تحقیق درمورد بیماریهای متابولیکی گاو شیری

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

METABOLIC DISORDERS IN DAIRY COWSDepartment of Animal Science - McGill Universityترجمه: دکترجاوید مرتضوی تبریزی [e-mail] مهندس رامین سلا مت دوست نوبر [e-mail]

بیماریهای متابولیکی گاو شیری

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:1- تب شیر 2- ادم یا خیز پستانی 3- کتوزیس4- سندرم کبد چرب5- جفت ماندگی6- جابجایی شیردان 7- اسیدوزیس8- لنگش (Laminitis) تب شیر:تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.علایم عمومی بروز تب شیر:- از دست دادن اشتها- عدم فعالیت دستگاه گوارش - سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزهعلایم اختصاصی بروز تب شیر:- عدم تعادل حین راه رفتن- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:- ایستادن همراه با لرزش- افتادن روی سینه - افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطیتغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl زایمان طبیعی                8/6 – 6/8 mg/dlبروز تب شیر خفیف          5/7 –9/4 mg/dlبروز تب شیر متوسط        8/6 –2/4 mg/dl بروز تب شیر شدید          7/5 –5/3 mg/dl علل بروز تب شیر:تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.درمان:روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید. پیشگیری:راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد. جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ

تحقیق درمورد بیماریهای گاوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

مقدمه

هدف از فراگیری هر علمی ، به کار بستن و استفاده عملی ازآن برای بهبود زندگی بشر می باشد . دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشأ دامی کمک می کند و از سوی دیگر ، با تشخیص و درمان به موقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد.

یک گاوزمانی قادر به تولید شیر می باشدکه زایمان کرده و کل تولید شیر این حیوان در طول عمر او زمانی به حداکثر می رسدکه به طور مرتب و با فاصله مشخصی ( حدود 12 ماه ) زایمان کند . یک گاودار حرفه ای باید به راندمان تولید مثل گله توجه فوق العاده ای داشته باشد . این در حالی است که اکثر گاودارها به این مسأله بی توجه هستند و به دلیل طولانی شدن فاصله بین دو زایش گاوها ، تولید شیر و در نتیجه درآمدشان کاهش می یابد .

یکی از دلایل اصلی افزایش فاصله بین دو زایش و آبستنی مجدد ، بیماری هایی است که گاو بعد از زایمان به آن ها مبتلا می شوند . با پیشگیری ازاین بیماری ها می توان از افزایش فاصله بین دو زایش و کاهش پتانسیل تولید شیر گله جلوگیری کرد .

ادم پستان

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .

گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .

بعضی نژادها (جرسی و هلشتاین ) حساسترند . در هر نژاد ، بعضی از افراد مستعدتر می باشند . معذالک ، ارثی بودن آن ضعیف است و حدود15% می باشد .

تلیسه هایی که درسن بیش از 30 ماهگی زایمان می کنند ، بیشتر در معرض ابتلا هستند . هنگامی که دوره خشکی افزایش می یابد و گاوها چاق هستند و کمتر فعالیت بدنی دارند ، خطر ابتلا بیشتراست . علت ادم پستان ،تغییرات هورمونی قبل از زایمان وبویژه بالا رفتن استروژنهای عمل کننده روی خاصیت نفوذ پذیری سلولها می باشد . بعلاوه ، وزن رحم ، کندی درجریان برگشت خون از پستان را مساعد می کند بالاخره ترشح کلستروم نیز دارای نقش می باشد . از نقطه نظر غذایی، به نظر می رسد که نسبت زیاد پتاسیم قبل از اولین زایمان یا درجریان دوره خشکی اثر سوء داشته باشد.افزایش انرژی در جیره دوره خشکی و نیز آماده شدن گاو برای زایمان همراه باافزایش ناگهانی کنسانتره از سببهای مساعد کننده می باشند .

