تحقیق در مورد گلوتاتیون، کاتالاز و مالون دی آلدهید در بیماران 18ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 18 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

گلوتاتیون، کاتالاز و مالون دی آلدهید در بیماران - تالاسمی ماژور

خلاصه (Abstract): در اختلالات همولیتیکی مانند تالاسمی، تغییر در تعادل آنتی اکسیدانت/پراکسیدانت باعث حساسیت ترکیبات سلولی نسبت به اکسیداسیون می شود. در - تالاسمی، کاهش یا نقص در بیوسنتز زنجریره - گلوبین منجر به تجمع زنجیره های - گلوبین جفت نشده و رسوب آنها در اریتروسیت ها می شود. این گلبولهای قرمز در در طحال بدام افتاده و همولیز می شوند و آهن آنها آزاد می گردد. علاوه بر این گرانباری ثانویه آهن (Secondary iron overload) که در اثر تزریق خونهای متوالی در این بیماران بوجود می آید زمینه را برای تشکیل رادیکال آزاد و ایجاد استرس اکسیداتیو و آسیب بافتی فراهم می کند. در این مطالعه پارامترهای مانند GSH، Catalase، MDA، آهن، فریتین، SGOT، SGPT، ALP و LDH در دو گروه بیماران - تالاسمی ماژور و کنترل آنها اندازه گیری شد. نتایج بدست آمده نشان می دهد که اختلاف معنی داری (P

واژه های کلیدی (key words): بتا-تالاسمی ماژور، گلوتاتیون – کاتالاز – مالون دی آلدهید.

ویتامین E و استرس اکسیداتیو در - تالاسمی ماژور

خلاصه (Abstract): در سندروم های - تالاسمی، کاهش یا نقص در بیوسنتز زنجیره - گلوبین، منجر به تجمع زنجیره های - گلوبین جفت نشده در RBC می شود. علاوه بر این، گرانباری آهن (iron overload) در بیماران - تالاسمی باعث ایجاد رادیکال آزاد، بهم خوردن تعادل آنتی اکسیدانت / پراکسیدانت و در نهایت آسیب پراکسیداتیو بافتی می شود. هدف از این مطالعه تعیین تأثیر استرس اکسیداتیو برروی سطح Vit E در این بیماران میباشد. در این مطالعه پارامترهایی مانند، Vit E، MDA، Fe2+، Ferritin، SGOT، SGPT، ALP و LDH در گروه بیماران - تالاسمی ماژور و کنترل آنها اندازه گیری شد و نتایج نشان داد که اختلاف معنی داری (P

واژه های کلیدی: بتا – تالاسمی ماژور – ویتامین E، مالون دی آلدهید، استرس اکسیداتیو

مقدمه: سندرومهای - تالاسمی جزء شایعترین آنمی های همولیتیک مزمن وراثتی می باشند که به علت نقص در سنتز زنجیره - گلوبین بوجود می آیند. شدت عدم تعادل بین زنجیره های گلوبین، فنوتیپ های مختلفی از تالاسمی را بروز می دهد. نقص یا کاهش در بیوسنتز - گلوبین باعث تجمع زنجیره های - گلوبین جفت نشده در RBC می شود و این حالت باعث الکتروفورز غیرمؤثر می گردد. مطالعات اخیر نشان داده است که هرگونه عدم تعادل بین زنجیره‌های و - گلوبین، نقش مهمی در ایجاد استرس اکسیداتیو بازی می کند (1).

در بیماران - تالاسمی ماژور به دلیل تزریق خونهای مکرر و متوالی و افزایش جذب آهن (تا حدی به علت اریتروپوئز غیر مؤثر) گرانباری آهن (iron overload) بوجود می آید و از آنجا که بدن فاقد راه فیزیولوژیک برای دفع آهن می باشد، هرگونه افزایش مستمر آهن ممکن است به تجمع آن منتهی گردد (2).

آهن نقش مهمی در تولید رادیکالهای فعال اکسیژن (ROS) دارد. چرخه اکسیداسیون / احیاء آن در حقیقت واکنش فنتون را تقویت می کند. واکنش فنتون در تولید رادیکال هیدروکسیل که یک اکسید کننده قوی می باشد نقش دارد (3).