصد بالغین وجود دارد) نمی شود (2) دیس ریتمی مادرزادی چون long QT syndrome, WPW جز این انسیدانس نیستند (3) در جدول 1-417 توزیع فراوانی ضایعات اصلی مادرزادی قلب آمده است (2).

اتیولوژی:علت اکثریت بیماریهای مادرزادی قلب ناشناخته است و امروز بیشتر روی نظریه اساس ژنتیک تأکید می کنند (2) ولی تاکنون فقط در 25 درصد موارد عامل ژنتیک شناخته شده است به همین علت هنوز نظریه مولتی فاکتوریال دارای قوت بالائی است یعنی ترکیبی از زمینه ژنتیک و محرک های محیطی در ایجاد CHD، نقش عمده را بر عهده دارند. یک درصد کوچکی از ضایعات مادرزادی قلب مربوط به اختلالات کروموزومی است به ویژه در تری زومی 21، 13، 18 و سندرم ترنر، که به ترتریب در 50 درصد، 100درصد، 90 درصد و 40 درصد موارد CHD وجود دارد. فاکتورهای ژنتیکی دیگر هم مهم است مثلاً VSD نوع سوپراکریستال در نژاد آسیائی شایع تر است (2). اکثریت بیماریهای مادرزادی بین روزهای 18 و 50 بارداری اتفاق می افتد (3). در جدول 1-13 سندرم ها و بیماریهای مادرزادی همراه را بیان نموده است.در جدول 2-13 تظاهرات قلبی بیماریهای سیستمیک آمده است (3).

دانلود تحقیق درباره ی کمبودهای ایمنی مادرزادی و اکتسابی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

کمبودهای ایمنی مادرزادی و اکتسابی :

یکپارچگی سیستم ایمنی برای دفاع بر ضد ارگانیسم های عفونی و فرآورده های سمی آن ضروری بوده و در نتیجه ضامن بقای فرد است .

بیماریهای نقص ایمنی عموماً در دو دسته طبقه بندی می گردند :

1ـ بیماریهای کمبود ایمنی اولیه یا مادرزادی : 1ـ نقص در لنفوسیت B

2ـ نقص‌درلنفوسیت T

نقص در لنفوسیت B : 1ـ آگاماگلوبولینمی وابسته به x ( بروتون )

2 ـ کمبود انتخابی یک ایزوتایپ ایمونوگلوبولین مثلاً IgA deficiency

3ـ کمبود ایمنی شایع متغیر (CVID)

نقص در لنفوسیت T : سندرم دی جورج

2ـ بیماری های کمبود ایمنی ثانویه یا اکتسابی :

1ـ سوءتغذیه

2ـ شیمی درمانی

3ـ ویروس نقص ایمنی HIV

کریپتوسپوریدیوم برای اولین بار در سال 1907 بوسیله تایزر از غدد معدی یک موش آزمایشگاهی جدا شد .

تعریف بالینی اولین مورد درمانگاهی کریپتوسپوریدیوز گاوی بوسیله پانسیرا در سال 1971 صورت گرفت و اولین مورد آلودگی انسان توسط نایم و همکاران در سال 1976 در یک کودک سه ساله با ایمنی کامل مبتلا به آنتروکولیت حاد تشخیص داده شد .

در همان سال میسل و همکاران نیز از مردی 39 ساله مبتلا به نقص ایمنی در واشنگتن توسط بیوپسی مخاط روده مشاهده شد .

سومین مورد آلودگی در یک پسر بچه 9 ساله مبتلا به هیپوگاما گلوبولینمی مادرزادی گزارش شد .

بین سالهای 1980 و 1983 بیش از 80 مورد گاستروآنتریت با عامل کریپتوسپوریدیوم در انسان در افراد سالم از نظر سیستم ایمنی و افراد دچار نقص ایمنی به خصوص ایدز گزارش گردید .

از سال 1983 به بعد کریپتوسپوریدیوزیس در افراد با ایمنی کامل و نیز در افراد دارای نقص ایمنی و هم چنین در حیوانات مختلف در اکثر کشورهای جهان گزارش گردیده است .

