دانلود تحقیق درباره ی تاریخچه بیماری ایدز

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

تاریخچه بیماری ایدز

در سال ۱۹۸۱ هشت مورد و خیم از ابتلا به بیماری ” کاپوسی سارکوما”، یکی از انواع خوش خیم تر سرطان که معمولا در میان افراد سالمند شایع است، در میان مردان هم جنس گرای نیویورک گزارش شد.تقریباً همزمان با این موارد، شمار مبتلایان به یک عفونت ریوی نادر در کالیفرنیا و نیویورک بالا رفت.با این که در آن زمان عامل شیوع ناگهانی این دو بیماری مشخص نشده بود، اما معمولا از این دو واقعه پزشکی به عنوان آغاز ایدز یاد می کنند.در طی یک سال این بیماری بدون نام، گسترش زیادی داشت تا سرانجام در ۱۹۸۲ آن را ایدز نامیدند.

به مرور شمار بیشتری متوجه این بیماری جدید شدند، چون گروه های گسترده تری از مردم، و نه فقط همجنس گرایان، را مبتلا می کرد.بیماران هموفیل و معتادان تزریقی با علائمی مشابه ایدز به پزشک مراجعه می کردند.همزمان با ظهور ایدز درآمریکا، درآن سوی اقیانوس آتلانتیک پزشکان در فقیرترین قاره جهان آفریقا، متوجه شیوع یک پدیده جدید بهداشتی شدند.این بیماری که در زبان محلی” اسلیم”(SLIM) – مرگ در اثرتحلیل تدریجی بدن – نام گرفته بود، در آفریقا به معضلی عمیق تبدیل می شد.در وهله اول پزشکان دلیلی نمی دیدند که ایدز، بیماری شایع درمیان همجنس گرایان آمریکای ثروتمند، را با اسلیم مرتبط بدانند.اما تحقیقات بعدی و شیوع علائمی مشابه درمیان زنان و دگر جنس گراها نشان داد که هر دوی این بیماری ها یکی بوده وهمان ایدز است.درهیاهویی از جنجال ها و ابهامات گسترده درباره این بیماری کشنده جدید، تلاش ها برای تشخیص علت بروز ایدز و نحوه انتقال آن، با شتابی بی سابقه آغاز شد.

در سال ۱۹۸۴ یک گروه محقق آمریکایی به ریاست” رابرت گالو” اعلام کرد که آنها عامل بیماری ایدز را کشف کرده اند، یعنی همان ویروسی که ما آن را حالا اچ آی وی می خوانیم.البته این ادعا با اعتراض ” لوک موننتیر” و گروه محققان فرانسوی او، که ماه ها قبل این ویروس را شناسایی کرده بودند، روبرو شد.در بحبوحه این جنجال ها محققان برای پیدا کردن درمان ایدز بسیج شدند: جستجویی که هنوز هم ادامه دارد.آزمایش های خون نشان داد که ویروس اچ آی وی سراسر جهان را در پنجه مهلک خود گرفته و در مدت زمانی کم به تمام قاره ها گسترش یافته است.تلاش ها برای درک این ویروس به موضوعی بسیار اضطراری تبدیل شد. این که از کجا آمده و چرا در قرن بیستم هم زمان در دو نقطه مختلف یعنی آفریقا و آمریکا ظهور کرده بود.

شرح بیماری

ایدز عبارت‌ است‌ از بوجود آمدن‌ ضعف‌ عمده‌ در دستگاه‌ ایمنی‌ بدن‌ (نقص‌ ایمنی‌). این‌ امر باعث‌ کاهش‌ توانایی‌ بدن‌ در مقابله‌ با عفونتها و توانایی‌ سرکوب‌ سلول‌های‌ غیرطبیعی‌ مثل‌ سلول‌های‌ سرطانی‌ می‌شود. ویروس‌ ایدز سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در خون‌ (لنفوسیت‌ها) و سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در بافت‌ها مانند مغز استخوان‌، طحال‌، کبد و گره‌های‌ لنفاوی‌) را درگیر می‌سازد. این‌ سلول‌ها در تولید پادتن‌ برای‌ مقابله‌ با بیماریها و سرطانها نقش‌ دارند. در مجموع‌ باید گفت‌ که‌ ایدز یک‌ نوع‌ نقص‌ ایمنی‌ ثانویه‌ است‌ که‌ در سیر عفونت‌ با ویروس‌ ایدز ایجاد می‌شود.