اقدامات عمومی مبارزه

بر اساس حذف فاکتورهای مساعد کننده می باشد :

در نظر گرفتن زایمان زود در اولین زایمان (24 تا28 ماه ) ؛

مساعد کردن فعالیت بدنی ماده گاوها به وسیله آزاد گذاشتن حرکاتشان درست قبل از زایمان ؛

هدایت غذایی مناسب قبل از زایمان ، افزودن تدریجی کنسانتره در جریان 2 تا 3 هفته قبل از زایمان که نباید حداکثر از 3 کیلوگرم درروز برای گاوهای با تولید بالا تجاوز کند .

درمان

درمان براساس دو هدف زیر می باشد :

تسکین موضعی درد و مساعد کردن رفع پرخونی به وسیله استعمال خارجی پمادهای بویژه براساس متیل سالیسیلات . به عنوان مکمل ، گاهی کمی دوشیدن قبل از زایمان مفید می باشد .

فراهم کردن زمینه ازبین رفتن اکسودا به وسیله ادرار با استفاده از مدرهای قابل تزریق می توان از داروهای دارای در عین حال خاصیت مدری و کورتیکوئید در زمانی که زایمان نزدیک است و یا بلافاصله پس از زایمان استفاده کرد .

خونریزی ها

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

خونریزی ها عبارت از جریان خون به خارج از رگ های خونی می باشند . تمام قسمت های بدن ممکن است دچار خونریزی شوند . در گاوها ، به ویژه در اثر سخت زاییها وبیرون افتادن رحم به خارج (پرولاپس رحم ) ، خونریزی های بسیار شدید اتفاق می افتد .

این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :

خونریزی داخلی عموماً در اثر پارگی سرخرگ رحمی اتفاق می افتد ، که به دنبال کشیدن گوساله در گردن رحمی که کامل باز نشده ، یا در اثر پرولاپس رحم رخ می دهد .گاو به تدریج قدرت خود را از دست می دهد و مخاطات چشم بسیار رنگ پریده می شوند .

تحقیق درمورد بیماریهای ویروسی برنج

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

بیماریهای ویروسی برنج

1-کوتولگی زردی (yellow dwarf)

این بیماری ابتدا از ژاپن پس از سایر کشورهای آسیایی که گرمسیری است گزارش شده، علائم بصورت کوتولگی، پنجه‌زنی زیاد و بی‌رنگ شدن برگها می‌باشد که ابتدا برگهای جوان رنگ پریده تا زرد رنگ می‌شوند. این ویروس توسط زنجرکهای Nephotettix cincticeps، N.impicticeps و N.apicalis می‌یابد. برای مبارزه با آن از گیاهان نیمه مقاوم استفاده شده و با حشره‌کش‌ها زنجره‌های ناقل را کنترل می‌کنند.

2-زردی نوک (Transitory yellowing)

نوک برگهای مسن ابتدا زرد شده که حدود دو تا سه هفته بعد از نشاء کاری اتفاق می‌افتد.

بعدا برگها زرد روشن تا نارنجی می‌گردد و سپس بوته‌ها کوتوله شده و پنجه زنی کاهش می‌یابد.

در صورتیکه آلودگی دیر هنگام صورت گیرد علائم مشخص نبوده و بعد از آلودگی برگهای مسن باعث خشک شدن آن‌ها می‌شود. دو گونه زنجرک که این ویروس را انتقال می‌دهند N.apicalis و N.cincticeps هستند.

3-برگ نارنجی (orange leaf)

بوته‌های آلوده کوتاه شده ولی به رنگ زرد طلایی و نارنجی روشن می‌گردد. آلودگی از برگهای مسن و از نوک آنها آغاز می‌شود، برگها از طول پیچیده‌ و می‌میرند.

گیاهچه‌های آلوده مرده و پنجه زنی بوته‌های مسن کاهش می‌یابد و روی آنها خوشه‌ای تشکیل نشده یا خوشه‌ها بدون بذر هستند. زنجرک زیکزاکی Inazuma dorsalis ناقل بیماری است.

