دانلود تحقیق در مورد روشهای جلوگیری از بارداری 2 (تنظیم خانواده) 25 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

فهرست

عنوان

مقدمه

روشهای خوراکی جلوگیری از بارداری oral contraceptive

تاریخچه History

آزمایش با هورمون‌ها Wxperiments

پیشرفت‌های موثر در قرص‌های جلوگیری از بارداریDevelopment of on effective

قابلیت دسترسی عمومی public availability

مصرف جلوگیری کننده ها در کشورهای مختلف

فرانسه France

ژاپن Japan

طرز استفاده use

قرص‌های دوره‌ای Seasonale

مکانیسم عمل Mechanism of action

جلوگیری از بارداری در مقابل سقط جنین Contraception vs aborticn debate

موثر بودن Effectiveness

بسته بندی Packaging

تداخل داروها Drug interactions

عوارض جانبی side- effects

تاثیر بر جنسیت و روابط جنسی Effect on sexuality

فرمول قرص‌ها fromulations

نکاتی که باید مورد توجه قرار گیرد Cautions anf contraindications

استفاده بدون هدف جلوگیری از بارداری Non- contraceptive uses

تاثیرات اجتماعی و فرهنگی Social and cultural impact

تاثیرات محیطی Environmental impact

نتایج و منابع

مقدمه

از‌ آنجاییکه جمعیت به اشکال مختلف بر نظام اجتماعی و ابعاد مختلف اقتصادی فرهنگی و آموزشی و غیره اثر می‌گذارد و هدف دولت حفظ تعادل و بقای نظام اجتماعی است این بنده حقیر به همراه گروه پژوهشی تصمیم گرفتیم به عنوان اعضای کوچکی از این جامعه اطلاعات اندکی از روشهای جلوگیری از بارداری ارائه دهیم ولی از آنجا که این روشها بسیار متنوع و گسترده است ما نتوانستیم اطلاعاتی در مورد همه آنها ارائه دهیم و مطالبی اندک در مورد قرص‌های جلوگیری از بارداری تهیه کردیم تا شاید بتوانیم به عنوان اعضای کوچکی از این جامعه در کنترل جمعیت نقش داشته باشیم.

روشهای خوراکی جلوگیری از بارداری oral ontraceptive

روشهای خوراکی که معمولاً به عنوان «قرص» شناخته شده‌اند، مواد شیمیایی هستند که از راه دهان مصرف می‌شوند تا از بارداری طبیعی جلوگیری کنند. قرص‌های جلوگیری از بارداریاز سال 1960 در بازار موجود بوده‌اند و برای اکثر مردم شناخته شده ‌اند. میلیونها زن در سراسر جهان آنها را استفاده کرده‌اند و البته کاربرد‌ها و نتایج متفاوتی داشته است. یک چهارم زنان بارور در انگلستان از قرص استفاده می‌کنند و تنها یک درصد از زنان ژاپن این قرص را بکار می‌برند. جلوگیری کننده‌های دهانی مخصوص مردان هند و نیازمند تحقیق و پژوهشی در این مورد است.

دانلود تحقیق در مورد روشهای جلوگیری از بارداری 2 (تنظیم خانواده) 25 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