علت بیماری

عامل بیماری ایدز یک نوع ویروس از گروه رترو ویروسها است که باعث کاهش توانایی سیستم ایمنی بدن میزبان می‌شود. علایمی که ما در بیماری ایدز می‌شناسیم مربوط به بیماریهایی است که در اثر نقص دستگاه ایمنی بدن تولید می‌شوند. در اکثر بیماریهای ویروسی وضع به این منوال است که سلولهای مملو از ویروس ویروسها را آزاد کرده و این ویروسها خود را با پادتنهای آماده مواجه می‌بینند. در چنین وضعی بیماری شخص برطرف می‌شود. اما در مورد ویروس ایدز وضع به گونه‌ای دیگر است.در اینجا اولین ویروسی که وارد اولین سلول میزبان می‌شوند از حمله پادتنها در امان می‌مانند. ویروسهای جدیدی که از سلول خارج می‌شوند بعضا توسط پادتنها خنثی می‌شوند اما ژنهای اولیه در درون سلول میزبان به تولید ویروس ادامه می‌دهند. ممکن است که ویروس در بدو ورود به سلول میزبان به صورت غیر فعال درآید و بعد از گذشت چندین سال به مساعد شدن اوضاع فعالیت بیماریزایی خود را آغاز کند. این ویروس دستگاه ایمنی بدن را تضعیف می‌کند و در این یک سرماخوردگی ساده هم می‌تواند برای شخص مشکل ساز باشد.

سیر بیماری و علایم آن

ابتلا به بیماری ایدز در اغلب موارد با عوارض ساده‌ای مانند اسهال ، خارش پوست و افزایش خفیف حرارت بدن شروع می‌شود. این عوارض پس از چند هفته خودبخود برطرف می‌شود و شخص خیال می‌کند که به سرماخوردگی دچار بوده است. از آنجا که ساخته شدن پادتنهای موثر حدود 14 روز طول می‌کشد دراین زمان جدال بین ویروسها و پادتنها در جریان است. پس از سپری شدن این مرحله دورانی فرا می‌رسد که حال شخص بیمار خوب می‌شود اما در خون او پادتن ضد ایدز را می‌توان تشخیص داد و از خون وی ویروس ایدز را بدست آورد.لنفوسیت T4 که مبتلا شده است شروع به تقسیم می‌کند همین امر باعث تورم غدد لنفاوی می‌شود. تورم غدد لنفاوی گاه ماهها یا سالها بعد از ابتلای اولیه پدیدار می‌شود و می‌تواند مدتها به همان حال باقی بماند. در بسیاری از موارد هم ناراحتیهای جدی دیگری به آن اضافه می‌شود. بیماران اکثرا به شدت لاغر می‌شوند چون دیواره روده آنها مواد غذایی را بطور کامل جذب نمی‌کند. در اروپا که تغذیه مردم رضایت بخش است کم شدن وزن چندان مخاطره آمیز نیست. اما در بعضی کشورهای جهان سوم که مردم با سوء تغذیه دست به گریبانند کاهش وزن فرد را نحیف می‌کند.عرق کردن در شب و احساس خستگی ، التهاب بیضه‌ها از سایر علایم این بیماری است. مرحله بعدی که در آن تصویر نهایی بیماری ایدز به نمایش گذاشته می‌شود حاصل از درهم شکسته شدن کامل سیستم دفاعی بدن است. تعداد سلولهای لنفوسیت T4 به شدت کاهش یافته است و در این حالت انواع بیماریهای باکتریایی ، ویروسی و انگلی قادر هستند که فرد مبتلا را از پای بیاندازند.

عوامل تشدید کننده بیماری

تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌. همجنس‌بازها در معرض‌ بیشترین‌ خطر هستند.

بی‌بند و باری‌ جنسی‌

استفاده‌ از سرنگهای‌ آلوده‌ برای‌ تزریق‌ مواد مخدر

تزریق‌ خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ آلوده‌

مواجهه‌ کارکنان‌ بیمارستانها و تکنسینهای‌ آزمایشگاهی‌ با خون ‌، مدفوع‌ ، یا ادرار افراد آلوده‌ به‌ ویروس‌ ایدز.

