تحقیق در مورد سندرم کمپارتمان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 10 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

سندرم کمپارتمان

سندرم کمپارتمان زمانی اتفاق می افتد که خونرسانی بافتی در عضلات کمتر از مقدار لازم برای زنده ماده ندن بافت باشد . بیمار از درد عمیق ، ضرباندر و غیر قابل کنترل که حتی به وسیله مخدرها نیزتسکین نمی یابد ، شکایت می کند این درد می تواند در اثر یکی از عوامل زیر باشد :

1) کاهش اندازه کمپارتمان عضله و سفت شدن آن ناشی از وجود گچ یا پانسمان محدود کننده .

2) افزایش محتوای کمپارتمان عضله در اثر ادم یا خونریزی توأم با مشکلات مختلف (مثل شکستگی ، تصادف ) ، بیشترین قسمتهای گرفتار شامل عضلات ساعد و پا می باشند . فشار در یک کمپارتمان عضلانی می تواند آنقدر بالا برود که خون رسانی عضله را کاهش داده و سبب آنوکس و نکروز اعصاب و عضلات شود . اگر وضعیت آنوکس بیش از 6 ساعت طول بکشد ، عملکرد عضوی به صورت دائمی آسیب می بیند .

بررسی و یافته های تشخیص :

بررسی مکرر عملکرد – عروقی پس از شکستگی ضروری است . گردش خون محیطی با بررسی رنگ ، درجه حرارت ، زمان پر شدن مویرگی ، تورم و نبض ها ، ارزیابی می شود . تورم (ادم ) خونرسانی بافتی را کاهش می دهد ، سیانوزشدن بستر ناخن های (آبی تیره شدن ناخن ) احتقان وریدی را پیشنهاد می کند . انگشتان سرد و رنگ پریده در دست وپا اختلال در خونرسانی شریانی را پیشنهاد می کند زمان پر شدن مویرگی در بستر ناخن ها ، طولانی می شود .(بیش از 3 ثانیه )ادم ممکن است وجود نبض های شریانی را پنهان کند ممکن است برای تشخیص نبض از اولتراسوند داپلرد استفاده شود . از بین رفتن نبض ، علامت انسداد شریان است نه سندرم کمپارتمان ، زیرا فشار بافتی در صورتی می تواند موجب انسداد شریان شود که فشار خون سیستولیک به اندازه کافی بالا برود .

از بیمار خواسته می شود که انگشتان دست و پای خود را که دیستال به محل مشکل هستند حرکت دهد ، ممکن است برای اجتناب از درد که علامت اصلی ایسکمی عصبی است ، بیمار حرکت را محدود کرده و ضعف حرکتی پیش بیاید ، عدم حرکت (فلج ) آسیب عصبی را پیشنهاد می کند . فقایص حسی عبارتند از : بیحسی ، عدم تسکین درد و کاهش حس .

پارستز (حس سوزش یا گزگز ) و کرختی در طول عصب مبتلا ، از علائم اولیه درگیر ی عصبی می باشند . با پیشرفت این وضعیت بیماراز درد عمیق ، ضرباندار و غیر قابل کنترل که بسیار بیشتر از حد مورد انتظاراست و به وسیله مخدرها نیز کنترل نمی شود ، شکایت می کند کشش انفعالی عضله موجب درد حاد می شود ، با تداوم ایسکمی عصبی و ادم بیمار حالت کاهش حس و سپس عدم حس را تجربه می کند لمس عضله اگر ممکن باشد ، تورم و سفتی آنرا آشکار می سازد . فشار بافتی واقعی را می توان با قرار دادن سوزن پر از مایع یا کاتتر ، در کمپارتمان عضله اندازه گیری کرد ، با استفاده از یک دستگاه مولد فشار ، فشار بافتی کنترل می گردد (فشار نرمال mmhg 8 یا کمتر است ) . با افزایش فشار کمپارتمان ، بافتهای عصبی و عضلانی تخریب می شوند . فشار بالای mmHg 40-30 به مدت طولانی می تواند موجب اختلال در خونرسانی شود . بافت عصبی نسبت به بافت عضلانی ، برای اندازه گیری فشار بافتی حساستر است . معمولاً قبل از فلج ، بیحسی اتفاق می افتد .

درمان

درمان فوری سندرم کمپارتمان حاد ضروری است . در صورت شک به وجود اختلال عصبی – عروقی باید فوراً به پزشک اطلاع داده شود . . درنگ ممکن است موجب اختلال دائمی اعصاب و عضلات و یا حتی نکروز شود که نیاز به قطع عضو دارد . با کنترل تورم از طریق بلند کردن اندام تا سطح قلب ، آزاد کردن وسایل محدود کننده (پانسمان یا گچ) یا هر دو ، سندرم کمپارتامان درمان می شود اگر معیارهای حفاظتی قادر به حفظ خونرسانی بافتی و تسکین درد طی یک ساعت نشوند ممکن است برای آزاد کردن غلاف عضلانی ، انجام فاشیاتومی لازم باشد (فاشیاتومی : دکپرسیون جراحی با اکسزیون غشاء فیبروزی پیرامون عضله )

فشار بافتی بالا که انجام فاشیاتومی را ضروری می سازد به فاکتورهای متعددی بستگی دارد که شامل فشار خون سیستولیک و وضعیت همودینامیک می باشند . بعد از فاشیاتومی ، برای فراهم آوردن امکان اتساع برای بافت زخم بخیه نمی شود بلکه باز گذاشته می شود و با استفاده از یک پانسمان استریل آغشته به نرمال سالین پوشیده می گردد . اندام در وضعیت عملکرد آتل بندی شده و در سطح بالا نگهداشته می شود بعد از 6-4 ساعت با فروکش کردن تورم و بهبود خونرسانی بافتی ، زخم ابتدا دبرید و بعد بسته می شود (احتمالاً از طریق پیوند پوستی ).

سایر عوارض زودرس

ترومبوزوریدهای عمقی (DVT ) ترومبوآمبولی و آمبولی ریوی ، معمولاً با کاهش انقباض عضلات اسکلنی و استراحت در بستر توام هستند . بیماران با شکستگی اندام تحتانی ولگن بیشتر در معرض خطر ترومبوآمبولی قراردارند آمبولی