فهرست

عنوان

مقدمه

روشهای خوراکی جلوگیری از بارداری oral contraceptive

تاریخچه History

آزمایش با هورمون‌ها Wxperiments

پیشرفت‌های موثر در قرص‌های جلوگیری از بارداریDevelopment of on effective

قابلیت دسترسی عمومی public availability

مصرف جلوگیری کننده ها در کشورهای مختلف

فرانسه France

ژاپن Japan

طرز استفاده use

قرص‌های دوره‌ای Seasonale

مکانیسم عمل Mechanism of action

جلوگیری از بارداری در مقابل سقط جنین Contraception vs aborticn debate

موثر بودن Effectiveness

بسته بندی Packaging

تداخل داروها Drug interactions

عوارض جانبی side- effects

تاثیر بر جنسیت و روابط جنسی Effect on sexuality

فرمول قرص‌ها fromulations

نکاتی که باید مورد توجه قرار گیرد Cautions anf contraindications

استفاده بدون هدف جلوگیری از بارداری Non- contraceptive uses

تاثیرات اجتماعی و فرهنگی Social and cultural impact

تاثیرات محیطی Environmental impact

نتایج و منابع

مقدمه

از‌ آنجاییکه جمعیت به اشکال مختلف بر نظام اجتماعی و ابعاد مختلف اقتصادی فرهنگی و آموزشی و غیره اثر می‌گذارد و هدف دولت حفظ تعادل و بقای نظام اجتماعی است این بنده حقیر به همراه گروه پژوهشی تصمیم گرفتیم به عنوان اعضای کوچکی از این جامعه اطلاعات اندکی از روشهای جلوگیری از بارداری ارائه دهیم ولی از آنجا که این روشها بسیار متنوع و گسترده است ما نتوانستیم اطلاعاتی در مورد همه آنها ارائه دهیم و مطالبی اندک در مورد قرص‌های جلوگیری از بارداری تهیه کردیم تا شاید بتوانیم به عنوان اعضای کوچکی از این جامعه در کنترل جمعیت نقش داشته باشیم.

روشهای خوراکی جلوگیری از بارداری oral ontraceptive

روشهای خوراکی که معمولاً به عنوان «قرص» شناخته شده‌اند، مواد شیمیایی هستند که از راه دهان مصرف می‌شوند تا از بارداری طبیعی جلوگیری کنند. قرص‌های جلوگیری از بارداریاز سال 1960 در بازار موجود بوده‌اند و برای اکثر مردم شناخته شده ‌اند. میلیونها زن در سراسر جهان آنها را استفاده کرده‌اند و البته کاربرد‌ها و نتایج متفاوتی داشته است. یک چهارم زنان بارور در انگلستان از قرص استفاده می‌کنند و تنها یک درصد از زنان ژاپن این قرص را بکار می‌برند. جلوگیری کننده‌های دهانی مخصوص مردان هند و نیازمند تحقیق و پژوهشی در این مورد است.

دانلود تحقیق درباره ی ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP و دیابت دوره‌ی نوزادی را کدگذاری می‌کند و به رمز درمی‌آورد

چکیده

پیشینه تحقیق

بیماران دیابتی دوره نوزادی معمولاً در 3 ماهه اول زندگی دارای چنین عارضه‌ای می‌شوند و نیازمند به درمان اسنولین دارند. در بیشترم موارد، دلیل ناشناخته‌ای می‌باشد. از آنجا که مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) در میان ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز از طریق سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده قرار دارد، ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش‌ها در ژنی که زیرگوره kir6.2 این مسیر را کدگذاری می‌کند، باعث دیابت‌های دوره‌ی نوزادی می‌شود.

مواد و روش‌ها

ما ژن kCNJII را در 29 بیمار با دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ثابت و دائمی ترتیب دادیم. عکس‌العمل تراوش انسولین نسبت به گلوکاکن سیاهرگی، گلوکز و تولبوتامید در بیمارها و بیمارانی ارزیابی شده که دارای جهش‌هایی در ژن بودند.

نتایج

شش جهش دوتخمکی جدید در 10 نفر از این 29 بیمار مشخص شد. در دو بیمار دیابت از نوع خانوادگی بود و در 8 نفر دیگر دیابت از جهش‌های خود به خودی بوجود آمد. دیابت‌های دوره‌ی نوزادیشان بوسیله کتواسیداسیس مشخص شد یا اینکه بوسیله افزایش در قند خون مشخص شد و سپس با انسولین درمان شد. بیماران انسولین را در عکس‌العمل نسبت به گلوکز یا گلوکاگون ترشح نکردند، اما در عکس‌العمل نسبت به تولبوتامین انسولین ترشح کردند. 4 نفر از بیماران همچنین دارای تاخیر پیشرفتی وضعیت ماهیچه‌ای بودند، 3 نفر از آنها صرع داشتند و دارای ویژگی‌های کژریخت خفیف بودند. زمانی که معمولترین جهش‌ها در kir6.2 با دریافت کننده‌ی سولفونیلوریای 1 در اووسیت‌ها Xenopus laevis نشان داده می‌شود، توانایی ATP برای سد کردن مسیرهای kATP جهش یافته به طور زیاد کاهش پیدا می‌کند.