پیشگیری‌

از تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌ یا افرادی‌ که‌ مواد مخدر تزریقی‌ مصرف‌ می‌کنند خودداری‌ شود.

از بی‌بندوباری‌ جنسی‌ خودداری شود.

خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ باید از لحاظ‌ آلودگی‌ بررسی‌ شده‌ باشد.

تشخیص بیماری

تشخیص این بیماری از طریق آزمایش خون امکان‌پذیر است. خوشبختانه در کشور ما این آزمایش به صورت رایگان انجام می‌شود تا افراد مختلف از سلامتی خود اطمینان حاصل کنند.

بیماری ایدز تمامی دستگاههای بدن را گرفتار می کند. با تشخیص به موقع و بجا و بدنبال آن

درمان

در حال‌ حاضر داروها در معالجه‌ عفونت‌ ایدز مؤثر نیستند. برای‌ مقابله‌ با عفونت‌ها یا پیشگیری‌ از آنها ممکن‌ است‌ آنتی‌بیوتیک‌ تجویز شود. داروهای‌ ضد ویروسی‌ مانند دیدانوزین‌ ، استاوودین ، زالسی‌ تابین‌ ، زیدوودین‌ و نیز داروهای‌ مهارکننده‌ پروتئاز در درمان‌ عفونت‌ با ویروس‌ ایدز مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند و ممکن‌ است‌ پیشرفت‌ بیماری‌ را به‌ تأخیر اندازند. تجویز آنها باید توسط‌ پزشکان‌ با تجربه‌ انجام‌ پذیرد. با این‌ داروها (مثل‌ زیدووین‌) می‌توان‌ انتقال‌ عفونت‌ به‌ نوزادان‌ مادران‌ حامله‌ را کاهش‌ داد. تحقیقات‌ زیادی‌ در رابطه‌ با داروهای‌ جدیدتر و واکسن‌ آن‌ از طریق مهندسی ژنتیک در دست‌ انجام‌ هستند.

دانلود تحقیق درباره ی تاریخچه بیمه بیماری 27 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

قسمت اول – تاریخچه بیمه بیماری :

تعیین تاریخ معینی برای پیدایش بیمه بیماری تقریبا غیر ممکن است ، بعضی از علمای علم بیمه معتقدند نوعی از بیمه بیماری قبل از میلاد مسیح در چین قدیم مرسوم بوده است. بدین نحو که بسیاری از ثروتمندان چین در ایام سلامت مبالغ به پزشک خود می پرداختند – برای اینکه در موقع بیماری اگر از پرداخت حق العلاج و هزینه های معالجه عاجز می ماندند پزشکی که قبلا در موقع سلامتی بیمار از او پول گرفته او را معالجه نماید- این رویه تقریبا امروزه نیز اساس بیمه بیماری خصوصی را تشکیل می دهد زیرا بیمه شده در دوران سلامتی مبالغی را به بیمه گر می پردازدو در موقع بیماری موسسه بیمه گر هزینه بیماری و معالجه بیمه گذار را پرداخت می کند.

در مصر قدیم و هند قدیم نیز اجتماعاتی از افراد خیر تشکیل می شدو اعاناتی در صندوقی جمع آوری می گردید و هر وقت عضوی مریض می شد که قادر به پرداخت هزینه معالجه خود نبود از این صندوق به او کمک می شد.

در اروپا مدارک تاریخی برای شروع بیمه بیماری مربوط به قرن 13 می شود. در این قرن بیمه بیماری برای حملیت از دریانوردان بیمار در کشورهای اروپا بوجود آمد. من باب مثال در دو شهر قدیمی ((اولرون )) و ((ویسبی))در قوانینی که بین سالهای 1266الی 1798 وضع شدند مواردی مربوط به بیمه بیماری دیده میشود. ویسبی شهری بوده است واقع در جزیره ((گوتلند))در دریای آدریاتیک ، در قوانین این شهر ذکر شده :

(( چنانچه تاجری ناخدای کشتی را مجبور به بیمه کشتی نماید ، تاجر نیز ناگزیر است که حیات ناخدا را در برابر مخاطرات دریا بیمه نماید. ))

در یکی از قوانین شهر ((اولرون )) چنین ذکر شده :

((چنانچه بیمار به هر یک از کارکنان کشتی رو آورد، مادامیکه آن کارگر بیمار در خدمت کشتی استناخدا باید آن مریض را در ساحل پیاده کرده و برای او بالاپوش و روشنایی تامین کند و همچنین باید برای او یکی از غلامان کشتی را بخدمت گمارد و یا زنی را اجیر کرده و بحفاظت و پرستاری او انتخاب نماید.))