بیماری تونگرو Tungro

این بیماری در تایوان متداول بوده و در فیلیپین خیلی زیان می‌رساند، بوته‌های آلوده مختصری کوتوله شده ولی پنجه‌ها ممکن است به تعداد معمول بوده یا مختصری کاهش یابد. ناقل این بیماری زنجرک سبز Nephotettix umpicticeps می‌باشد. علائم بیماری در ارقام مختلف متفاوت بوده، نوک برگها زرد تا نارنجی و غالبا به سمت پایین پیشروی می‌کند. برگهای جوان در بین رگبرگی حالت موزائیک داشته و لکه‌های کوچک زنگ مانند روی برگهای مسن‌تر ظاهر می شود. اگر آلودگی در جوانی انجام شود، محصول خیلی کاهش می‌یابد. برای مبارزه استفاده از ارقام و سمپاشی علیه حشرات ناقل بسیار مفید است.

تحقیق درمورد بیماریهای مهم غلات

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بیماریهای مهم غلات

بیماری زنگ برگی (قهوه‌ای) گندم wheat leaf rust

زنگ برگ یک بیماری جدی گندم، چاودار، تریتیکاله وبسیاری از گندمیان است که توسط قارچ Puccinia recondita ایجاد می‌شود. گونه دیگری از قارچ به نام P.hordei وجود دارد که اغلب به جو حمله می‌کند. علائم بیماری به صورت جوشهای بیضی شکل کوچک و پراکنده با رنگ سیاه متمایل به قرمز ، در سطح پهنک و روی غلاف برگ ظاهر می‌شود. بر خلاف زنگ ساقه گندم، توده یوریدیوسپور بیشتر در بافت میزبان فرو می‌رود و باعث از هم پاشیدن اپیدرم نمی شود. یوریدیوسپورهای Puccinia recondita قرمز پرتقالی تا سیاه مایل به قرمز، خاردار ، کروی و معمولاً به قطر 20- 28 میکرون هستند. تلیا در طول مراحل نهایی رشد گیاه به صورت جوشهایی روی غلاف برگها و یا در سطح پهنک برگ به وجود می‌آیند. تلیوسپورها در بافت برگ باقی می‌مانند و به وسیله اپیدرم پوشیده می‌شوند.

کنترل زنگ قهوه ای گندم:قارچکشهایی مثل تریادیمفون (بایلتون) وبوتریزول( ایندار) در کنترل زنگ قهوه‌ای مؤثر هستند و در صورت وجود اپیدمی، مصرف آنها اقتصادی است.

سایپروکونازول(آلتو) SL 10% نیم لیتر در هکتار

تبوکونازول(فولیکور) EW 25% یک لیتر درهکتار

فلوتریافول(ایمپکت) SC 12.5% یک لیتر در هکتار

پروپیکونازول(تیلت) EC 25% نیم لیتر درهکتار.

زنگ سیاه ساقه گندم wheat black stem rust:

زنگ سیاه ساقه یکی از بیماریهای شناخته شده غلات است. تقریباً در تمامی مناطقی که این محصول کشت می‌شوند وجود دارد. علائم بیماری بیشتر روی ساقه وغلاف برگها ظاهر می‌شود پهنک برگ و خوشه‌ها نیز ممکن است آلوده شوند. اسپور روی میزبانهای مختلف غلات تولید می‌شود. یوریدیوسپورها در داخل تاولها یوریدیا توسعه یافته پس از مدتی اپیدرم را پاره کرده، توده‌ای از اسپورهای قهوه‌ای مایل به قرمز آشکار می‌شوند. تاولهای زنگ نواری بزرگتر است.