نتیجه‌گیری

جهش‌های فعال کننده هتروزیگوت در ژن کدگذار kir6.2 باعث دیابت دوره‌ی نوزادی دائمی می‌شود و همچنین ممکن است با تاخیر پیشرفتی، ضعف ماهیچه‌ها و بیماری صرع همراه باشد. تعیین دلایل ژنتیکی دیابت‌های دوره‌ی نوزادی همیشتی و دائمی ممکن است درمان این بیماران را با سولفونی لوریا آسان کند. دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ممکن است به عنوان افزایش قند خون نیاز به انسولین تعریف شود که در سه ماهه اول دوره زندگی تشخیص داده می‌شود. این ممکن است موقتی باشد (در مانگین 3 ماه از بین می‌رود) یا اینکه ممکن است دائمی باشد که نیازمند درمان با انسولین در طول زندگی باشد. پیشرفت اساسی در فهم ما از دیابت‌های دوره‌ی نوزادی موقت می‌باشد که بیشتر موارد آن قابل استناد به یک ناهنجاری‌ در مناطق نقش‌پذیر کروموزوم 6 می‌باشد. در بیشتر بیماران، دلیل دیابت نوزادی دائمی ناشناخته می‌باشد. جهش‌های هتروزیگوت ترکیبی و هموزیگوت در ژن کدگذار گلوکوگیناز برای موارد معدودی تخمین زده می‌شود.

ژن‌ها برای وضعیت‌های چند سیستمی و نادر که شامل دیابت‌های نوزادی می‌شود، شناخته و تعیین شده است. مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) نقش مرکزی در ترشح انسولین متحرک شده بوسیله گلوکز از سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده بازی می‌کند. ترشح انسولین بوسیله بسته شدن کانال‌ها شروع می‌شود و بوسیله‌ی باز شدنشان منع می‌شود (شکل 1). مسرهای kATP سلول بتا پیچیدگی اکتامتریک را شکل‌گیری منفذی اصلاح کردن سولفونی لوریا تنظیمی زیرواحدهای کانال پتاسیم باطناً و 4 زیرواحد دریافت کنند می‌باشد (SUR1). در دوره‌ی kir6.2 و SUR1 برای تنظیم متابولیکی صحیح کانال و مسیر موردنیاز می‌باشد. ATP کانال و مسیر را به وسیله اتصال به kir6.2 می‌بندد و نوکلئوتیدهای منیزیم (Mg-ATP, Mg-ADP) فعالیت مسیر را بوسیله فعل و انعال داخلی با SUR1 تحریک می‌کند. سولفونی لوریا ترشح انسولین را در دیابت نوع 2 بوسیله اتصال به SUR1 و بوسیله بستن کانال و مسیرهای kATP بوسیله یک مکانیزم غیر مستقل از ATP تحریک می‌کند.

ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش در ژن کدگذار زیرواحد kir6.2 مسیر kATP سلول بتا (kCNJII) باعث دیابت‌های بوجود آمده از پدر و مادر می‌شود، زیرا غیرفعال کردن جهش‌ها در این ژن منجر به ترشح انسولین کنترل نشده و ازدیاد انسولین مادرزادی می‌شود. فنوتیپ‌های مقایسه‌ای دیابت‌های دوران نوزادی دائمی و ازدیاد انسولین با فعال و غیرفعال کردن جهش‌ها به ترتیب از ژن کدگذار گلوکوکیناز دیده می‌شود. حمایت قوی از این نظریه و فرضیه به خاطر مشاهده‌ای می‌باشد که از موش‌های مهندس ژنتیک شده (ترانسژنیک) با مسیرهای kATP سلول بتا به دست آمده است که این دارای دیابت های دوره‌ی نوزادی عمیق می‌باشد. بنابراین ما فرض ژن کدگذار kir6.2را در بیمارانی که دارای دیابت‌های دوره‌ی نوزادی دائمی بودند یا در دیابت‌های بلوغی توارثی نوجوانان (MODY)، توالی دادیم.

بیماران

ما DNAی 29 پروباند را به دیابت‌های دوره نوزادی دائمی، از جمله بین‌المللی برای مجموعه دیابت‌های نادر نوجوانان و کودکان (ISPAD)، توالی دادیم. بیماران در مجموعه برای مطالعه بین سپتامبر 2001 و اکتبر 2003 ثبت شدند. بیماران با ناهنجاری‌هایی در کروموزوم G24 جهش‌هایی در ژن کدگذار گلوکوناز، نارسایی لوزالمعده‌ای بدون‌تراو، شامل این مجموعه شدند. همچنین ما DNAی 15 پروباند را با MODY از خانواده‌های انگلیس ترتیب دادیم که در آنها جهش‌ها در شش ژن مربوط MODY شناخته شده ممنوع‌الورود شده بود. رضایت اطلاعی کتبی از همه بیماران یا والدینشان گرفته شد.