در قرون وسطی در اروپا ، اصناف تشکیلاتی برای حمایت از اعضای خود بوجود آوردند. عضو هر صنف ضمن ادای سوگند متعهد می شد که مختصری از مزد خود را برای عضو بیمار و هزینه های معالجه او بپردازد.

در سال1663 میلادی دولت هلند سربازان خود را در برابر از دست دادن دستها و پاها و چشمها بیمه نمودند.

با توجه به اینکه بیمه باربری و آتش سوزی و عمر مجاوز از چند قرن قبل در انگلستان بوجود آمده و با پیدایش راه آهن ، بیمه حوادث راه آهن نیز در آن سرزمین پیریزی گردید ، معذالک تا اواخر قرن 18 در آن کشور که پیشرو صنعت جهانی بیمه می باشد، بیمه بیماری بوجود نیامد. احتمالا پیدایش بیمه بیماری پس از انقلاب صنعتی و با ظهور کارخانجات و کارگاههای بزرگ ماشینی ضروری شناخته شد. این استدلال از این جهت صحیح بنظر می رسد که قبل از انقلاب صنعتی ، مردم از زندگی کشاورزی برخودار بودند و در بین کشاورزان عامل مهمی که آنها را بطور جمعی دچار تاملات و نگرانی برای بیماری بنماید وجود نداشت. در حالی که زندگی صنعتی و سوانح ماشینی که باعث ضایعات بدنی می شد و بالاخره استنباطات جدید از فلسفه اجتماعی تغییراتی در اجتماعات و افکار بوجود آورد و عوامل مزبور باعث شد بیمه بیماری بوجود بیاید.

در انگلستان در اوایل قرن 19 انجمن هایی که از اتحادیه های صنفی ریشه می گرفت و بنام انجمن یاران نامیده می شدند تشکیل گردیدند ، در این انجمن ها اگر اعضای آن دچار بیماری می شدند مورد حمایت اعضا قرار می گرفتند.

در سال 1848 یکی از شرکت های بیمه انگلستان با همکاری راه آهن آن کشور یک نوع بلیط مسافرت انتشار داد که با خرید آن بلیطها اگر مسافر در طول سفر خود در اثر سوانح با جراحات سخت و ضایعات بدنی مواجه می شد معالجات این نوع مسافرین را شرکت بیمه تقبل می کرد.

آغاز بیمه بیماری در آمریکا در اواسط قرن 19 می باشد. در سال 1847 شرکت بیمه بهداشت ((ماساچوست )) بوجود آمد. این شرکت و شرکت های مشابه آن که در این دوره در آمریکا بوجود آمدند از روش انجمن های یاران انگلستان پیروی می کردند و نرخیس که برای بیمه معین نموده بودند همان نرخ موسسات انگلیسی بود.

بنظر می رسد شرکت بیمه بهداشت ((ماساچوست )) نخستسن شرکتی بوده باشد که بیمه سوانح را در آمریکا بوجود آورده، این شرکت ابتدا با سرمایه 50000 دلار تشکیل یافت و مانند همه بیمه گران اولیه تعهدات و قراردادش بصورت بلیط بود که در زیر نمونه ای از این نوع بیمه نامه درج می گردد :

دانلود تحقیق درباره ی بیماری گامبورو

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری گامبورو تاریخچه :