کنترل زنگ سیاه ساقه:ریشه کنی زرشک و کار حساب شده روی ارقام مقاوم ، از جمله عوامل مهم در افزایش پایداری مقاومت به زنگ ساقه و کاهش اپیدمی زنگهاست.

سایپروکونازول(آلتو) SL 10% نیم لیتر در هکتار

تبوکونازول(فولیکور) EW 25% یک لیتر درهکتار

فلوتریافول(ایمپکت) SC 12.5% یک لیتر در هکتار

پروپیکونازول(تیلت) EC 25% نیم لیتر درهکتار.

کنترل شیمیایی به محض مشاهده اولین علائم کانون کوبی شود. درصورت وجود اپیدمی در مرحله سنبله مبارزه انجام شود.

بیماری زنگ برگی( قهوه‌ای )جو Barley leaf rust :

یوریدیهای P.hordei کوچک بیضوی متمایل به گرد و زرد پرتقالی است. یوریدیها منحصراً روی پهنک و غلاف برگها تشکیل می‌شوند.شرایط گرم و مرطوب برای رشد، توسعه و انتشار بیماری زنگ قهوه‌ای جو بسیار مناسب است . در مناطق معتدل یوریدیهای قارچ روی جوهایی که در پاییز کاشته شده‌اند، زمستانگذرانی می‌کنند.

بیماری زنگ نواری یا زنگ زرد گندم Wheat strip rust :

زنگ زرد یا زنگ نواری(سرخو)Puccinia striiformis یکی از بیماریهای مهم گندم و جو است و تا حدودی تریتیکاله و چاودار و بعضی از گرامینه‌های دیگر را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

کنترل زنگ زرد:استفاده از ارقام مقاوم و یا متحمل در اولویت قرار دارد.

سایپروکونازول(آلتو) SL 10% نیم لیتر در هکتار

تبوکونازول(فولیکور) EW 25% یک لیتر درهکتار

فلوتریافول(ایمپکت) SC 12.5% یک لیتر در هکتار

پروپیکونازول(تیلت) EC 25% نیم لیتر درهکتار.

کنترل شیمیایی به محض مشاهده اولین علائم کانون کوبی شود. درصورت وجود اپیدمی در مرحله سنبله مبارزه انجام شود.

کوتولگی زبر ذرت Maize Rough Dwarf virus:

علائم بیماری در مزرعه عبارت است از کوتاه ماندن فاصله میان گره ها وکوتولگی شدید بوته ها، راست ایستادن برگها، وجود برجستگیها یا گالهای ریزی روی دمبرگ و در پشت برگ وهمچنین روی غلاف میوه، این برجستگیها به پشت برگ حالت زبری می دهد. گاهی برای تشخیص گالها نیاز به ذره بین می باشد. در برگهای جوان انتهائی ممکن است حالت رنگ پریدگی دیده شود.

عامل بیماری(MRDV) ویروسی از گروه Reoviridae که دارای دو لایه کاپسید می باشد. در طبیعت فقط زنجره Laodelphax striatellus به عنوان ناقل شناخته شده است.

کنترل:

1. تناوب زراعی که در این تناوب غلات باید حذف شود.

2. استفاده از علف کشها برای نابودی علفهای هرزی که ویروس در روی آنها زمستانگذرانی می کنند.

3. مبارزه با ناقل بوسیله حشره کشهای دیازینون و فوزالن

4. کاشت لاینهای متحمل اینبرید، هیبرید و واریته های مقاوم

سیاهک آشکار جو و یولاف Crown & barley loose smut:

علائم بیماری کاملاً شبیه علائم سیاهک آشکار U.nuda است. ریشکها و گلومهای گیاه آلوده در بعضی موارد بویژه در جو رشد می‌کند؛ اما این خصوصیت با توجه به شرایط محیطی و رقم گیاه ممکن است تغییر کند. توده اسپور به رنگ قهوه‌ای شکلاتی تیره تا کاملاً سیاه است. غشایی که توده‌های اسپور را احاطه کرده است، معمولاً سخت‌تر از غشایی است که در U.nuda دیده می شود.