آنالیزهای جهشی

منطقه رمزگذار و اینترون مرز اگزوزی jGNJII از DNA ژنومی بوسیله عکس‌العمل زنجیره‌ی پلیمراز با استفاده از پرایمرها (جلودارها)ی توضیح داده شده قبلی علاوه بر قطعه‌ی 5R5'CTGTGGTCCTCATCAA به قطعه‌ی 6R5'CCACATGGTCCGTGTGIACAACACG' وسعت داده شد. محصول بوسیله روش‌های استاندارد متوالی شد. ارتباطات خانوادگی با استفاده از یک صفحه از 10 نشانگر (علامت) ریزماهواره تایید شد.

مطالعات بالینی

همه بیماران با جهش در ژن کدگذار kir6.2 تحت آزمایشات بالینی قرار گرفتند که شامل پیشرفت‌های معضل و ارزیابی‌های عصب‌شناسی بوسیله یک پزشک یا پزشک متخصص اطفال کودکان بود و نتایج بالینی بررسی شد. ثبت ضربان قلب بوسیله برق برای اثبات نامنظمی ضربان قلب و برای اندازه‌گیری فاصله QT آزمایش شد. همه تست‌های فیزیولوژیکی بعد از اینکه بیماران در طی شب چیزی نخوردند، اجبار شد. یک تست تحریک گلوکاکن به صورت زیر انجام شد:

15mg گلوکاگن در هر کیلوگرم وزن بدن (اندازه معین ماکزیمم، 1mg) در زمان صفر به طور درون وریدی داده شد و نمونه‌های خون برای اندازه‌گیری سی‌پپتیت C-10, 5, 0, 2, 4, 6, 8, 10, 15 و 20 دقیقه به دست آورده شد. سپس بیشترین مقدار سی‌ ـ‌ پپتید ثبت شد. یک تست تلرانس ـ‌ گلوکز درون وریدی نمونه‌برداری شده‌ی تغییر یافته‌ی تولبونامید همان طور که قبلاً توضیح داده شد، به اجرا درآمد. بعد از نمونه‌برداری خطی ـ بازی، یک قطعه کوچک و گرد 3 میلی‌گرم از تولبوتامید در هر کیلوگرم، 20 دقیقه‌ی بعد دنبال شد. ما جواب انسولین افزایشی اوج را بعد از قطعه‌ی کوچک و گرد گلوکز و قطعه کوچک و گرد تولبوتامید محاسبه کردیم.

افزایش کارآئی برنامه های وب در ASP NET 2 0

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 117

افزایش کارآئی برنامه های وب در ASP.NET 2.0  ( بخش اول ) یکی از ملزومات کلیدی در هر نوع برنامه کامپیوتری میزان کارائی و قابلیت پاسخگوئی سریع آن به کاربران است . طراحان و  پیاده کنندگان برنامه های کامپیوتری می بایست در زمان طراحی ، پیاده سازی و نوشتن کد به این موضوع توجه جدی داشته باشند. برنامه های وب با توجه به ماهیت و رسالت خود می بایست قادر به ارائه خدمات مورد نیاز  به صدها و یا هزاران متقاضی همزمان به سادگی و با سرعت مطلوب باشند. به عبارت دیگر ، همزمان با افزایش کاربران نمی بایست شاهد افت سرعت و کارآئی یک برنامه وب باشیم .  با ارائه فریمورک دات نت و به دنبال آن ASP.NET ، پیاده سازی یک برنامه وب بطرز ناباورانه ای ساده شده است . همین موضوع باعث شده است که  طراحان و پیاده کنندگان بیشتر در اندیشه طراحی و پیاده سازی سریع برنامه های وب باشند و به مسائل مربوط به کارآئی برنامه کمتر توجه نمایند . پیاده کنندگان برنامه های وب با استفاده از  فناوری ASP.NET می بایست با بکارگیری مجموعه ای از ترفندها ، فناوری ها و رعایت برخی نکات کلیدی اقدام به پیاده سازی برنامه های وب با کارآئی بالا نمایند . در این مقاله و سایر مقالاتی که در آینده منتشر خواهد شد قصد داریم به برخی از روش های موجود به منظور طراحی و پیاده سازی یک برنامه وب کارآ اشاره نمائیم . بدین منظور بر روی سه محور اساسی زیر متمرکز خواهیم شد :

طراحی برای کارآئی  : در این رابطه به مجموعه ای از نکات کلیدی اشاره خواهیم کرد که رعایت آنها در زمان طراحی می تواند زمینه پیاده سازی یک برنامه وب کارآ را فراهم نماید .