برای اولین بار در سال 1962 مشاهده شد که به علت تظاهراتی که در کلیه میداد جزئی از برونشیت عفونی میدانستند . سالهای بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشیت عفونی و علیرغم آن ایجاد بیماری مزبور و نیز به علت بروز عفونت بورس فابریسیوس مشخص شد که این بیماری از بیماری برونشیت عفونی جدا است لذا بیماری با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغییر نام داد . ویروس گامبورو: ویروس گامبورو تنها ویروس بیماریزای خانوادة بیرناویریده است و دارای دو جزء منفک 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ویروسی بسیار مقاوم که 56 درجة سانتیگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتیگراد را 90 دقیقه و حرارت 70 درجة سانتیگراد را بمدت 60 دقیقه تحمل میکند. ویروس برونشیت حرارت 56 درجة سانتیگراد را 20-15 دقیقه تحمل میکند. ویروس گامبورو در PH اسیدی مقاوم و در PH قلیایی زود از بین میرود. سود سوزآور 4% آنرا از بین میبرد ولی ترکیبات چهارتایی آمونیوم مثل مرتیولاتها اصلاً اثر ندارند. فرمالدئید 5% در عرض یک ساعت ویروس را از بین میبرد و ترکیبات هالوژندار مثل ید و کلر مؤثر است ولی ترکیبات فنلی در بعضی شرایط مؤثر و در اکثر شرا بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .

این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .

اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :

ü       Anemia Syndrome .

ü       E.Coli Infection .

ü       شکست عملیات واکسیناسیون .

شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

کشت ویروس :ویروس گامبورو در کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین کشت میشود. اگر برای اولین بار در پرده کوریوآلانتوئیک جنین 11-10 روزگی تزریق شود جراحتی ایجاد نمیکند ولی بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنین میشود. خونریزی زیر جلدی، نکروز کبد، رگه های زرد رنگ در کبد، نکروز عضلانی، سبز شدن کیسه زرده به خاطر اختلافات کبد و پس زدن صفرا در جنین مرده دیده میشود. سروتیپ های ویروس :از نظر آزمایش خنثی شدن ویروس دو سروتیپ زیر وجود دارد: 1- برای ماکیان بیماریزا است و بعضی از سویه ها با 50% تلفات و برخی از سویه ها بدون علامت بالینی هستند. 2- در اردک و بوقلمون بیماریزاست و برای ماکیان بیماریزایی ندارد.

بیماریزایی :ویروس گامبورو سلولهای B فولیکولهای لنفاوی بورس را از بین میبرد لذا بیماریزائی ویروس با رشد بورس فابریسیوس ارتباط مستقیم دارد. ویروس گامبورو بر سلولهای T فولیکولهای لنفاوی بورس کمتر اثر دارد . بیماری گامبورو در مقابل بیماریهایی مثل نیوکاسل ، لارنگو ، برونشیت ، سالمونلا ، کلی باسیل ، مارک و کمخونی عفونی و حتی واکسیناسیون آنها بدن را ضعیف می کند . اگر ویروس در هفته اول زندگی به جوجه حمله کند بسته به پادتن های مادری از همان لحظه اول یا از هفته سوم به بعد بیماری ایجاد می شود. (از راه چشم) مثلاً در بیماری برونشیت که ایمنی مخاطی توسط پلاسماسل های غدد هاردرین ایجاد می شود. اگر ویروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله کند پلاسماسل ها را از بین میبرد (تا 5-4 ایمنی مخاطی از بین میرود . چون بیماریزایی ویروس نسبت مستقیم با رشد بورس(هفته) دارد اگر ویروس قبل از 3 هفتگی وارد بدن شود چون بورس کوچک است شدت بیماری کمتر بروز می کند علیرغم آنکه تضعیف ایمنی زیادتر است . ولی در 7-3 هفتگی چون بورس بزرگ است نشانی ها بیشتر تظاهر می کند هر چند تضعیف ایمنی زیاد نیست از سن 10 هفتگی به بعد گامبورو از نظر تضعیف ایمنی و ایجاد عارضه اثری ندارد .

دانلود تحقیق درباره ی بیماری گامبورو 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری گامبورو تاریخچه :

برای اولین بار در سال 1962 مشاهده شد که به علت تظاهراتی که در کلیه میداد جزئی از برونشیت عفونی میدانستند . سالهای بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشیت عفونی و علیرغم آن ایجاد بیماری مزبور و نیز به علت بروز عفونت بورس فابریسیوس مشخص شد که این بیماری از بیماری برونشیت عفونی جدا است لذا بیماری با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغییر نام داد . ویروس گامبورو: ویروس گامبورو تنها ویروس بیماریزای خانوادة بیرناویریده است و دارای دو جزء منفک 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ویروسی بسیار مقاوم که 56 درجة سانتیگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتیگراد را 90 دقیقه و حرارت 70 درجة سانتیگراد را بمدت 60 دقیقه تحمل میکند. ویروس برونشیت حرارت 56 درجة سانتیگراد را 20-15 دقیقه تحمل میکند. ویروس گامبورو در PH اسیدی مقاوم و در PH قلیایی زود از بین میرود. سود سوزآور 4% آنرا از بین میبرد ولی ترکیبات چهارتایی آمونیوم مثل مرتیولاتها اصلاً اثر ندارند. فرمالدئید 5% در عرض یک ساعت ویروس را از بین میبرد و ترکیبات هالوژندار مثل ید و کلر مؤثر است ولی ترکیبات فنلی در بعضی شرایط مؤثر و در اکثر شرا بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .

این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .

اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :

ü       Anemia Syndrome .

ü       E.Coli Infection .

ü       شکست عملیات واکسیناسیون .

شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

کشت ویروس :ویروس گامبورو در کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین کشت میشود. اگر برای اولین بار در پرده کوریوآلانتوئیک جنین 11-10 روزگی تزریق شود جراحتی ایجاد نمیکند ولی بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنین میشود. خونریزی زیر جلدی، نکروز کبد، رگه های زرد رنگ در کبد، نکروز عضلانی، سبز شدن کیسه زرده به خاطر اختلافات کبد و پس زدن صفرا در جنین مرده دیده میشود. سروتیپ های ویروس :از نظر آزمایش خنثی شدن ویروس دو سروتیپ زیر وجود دارد: 1- برای ماکیان بیماریزا است و بعضی از سویه ها با 50% تلفات و برخی از سویه ها بدون علامت بالینی هستند. 2- در اردک و بوقلمون بیماریزاست و برای ماکیان بیماریزایی ندارد.

بیماریزایی :ویروس گامبورو سلولهای B فولیکولهای لنفاوی بورس را از بین میبرد لذا بیماریزائی ویروس با رشد بورس فابریسیوس ارتباط مستقیم دارد. ویروس گامبورو بر سلولهای T فولیکولهای لنفاوی بورس کمتر اثر دارد . بیماری گامبورو در مقابل بیماریهایی مثل نیوکاسل ، لارنگو ، برونشیت ، سالمونلا ، کلی باسیل ، مارک و کمخونی عفونی و حتی واکسیناسیون آنها بدن را ضعیف می کند . اگر ویروس در هفته اول زندگی به جوجه حمله کند بسته به پادتن های مادری از همان لحظه اول یا از هفته سوم به بعد بیماری ایجاد می شود. (از راه چشم) مثلاً در بیماری برونشیت که ایمنی مخاطی توسط پلاسماسل های غدد هاردرین ایجاد می شود. اگر ویروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله کند پلاسماسل ها را از بین میبرد (تا 5-4 ایمنی مخاطی از بین میرود . چون بیماریزایی ویروس نسبت مستقیم با رشد بورس(هفته) دارد اگر ویروس قبل از 3 هفتگی وارد بدن شود چون بورس کوچک است شدت بیماری کمتر بروز می کند علیرغم آنکه تضعیف ایمنی زیادتر است . ولی در 7-3 هفتگی چون بورس بزرگ است نشانی ها بیشتر تظاهر می کند هر چند تضعیف ایمنی زیاد نیست از سن 10 هفتگی به بعد گامبورو از نظر تضعیف ایمنی و ایجاد عارضه اثری ندارد .