1. دیفنوکونازول(دیویدند) DS3% 2در هزار

2. تبوکونازول(راکسیل) DS2% 5/1 درهزار

3. کاربوکسین تیرام FL40% 5/2 درهزار

4. دی نیکونازول(سومی ایت) WP 2% 2در هزار : سیستیمیک دو منظوره

ازسموم فوق برای ضد عفونی بذر قبل از کشت استفاده می کنیم

سیاهک سخت جو Barley covered smut :

بیماری سیاهک سخت (پوشیده) Ustilago hordei، تنها در جو و یولاف باعث کاهش شدید محصول می‌شود. قارچهای مولد بیماری سیاهک سخت در جو و یولاف، از نظر خصوصیات مرفولوژیک مشابهند؛ اما از نظر ایجاد بیماری در یولاف و جو با یکدیگر تفاوت دارند؛ یعنی یک نوع تنها جو را و نوع دیگر تنها یولاف را آلوده می کند.

کاربوکسین تیرام wp 75% یک تادو در هزار ضد عفونی بذر با مانکوزب wp 80% یک تا دو در هزار ضد عفونی بذر قبل از کشت.

سیاهک معمولی ذرت Common corn smut :

علائم: این سیاهک روی کلیه اندامهای هوائی ذرت از قبیل برگها، ساقه، خوشه و ریشکها دیده می‌شود. نشانه‌های بیماری به این طریق است که روی اندامهای مختلف نبات میزبان برجستگیهائی با گالهای شفاف و براق در اندازه‌های مختلف از 0.6 تا 15 سانتیمتر تشکیل می‌شوند. بزرگترین و بیشترین گال‌ها روی بلال و گل نر تشکیل می‌گردند.عامل بیماری قارچی است به نامDC) Ustilago maydis )

کنترل سیاهک ذرت:

1. بهترین و مطمئن‌ترین راه کنترل این بیماری کشت ارقام مقاوم است.

2. از بین بردن و نابود ساختن خوشه‌ها و بوته‌های آلوده قبل از پاره شدن پوسته گال‌ها و پخش اسپورها

3. همچنین جلوگیری از زخمی شدن گیاه میزبان توسط ماشین آلات کشاورزی در مزرعه در زمان داشت می‌تواند در جلوگیری از گسترش آلودگیها و اشاعه بیماری مؤثر باشد.

4. مصرف کودهای شیمیایی به میزان متناسب در مزرعه نیز تا حدی از توسعه بیماری جلوگیری می‌نماید.

سیاهک پاکوتاه dwarf bunt (سیاهک بدبو stinking smut)

سیاهک پنهان(common bunt) که توسط گونه‌های مختلف جنسTilletia ایجاد می شوند، از بیماریهای مخرب گندم

تحقیق/ بیماریهای گاوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

مقدمه

هدف از فراگیری هر علمی ، به کار بستن و استفاده عملی ازآن برای بهبود زندگی بشر می باشد . دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشأ دامی کمک می کند و از سوی دیگر ، با تشخیص و درمان به موقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد.

یک گاوزمانی قادر به تولید شیر می باشدکه زایمان کرده و کل تولید شیر این حیوان در طول عمر او زمانی به حداکثر می رسدکه به طور مرتب و با فاصله مشخصی ( حدود 12 ماه ) زایمان کند . یک گاودار حرفه ای باید به راندمان تولید مثل گله توجه فوق العاده ای داشته باشد . این در حالی است که اکثر گاودارها به این مسأله بی توجه هستند و به دلیل طولانی شدن فاصله بین دو زایش گاوها ، تولید شیر و در نتیجه درآمدشان کاهش می یابد .