تست برنامه قبل از عملیاتی شدن آن : یکی از مسائل مهم در ارتباط با برنامه های وب ، عدم تست آنها با شرایط مشابه و یا  نزدیک به محیط واقعی است . در این راستا می توان از نرم افزارها و یا ابزارهای مختلفی استفاده کرد تا بتوان عملکرد و سرویس دهی یک برنامه وب  را قبل از زیر بار رفتن واقعی مشاهده و بررسی نمود . شرکت مایکروسافت در این رابطه ابزارها و برنامه های متعددی را ارائه نموده است که به بررسی آنها خواهیم پرداخت .

پیاده سازی سیستم caching : با پیاده سازی سیستم caching در سطوح متفاوت و caching داده می توان  کارآئی برنامه های وب را بطرز کاملا" محسوسی افزایش داد. در این بخش به نحوه پیاده سازی سیستم caching در برنامه های وب اشاره خواهیم کرد .

در ادامه بر روی اولین محور متمرکز و به بررسی مسائل مرتبط با آن خواهیم پرداخت  .

طراحی برای کارآئی توجه و رعایت موارد زیر پیاده کنندگان را در جهت پیاده سازی برنامه های وب با کارآئی بالا کمک خواهد کرد  :

مکانیزم ترجمه کد در ASP.NET برنامه های نوشته شده با استفاده از ASP.NET دارای کارآئی بمراتب بیشتری نسبت به برنامه های نوشته شده با استفاده از ASP کلاسیک می باشند . این دستاورد ناشی از ترجمه اتوماتیک کد در ASP.NET است . در صفحات قدیمی نوشته شده با استفاده از ASP کلاسیک ، کدها و یا اسکریپت های موجود در یک صفحه برای هر یک از درخواست های کاربران پردازش می گردید . در ASP.NET ، هر کلاس صفحه در اولین مرتبه دستیابی کمپایل و برای درخواست های آتی cache می گردد . زمانی که اولین مرتبه یک کاربر صفحه ای را درخواست می نماید ( و یا اولین مرتبه دستیابی پس از ایجاد تغییرات در صفحه )  ، یک تاخیر قابل ملاحظه در زمان پاسخ به درخواست خود را مشاهده می نماید ( تاخیر ناشی از ترجمه صفحه ) . برای برخورد با این موضوع می توان از روش  precompilation  استفاده نمود . با استفاده از روش فوق پس از استقرار صفحات بر روی سرویس دهنده وب ، بلافاصله امکان درخواست و بازیابی سریع آنها برای متقاضیان فراهم می گردد .

کنترل های سرویس دهنده کنترل های سرویس دهنده عناصر اصلی در یک صفحه ASP.NET می باشند و load زیادی را به برنامه تحمیل نخواهند کرد . این نوع کنترل ها معمولا" دارای کارآئی بمراتب بهتری نسبت به زمانی می باشند که یک صفحه به صورت پویا و با استفاده از ترفندهائی نظیر متد Response. Write خروجی خود را تولید می نماید. در برخی موارد ضرورتی به استفاده از کنترل های سرویس دهنده  ASP.NET در یک صفحه وب نخواهیم داشت . به عنوان نمونه ،‌ در صورتی که دارای یک متن ایستا می باشیم که هرگز ضرورتی به دستیابی و تغییر آن در زمان اجراء و از طریق کد نداریم ، لزومی به استفاده از کنترلی نظیر label نخواهیم داشت . در چنین مواردی می توان به سادگی متن مورد نظر را با استفاده از امکانات HTML در فایل aspx.  قرار داد . در ویژوال استودیو می توان  از کنترل DIV ( موجود در بخش HTML ، منوی Toolbox) استفاده کرد. در واقع ما تکلیف متن مورد نظر جهت نمایش در یک صفحه aspx . را نه در زمان اجراء بلکه در زمان طراحی مشخص کرده ایم  .یکی دیگر از نکات مهم در زمان استفاده از کنترل های سرویس دهنده در صفحات وب ، توجه به رفتار آنها در ارتباط با نگهداری داده پس از ارسال مجدد به سرویس دهنده می باشد . به صورت پیش فرض ، مقادیر مرتبط با کنترل های سرویس دهنده نظیر مقدار درج شده در یک TextBox  ، پس از postback بطور اتوماتیک در view state ذخیره می گردد . در واقع ، view state مکانیزمی برای نگهداری داده کنترل های سرویس دهنده است که  هدف آن غلبه بر محدودیت پروتکل HTTP است ( ماهیت stateless ) .view state ، یک نام مناسب برای ذخیره داده در یک فیلد ورودی مخفی درون صفحه است . پس از  post back ( ارسال مجدد برای‌ سرویس گیرنده ) یک صفحه ، سرویس دهنده قادر به بررسی مقادیر نگهداری شده در view state و استفاده از آنها با توجه به شرایط حاکم بر برنامه می باشد .  view state یک قابلیت عالی است چراکه اجازه  نگهداری وضعیت را با استفاده از امکانات سرویس گیرنده فراهم می نماید و در این رابطه از کوکی و حافظه سرویس دهنده برای ذخیره وضعیت استفاده نمی گردد . تعداد زیادی از کنترل های سرویس دهنده ASP.NET از view state برای نگهداری تنظمیات خود در زمان تعامل با عناصر موجود بر روی صفحه استفاده می نمایند ( مثلا" ذخیره صفحه جاری در