دانلود تحقیق درباره ی بیماری وبا

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

بیماری وبا

وبا (cholera) بیماری اسهالی مناطق گرمسیری (یا در فصول گرم مناطق دیگر) است که توسط باکتریی بنام ویبریوکلرا ایجاد می‌شود که منحصراً انسان را مبتلا می کند و علایم آن ناشی از سمی است که توسط میکروب در روده انسان ترشح می گردد. انتقال بیماری از طریق دست های آلوده، تماس با مواد دفعی و استفراغ بیماران و ملافه ها و لوازم آلوده، همچنین آب آلوده به مدفوع، سبزی و میوه های خام آلوده یا شسته شده با آب آلوده و یا غذای آلوده شده توسط دست یا مگس امکان پذیر است.این باکتری بر روی مخاط دستگاه گوارش انسان تأثیر گذاشته و دفع مایع را از راه مدفوع افزایش می دهد. وبای التور یک بیماری حاد اسهالی است که بیماران وبائی بطور مشخص دچار اسهال آبکی همراه با دهیدراتاسیون می‌شوند. این بیماری به شدت مسری می باشد. ویژگی مشخص وبا آغاز ناگهانی اسهال جهنده بدون فشار و آبکی است که به دنبال آن استفراغ ، کم آب شدن سریع ، گرفتگی ماهیچه ها و کم شدن ادرار فرا می رسد. میزان کشندگی بیماری در صورت عدم جایگزینی سریع مایعات و الکترولیت بدن ۳۰ الی۴۰ درصد می باشد. وبا را می‌توان با مایع درمانی خوراکی یا تزریقی و جایگزینی الکترولیت‌ها بصورت موفق درمان کرد. معمولاً وبا از طریق آب یا غذای آلوده به مدفوع و یا حتی بزاق فرد آلوده منتقل می‌شود. آموزش مردم درباره غذا و آب سالم و شتشوی دستها پس از استفاده از توالت یا آبریز از بروز موارد جدید جلوگیری می‌کند.علائم و نشانه ها وبا طیف وسیعی دارد. تقریباً ۷۵ درصد از افرادی که دچار عفونت با ویبریوکلرا می شوند هیچ نشانه ای از بیماری ندارند، ۲۰ درصد دیگر دچار اسهال می شوند که از اسهال ایجاد شده توسط دیگر ارگانیسمها قابل افتراق نیست. در ۲ تا ۵ درصد از افراد مبتلا، عفونت اسهال آبکی ، استفراغ و از دست رفتن آب بدن رخ می دهد. در برخی موارد حتی تا ۲۵ لیتر آب را در روز دفع می شود ، اگر این آب از دست رفته جبران نشود برای فرد خطرناک و مرگ آور خواهد بود. وبای علامت دار با اسهال آبکی حجیم بدون تب و زورپیچ شکم آغاز می گردد. مدفوع بیماران وبایی ظاهر مایع شفاف آغشته به موکوس سفید رنگ می گیرد که مدفوع آب برنجی نام دارد. معمولاً بدون بو بوده یا بوی ماهی را دارد. استفراغ و کرامپ های دردناک در پاها شایع می باشد. در موارد شدید بیماری زورپیچ در معده و درد در دستها و پاها ممکن است وجود داشته باشد. پوست بدن در افراد مبتلا، چروکیده و ادرار آنان کم و بسیار غلیظ می شود.  

علائم خطر :

عطش فراوان

استفراغ شدید و مداوم

تب بسیار بالا

دفع بیش از حد اسهال آبکی

بی حالی شدید

وجود خون در مدفوع

عدم توانائی نوشیدن و خوردن

وخیم شدن حال بیمار 

دوره نهفتگی دوره پنهانی وبا از چند ساعت تا ۵ روز بوده و بطور معمول ۱ الی۲ روز است و علائم بیماری ۲ تا ۳ روز طول می کشد و در بعضی از بیماران تا ۵ روز ادامه می یابد. شدت علائم بیماری به سرعت و مدت از دست رفتن مایعات بدن بستگی دارد.راه های انتقال وبا :بیشترین راه اپیدمی وبا در کشور، افراد ناقل و مبتلا به این بیماری هستند. انتقال وبا از انسان به انسان از راههای زیر صورت می گیرد :آب آلوده به مدفوع ( منابع آب بدون نظارت ) شامل : استخرهای بدون کلر کافی و ...، آشامیدنی‌ها و خوراکی‌ های آلوده .شایان ذکر است خوردنی و آشامیدنی آلوده با همه گیری وبا رابطه مستقیم دارد و شیردادن کودکان با بطریی که با ماده ضد عفونی به خوبی تمیز نشده باشد یک عامل خطر چشمگیر برای شیرخواران است.توضیح ۱: انتقال توسط تماس مستقیم فرد به فرد مانند تماس با بیمار نادر است.توضیح ۲: طبق دستور وزارت بهداشت و درمان، در حال حاضر کلیه مسئولین استخرهای سرپوشیده و سر باز ملزم به اضافه نمودن کلر تا اندازه  3.5 ppm می باشند.

ابتلای به وبا دارای سه مرحله است :

الف : مرحله تخلیه ای: بیمار ناگهان دچار اسهال شدید، بدون درد و آبکی می شود که به دنبال آن ممکن است استفراغ روی داده و مدفوع