یکی از دلایل اصلی افزایش فاصله بین دو زایش و آبستنی مجدد ، بیماری هایی است که گاو بعد از زایمان به آن ها مبتلا می شوند . با پیشگیری ازاین بیماری ها می توان از افزایش فاصله بین دو زایش و کاهش پتانسیل تولید شیر گله جلوگیری کرد .

ادم پستان

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .

گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .

بعضی نژادها (جرسی و هلشتاین ) حساسترند . در هر نژاد ، بعضی از افراد مستعدتر می باشند . معذالک ، ارثی بودن آن ضعیف است و حدود15% می باشد .

تلیسه هایی که درسن بیش از 30 ماهگی زایمان می کنند ، بیشتر در معرض ابتلا هستند . هنگامی که دوره خشکی افزایش می یابد و گاوها چاق هستند و کمتر فعالیت بدنی دارند ، خطر ابتلا بیشتراست . علت ادم پستان ،تغییرات هورمونی قبل از زایمان وبویژه بالا رفتن استروژنهای عمل کننده روی خاصیت نفوذ پذیری سلولها می باشد . بعلاوه ، وزن رحم ، کندی درجریان برگشت خون از پستان را مساعد می کند بالاخره ترشح کلستروم نیز دارای نقش می باشد . از نقطه نظر غذایی، به نظر می رسد که نسبت زیاد پتاسیم قبل از اولین زایمان یا درجریان دوره خشکی اثر سوء داشته باشد.افزایش انرژی در جیره دوره خشکی و نیز آماده شدن گاو برای زایمان همراه باافزایش ناگهانی کنسانتره از سببهای مساعد کننده می باشند .

اقدامات عمومی مبارزه

بر اساس حذف فاکتورهای مساعد کننده می باشد :

در نظر گرفتن زایمان زود در اولین زایمان (24 تا28 ماه ) ؛

مساعد کردن فعالیت بدنی ماده گاوها به وسیله آزاد گذاشتن حرکاتشان درست قبل از زایمان ؛

هدایت غذایی مناسب قبل از زایمان ، افزودن تدریجی کنسانتره در جریان 2 تا 3 هفته قبل از زایمان که نباید حداکثر از 3 کیلوگرم درروز برای گاوهای با تولید بالا تجاوز کند .

درمان

درمان براساس دو هدف زیر می باشد :

تسکین موضعی درد و مساعد کردن رفع پرخونی به وسیله استعمال خارجی پمادهای بویژه براساس متیل سالیسیلات . به عنوان مکمل ، گاهی کمی دوشیدن قبل از زایمان مفید می باشد .

فراهم کردن زمینه ازبین رفتن اکسودا به وسیله ادرار با استفاده از مدرهای قابل تزریق می توان از داروهای دارای در عین حال خاصیت مدری و کورتیکوئید در زمانی که زایمان نزدیک است و یا بلافاصله پس از زایمان استفاده کرد .

خونریزی ها

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

خونریزی ها عبارت از جریان خون به خارج از رگ های خونی می باشند . تمام قسمت های بدن ممکن است دچار خونریزی شوند . در گاوها ، به ویژه در اثر سخت زاییها وبیرون افتادن رحم به خارج (پرولاپس رحم ) ، خونریزی های بسیار شدید اتفاق می افتد .

این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :

خونریزی داخلی عموماً در اثر پارگی سرخرگ رحمی اتفاق می افتد ، که به دنبال کشیدن گوساله در گردن رحمی که کامل باز نشده ، یا در اثر پرولاپس رحم رخ می دهد .گاو به تدریج قدرت خود را از دست می دهد و مخاطات چشم بسیار رنگ پریده می شوند .

خونریزی سرخرگ مهبل در اثر پارگی فرج و مهبل .

خونریزی سفره ای – رگ های کوچک رحم خونریزی می کنند . گاو در لحظات مختلف یک لخته خونی نسبتاً حجیم به بیرون می ریزد . کمبود کلسیم این نوع خونریزی را مساعد می کند .