تنوع گونه های کریپتوسپوریدیوم :

در خانواده کریپتوسپوریدئیده تنها جنس کریپتوسپوریدیوم مشاهده می شود اما در مورد گونه های مختلف این جنس نظرات مختلفی مطرح شده است. گونه ای که بیشتر انسان و پستانداران را آلوده میکند ، کریپتوسپوریدیوم پاروم می باشد . به علت عدم وجود شواهد کافی درمورد اختصاصی بودن این انگل ها از نظر میزبان می توان آن ها را بعنوان یک گونه واحد در نظر گرفت .

پیوستگی گونه ها توسط لواین بررسی شد و چها گونه را مشخص کرد :

ـ کریپتوسپوریدیوم موریس در پستانداران

ـ کریپتوسپوریدیوم مله آگردیس در پرندگان

ـ کریپتوسپوریدیوم کروتالی در مارها

ـ کریپتوسپوریدیوم نازوروم در ماهی ها

علاوه بر گونه های مذکور کریپتوسپوریدیوم با یله ای در پرندگان ، کریپتوسپوریدیوم رایری در خوکچه هندی ، کریپتوسپوریدیوم بویس در گاو، کریپتوسپوریدیوم فلیس در گربه ، کریپتوسپوریدیوم پاروم در انسان و اکثر پستانداران .

کریپتوسپوریدیوم :

کریپتوسپوریدیوم در حال حاضر به عنوان یکی از عوامل شایع در ایجاد اسهال در انسان و حیوانات سراسر نقاط دنیا شناخته شده است .

کریپتوسپوریدیوم یک تک یاخته کوکسیدیائی است که قادر است علاوه بر اپی تلیوم دستگاه گوارش و تنفس به سایر نقاط بدن از جمله غدد ضمیمه دستگاه گوارش و برخی از قسمت های دستگاه ادراری و تناسلی دست یابد . ضمناً وجود انگل در حلق ، نای ، معده ، دوازدهه ، کیسه صفرا ، آپاندیس ، ایلئوم ، کولون و رکتوم افراد دارای نقص ایمنی بارها گزارش داده شده است .البته به نظر می رسد که راه اصلی انتقال انگل از طریق (Fecal – oral ) باشد . شیوع عفونت در

دانلود تحقیق درباره ی کمبودهای ایمنی مادرزادی و اکتسابی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

کمبودهای ایمنی مادرزادی و اکتسابی :

یکپارچگی سیستم ایمنی برای دفاع بر ضد ارگانیسم های عفونی و فرآورده های سمی آن ضروری بوده و در نتیجه ضامن بقای فرد است .

بیماریهای نقص ایمنی عموماً در دو دسته طبقه بندی می گردند :

1ـ بیماریهای کمبود ایمنی اولیه یا مادرزادی : 1ـ نقص در لنفوسیت B

2ـ نقص‌درلنفوسیت T

نقص در لنفوسیت B : 1ـ آگاماگلوبولینمی وابسته به x ( بروتون )

2 ـ کمبود انتخابی یک ایزوتایپ ایمونوگلوبولین مثلاً IgA deficiency

3ـ کمبود ایمنی شایع متغیر (CVID)

نقص در لنفوسیت T : سندرم دی جورج

2ـ بیماری های کمبود ایمنی ثانویه یا اکتسابی :

1ـ سوءتغذیه

2ـ شیمی درمانی

3ـ ویروس نقص ایمنی HIV

کریپتوسپوریدیوم برای اولین بار در سال 1907 بوسیله تایزر از غدد معدی یک موش آزمایشگاهی جدا شد .

تعریف بالینی اولین مورد درمانگاهی کریپتوسپوریدیوز گاوی بوسیله پانسیرا در سال 1971 صورت گرفت و اولین مورد آلودگی انسان توسط نایم و همکاران در سال 1976 در یک کودک سه ساله با ایمنی کامل مبتلا به آنتروکولیت حاد تشخیص داده شد .

در همان سال میسل و همکاران نیز از مردی 39 ساله مبتلا به نقص ایمنی در واشنگتن توسط بیوپسی مخاط روده مشاهده شد .

سومین مورد آلودگی در یک پسر بچه 9 ساله مبتلا به هیپوگاما گلوبولینمی مادرزادی گزارش شد .

بین سالهای 1980 و 1983 بیش از 80 مورد گاستروآنتریت با عامل کریپتوسپوریدیوم در انسان در افراد سالم از نظر سیستم ایمنی و افراد دچار نقص ایمنی به خصوص ایدز گزارش گردید .

از سال 1983 به بعد کریپتوسپوریدیوزیس در افراد با ایمنی کامل و نیز در افراد دارای نقص ایمنی و هم چنین در حیوانات مختلف در اکثر کشورهای جهان گزارش گردیده است .

تنوع گونه های کریپتوسپوریدیوم :

در خانواده کریپتوسپوریدئیده تنها جنس کریپتوسپوریدیوم مشاهده می شود اما در مورد گونه های مختلف این جنس نظرات مختلفی مطرح شده است. گونه ای که بیشتر انسان و پستانداران را آلوده میکند ، کریپتوسپوریدیوم پاروم می باشد . به علت عدم وجود شواهد کافی درمورد اختصاصی بودن این انگل ها از نظر میزبان می توان آن ها را بعنوان یک گونه واحد در نظر گرفت .

پیوستگی گونه ها توسط لواین بررسی شد و چها گونه را مشخص کرد :

ـ کریپتوسپوریدیوم موریس در پستانداران

ـ کریپتوسپوریدیوم مله آگردیس در پرندگان

ـ کریپتوسپوریدیوم کروتالی در مارها

ـ کریپتوسپوریدیوم نازوروم در ماهی ها

علاوه بر گونه های مذکور کریپتوسپوریدیوم با یله ای در پرندگان ، کریپتوسپوریدیوم رایری در خوکچه هندی ، کریپتوسپوریدیوم بویس در گاو، کریپتوسپوریدیوم فلیس در گربه ، کریپتوسپوریدیوم پاروم در انسان و اکثر پستانداران .

کریپتوسپوریدیوم :

کریپتوسپوریدیوم در حال حاضر به عنوان یکی از عوامل شایع در ایجاد اسهال در انسان و حیوانات سراسر نقاط دنیا شناخته شده است .

کریپتوسپوریدیوم یک تک یاخته کوکسیدیائی است که قادر است علاوه بر اپی تلیوم دستگاه گوارش و تنفس به سایر نقاط بدن از جمله غدد ضمیمه دستگاه گوارش و برخی از قسمت های دستگاه ادراری و تناسلی دست یابد . ضمناً وجود انگل در حلق ، نای ، معده ، دوازدهه ، کیسه صفرا ، آپاندیس ، ایلئوم ، کولون و رکتوم افراد دارای نقص ایمنی بارها گزارش داده شده است .البته به نظر می رسد که راه اصلی انتقال انگل از طریق (Fecal – oral ) باشد . شیوع عفونت در

دانلود تحقیق درباره ی کمبودهای ایمنی مادرزادی و اکتسابی 20 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

کمبودهای ایمنی مادرزادی و اکتسابی :

یکپارچگی سیستم ایمنی برای دفاع بر ضد ارگانیسم های عفونی و فرآورده های سمی آن ضروری بوده و در نتیجه ضامن بقای فرد است .

بیماریهای نقص ایمنی عموماً در دو دسته طبقه بندی می گردند :

1ـ بیماریهای کمبود ایمنی اولیه یا مادرزادی : 1ـ نقص در لنفوسیت B

2ـ نقص‌درلنفوسیت T

نقص در لنفوسیت B : 1ـ آگاماگلوبولینمی وابسته به x ( بروتون )

2 ـ کمبود انتخابی یک ایزوتایپ ایمونوگلوبولین مثلاً IgA deficiency

3ـ کمبود ایمنی شایع متغیر (CVID)

نقص در لنفوسیت T : سندرم دی جورج

2ـ بیماری های کمبود ایمنی ثانویه یا اکتسابی :

1ـ سوءتغذیه

2ـ شیمی درمانی

3ـ ویروس نقص ایمنی HIV

کریپتوسپوریدیوم برای اولین بار در سال 1907 بوسیله تایزر از غدد معدی یک موش آزمایشگاهی جدا شد .

تعریف بالینی اولین مورد درمانگاهی کریپتوسپوریدیوز گاوی بوسیله پانسیرا در سال 1971 صورت گرفت و اولین مورد آلودگی انسان توسط نایم و همکاران در سال 1976 در یک کودک سه ساله با ایمنی کامل مبتلا به آنتروکولیت حاد تشخیص داده شد .

در همان سال میسل و همکاران نیز از مردی 39 ساله مبتلا به نقص ایمنی در واشنگتن توسط بیوپسی مخاط روده مشاهده شد .

سومین مورد آلودگی در یک پسر بچه 9 ساله مبتلا به هیپوگاما گلوبولینمی مادرزادی گزارش شد .

بین سالهای 1980 و 1983 بیش از 80 مورد گاستروآنتریت با عامل کریپتوسپوریدیوم در انسان در افراد سالم از نظر سیستم ایمنی و افراد دچار نقص ایمنی به خصوص ایدز گزارش گردید .

از سال 1983 به بعد کریپتوسپوریدیوزیس در افراد با ایمنی کامل و نیز در افراد دارای نقص ایمنی و هم چنین در حیوانات مختلف در اکثر کشورهای جهان گزارش گردیده است .

تنوع گونه های کریپتوسپوریدیوم :

در خانواده کریپتوسپوریدئیده تنها جنس کریپتوسپوریدیوم مشاهده می شود اما در مورد گونه های مختلف این جنس نظرات مختلفی مطرح شده است. گونه ای که بیشتر انسان و پستانداران را آلوده میکند ، کریپتوسپوریدیوم پاروم می باشد . به علت عدم وجود شواهد کافی درمورد اختصاصی بودن این انگل ها از نظر میزبان می توان آن ها را بعنوان یک گونه واحد در نظر گرفت .

پیوستگی گونه ها توسط لواین بررسی شد و چها گونه را مشخص کرد :

ـ کریپتوسپوریدیوم موریس در پستانداران

ـ کریپتوسپوریدیوم مله آگردیس در پرندگان

ـ کریپتوسپوریدیوم کروتالی در مارها

ـ کریپتوسپوریدیوم نازوروم در ماهی ها

علاوه بر گونه های مذکور کریپتوسپوریدیوم با یله ای در پرندگان ، کریپتوسپوریدیوم رایری در خوکچه هندی ، کریپتوسپوریدیوم بویس در گاو، کریپتوسپوریدیوم فلیس در گربه ، کریپتوسپوریدیوم پاروم در انسان و اکثر پستانداران .

کریپتوسپوریدیوم :

کریپتوسپوریدیوم در حال حاضر به عنوان یکی از عوامل شایع در ایجاد اسهال در انسان و حیوانات سراسر نقاط دنیا شناخته شده است .

کریپتوسپوریدیوم یک تک یاخته کوکسیدیائی است که قادر است علاوه بر اپی تلیوم دستگاه گوارش و تنفس به سایر نقاط بدن از جمله غدد ضمیمه دستگاه گوارش و برخی از قسمت های دستگاه ادراری و تناسلی دست یابد . ضمناً وجود انگل در حلق ، نای ، معده ، دوازدهه ، کیسه صفرا ، آپاندیس ، ایلئوم ، کولون و رکتوم افراد دارای نقص ایمنی بارها گزارش داده شده است .البته به نظر می رسد که راه اصلی انتقال انگل از طریق (Fecal – oral ) باشد . شیوع عفونت در مهد کودک ها ، مسافران ، افرادی که با حیوان سروکار دارند، در افراد هم جنس باز و کسانی که با افراد مبتلا به این انگل ارتباط دارند و همینطور افراد مبتلا به ایدز گزارش شده است .

آلودگی به این انگل را به دلایل زیرباید جدی گرفت :

1ـ هنوز درمان کاملاً موثری برای آن شناخته نشده است .

2ـ به دلیل کوچکی ومقاوم بودن اووسیست ها راه قطعی برای از بین بردن آن ها توصیه نشده است .

3ـ مرگ و میر ناشی از اسهال های کریپتوسپوریدیائی در مبتلایان به نقص ایمنی به خصوص ایدز در چند سال اخیر قابل توجه بوده است .

4ـ اهمیت اقتصادی بیماری در دامپزشکی به علت درصد بالای آلودگی در حیوانات خصوصاً در نشخوارکنندگان .

ـ نقش ایمنی در ابتلا به کریپتوسپوریدیوم :

به نظر می رسد که به هم خوردن تعادل سیستم ایمنی هومورال و یا سلولار در کریپتوسپوریدیوزیس سبب ایجاد عفونت های طولانی و خطرناک می شود . در بیماران مبتلا به ایدز و کسانی که از داروهای تضعیف سیستم ایمنی استفاده می کنند و همینطور در افراد دچار هیپوگاما گلوبولینمی این انگل سبب عفونت جدی و طولانی مدت می شود . پاسخ های ایمنی در برابر انگل با واسطه سلولی است و شواهد آن وجود بیماری در افراد مبتلا به ایدز می باشد که دچار نقص در این سیستم می باشند و یا مربوط به ایمنی هومورال می باشد که شواهد آن وجود بیماری به صورت حادتر در افراد مبتلا به هیپوگاما گلوبولینمی می باشد .

راههای انتقال کریپتوسپوریدیوم :

اصلی ترین راه انتقال انگل به انسان و سایر حیوانات از راه خوردن اووسیست می باشد . انتقال به دو طریق شهری و روستائی می باشد .

انتقال شهری یا مستقیم :

دانلود تحقیق درباره ی هیپوتیروئیدیسم مادرزادی 21 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 22

هیپوتیروئیدیسم مادرزادی :

دکتر منصور شیخ الاسلام

متخصص کودکان

وقتی تولید هورمون تیروئید توسط غده تیروئید کاهش یابد یا اختلالی در گیرنده های این هورمون پیش بیاید هیپوتیروئیدیسم ایجاد می شود که ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد . هیپوتیروئیدی مادرزادی بصورت اسپورادیک یا فامیلیال بوده و ممکن است همراه با گواتر یا بدون گواتر باشد .

عمل اصلی غده تیروئید سنتزتیروکسین ( T4 ) و تری یدوتیرونین ( T3 ) است . تیروتروپین ( TSH ) غده هیپوفیز تولید هورمون تیروئید را تنظیم می کند . سنتز و ترشح TSH توسط TRH ( thyrotropin – releasing hormone ) تحریک می شود .

TRH توسط هیپوتالاموس ساخته می شود . غلظت T4 سرم ، ترشح TRH و TSH را توسط فیدبک منفی تنظیم می کند .

T4 موجود در جریان خون بصورت اصلی به TBG ( thyroxine-binding globulin ) متصل است . T4 در نسوج محیطی توسط آنزیم تیروکسین- 5 - دیود یناز دیودینه و به T3 تبدیل می شود که 3-4 برابر قدرت آن از T4 بیشتر است و به راحتی وارد سلول ها شده و به گیرنده های هورمون در هسته سلول متصل می شود . کنترل رشد اسکلتی و مداخله در متابولیسم کربوهیدرات ، لیپیدها و ویتامین ها از اعمال هورمون تیروئید است .

سنتز هورمون های تیروئید نیاز به ید دارد ، کمبود ید در رژیم غذائی در نقاط زیادی از جهان بصورت آندمیک وجود دارد . مقدار روزانه توصیه شده ید برای شیر خواران 40-50 میکروگرم ، کودکان 70-120 میکروگرم و بالغین 150 میکروگرم می باشد . ید توسط غده تیروئید بدام افتاده و در محفظه فولیکولی غلیظ شده و برای سنتز هورمون تیروئید بکار گرفته می شود .

TSH برداشت و ارگانیفیکاسیون یدور و همچنین آزاد سازی T4 و T3 از تیروگلوبولین را تحریک می کند .

غده تیروئید از حفره دهانی حلقی بین هفته های چهارم و دهم حاملگی سرچشمه می گیرد . اشکالاتی که در شکل گیری و مهاجرت نسج تیروئید بوجود می آید باعث آپلازی ، هیپوپلازی و اکتوپی غده تیروئید می شود . می شود . در هفته 10-12 حاملگی تیروئید جنین قادر به تولید هورمون تیروئید است که به تدریج تا موقع ترم افزایش می یابد . مقدار T4 نوزاد ترم حدود 5/11 میکرو گرم درصد می باشد .

غده تیروئید از تیروزین و ید برای ساخت T4 و T3 استفاده می کند .

یدور بصورت سیستم انتقال فعال به داخل سلولهای فولیکولی غده تیروئید برده می شود ( جذب ید توسط TSH تشدید و بوسیله تیوسیانات ، پرکلرات و نیترات این عمل متوقف می شود ) .

یدور سپس توسط آنزیم تیروئید پراکسیداز اکسیده شده و ید حاصله در مرحله ارگانیفیکاسیون به ملکولهای تیروزین متصل شده و منویدوتیروزین MIT و دی یدوتیروزین DIT بوجود می آید که خاصیت هورمونی ندارند . واکنش فوق که اتصال ید به مواد آلی می باشد توسط TSH کنترل و تشدید می شود . ( داروهای ضد تیروئیدی مانند متی مازول و بیشتر مواد غذائی و داروئی که موجب بروز گواتر می شوند این واکنش را متوقف می کنند ) .

جفت شدن یک ملکول MIT با یک ملکول DIT ایجاد T3 و جفت شدن دوملکول DIT ایجاد T4 می نماید . این عمل توسط TSH تشدید می گردد .

تیروگلوبولین ملکول بزرگ گلیکوپروتئینی است که توسط سلولهای تیروئید ساخته شده و وزن ملکولی 660000 دارد و به مقدار ناچیزی در خون یافت می شود .

MIT و DIT و T4 و T3 که در ملکول تیروگلوبولین قرار دارند بدرون ماده کولوئیدی فولیکول ترشح و در آن ذخیره می شوند . موقع نیاز به هورمون های تیروئیدی ، ترشح TSH باعث انتقال تیروگلوبولین از داخل فولیکول به درون سلول شده و توسط آنزیمهای پروتئولیتیک هورمونهای تیروئید آزاد می گردند ( این عمل توسط ید و لیتیوم متوقف می شود ) .

خطاهای متابولیک داخل غده تیروئید می تواند در کودکانی که از نظر آناتومیکی غده تیروئید سالمی دارند باعث هیپوتیروئیدی مادرزادی شود .

کمبود ید در زمان رشد جنین و شیرخواری و اوایل کودکی باعث گواتر و هیپوتیروئیدیسم می شود .

هورمون اصلی که توسط تیروئید ساخته و آزاد می شود T4 است . فقط 10-40 درصد T3 موجود در جریان خون توسط غده تیروئید ساخته می شود و بقیه آن از طریق دیودیناسیون T4 در نسوج محیطی تولید می شود . پروتئین اصلی حامل هورمون های تیروئید TBG است . حدود 70% T4 به TBG و 20% آن به thyroxine-binding prealbumin که امروزه به آن transthyretin ( TTR ) می گویند و 10% آن نیز به آلبومین متصل می شود . T4 آزاد فقط حدود 03/0 درصد T4 موجود در جریان خون را تشکیل می دهد و قسمتی است که از نظر متابولیکی فعال است .

50% T3 سرم نیز به TBG و 50% آن به آلبومین متصل می شود . 3/0 درصد T3 بصورت آزاد است . حدود یک سوم T4 مادر از طریق جفت به جنین می رسد . قبل از شروع سنتز هورمونهای تیروئید توسط جنین ، T4 مادر در تکامل جنین بخصوص مغز او نقش دارد . اگر مادری دچار هیپوتیروئیدیسم باشد جنین او در معرض آسیب نورولوژیک قرار دارد . T4 مادر ممکن است بتواند بطور نسبی باعث محافظت از جنین هیپوتیروئید تا موقع تولد بشود . مقادیر کمی T4 مادر از جفت رد می شود ولی به آن اندازه نیست که مزاحمتی در تشخیص آزمایشگاهی هیپوتیروئیدی نوزاد ایجاد کند .

بیماری تیروئید مادر تأثیر قابل ملاحظه ای روی عمل تیروئید جنین و نوزاد دارد.

اتوآنتی بادیهای از نوع IgG مانند آنچه در تیروئیدیت اتوایمیون دیده می شود می تواند از جفت رد شده و باعث ممانعت از عمل تیروئید جنین شود .