تحقیق در مورد ایدز 2 (2)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

ایدز چیست؟

ایدز عبارت‌ است‌ از بوجود آمدن‌ ضعف‌ عمده‌ در دستگاه‌ ایمنی‌ بدن‌ (نقص‌ ایمنی‌). این‌ امر باعث‌ کاهش‌ توانایی‌ بدن‌ در مقابله‌ با عفونتها و توانایی‌ سرکوب‌ سلول‌های‌ غیرطبیعی‌ مثل‌ سلول‌های‌ سرطانی‌ می‌شود. ویروس‌ ایدز سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در خون‌ (لنفوسیت‌ها) و سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در بافت‌ها مانند مغز استخوان‌، طحال‌، کبد و گره‌های‌ لنفاوی‌ را درگیر می‌سازد. این‌ سلول‌ها در تولید پادتن‌ برای‌ مقابله‌ با بیماریها و سرطانها نقش‌ دارند. در مجموع‌ باید گفت‌ که‌ ایدز یک‌ نوع‌ نقص‌ ایمنی‌ ثانویه‌ است‌ که‌ در سیر عفونت‌ با ویروس‌ ایدز ایجاد می‌شود.

علت بیماری

عامل بیماری ایدز یک نوع ویروس از گروه رترو ویروسها است که باعث کاهش توانایی سیستم ایمنی بدن میزبان می‌شود. علایمی که ما در بیماری ایدز می‌شناسیم مربوط به بیماریهایی است که در اثر نقص دستگاه ایمنی بدن تولید می‌شوند. در اکثر بیماریهای ویروسی وضع به این منوال است که سلولهای مملو از ویروس ویروسها را آزاد کرده و این ویروسها خود را با پادتنهای آماده مواجه می‌بینند. در چنین وضعی بیماری شخص برطرف می‌شود. اما در مورد ویروس ایدز وضع به گونه‌ای دیگر است. در اینجا اولین ویروسی که وارد اولین سلول میزبان می‌شوند از حمله پادتنها در امان می‌مانند. ویروسهای جدیدی که از سلول خارج می‌شوند بعضا توسط پادتنها خنثی می‌شوند اما ژنهای اولیه در درون سلول میزبان به تولید ویروس ادامه می‌دهند. ممکن است که ویروس در بدو ورود به سلول میزبان به صورت غیر فعال درآید و بعد از گذشت چندین سال به مساعد شدن اوضاع فعالیت بیماریزایی خود را آغاز کند. این ویروس دستگاه ایمنی بدن را تضعیف می‌کند و در این یک سرماخوردگی ساده هم می‌تواند برای شخص مشکل ساز باشد.

سیر بیماری و علایم آن

ابتلا به بیماری ایدز در اغلب موارد با عوارض ساده‌ای مانند اسهال ، خارش پوست و افزایش خفیف حرارت بدن شروع می‌شود. این عوارض پس از چند هفته خودبخود برطرف می‌شود و شخص خیال می‌کند که به سرماخوردگی دچار بوده است. از آنجا که ساخته شدن پادتنهای موثر حدود 14 روز طول می‌کشد دراین زمان جدال بین ویروسها و پادتنها در جریان است. پس از سپری شدن این مرحله دورانی فرا می‌رسد که حال شخص بیمار خوب می‌شود اما در خون او پادتن ضد ایدز را می‌توان تشخیص داد و از خون وی ویروس ایدز را بدست آورد. لنفوسیت T4 که مبتلا شده است شروع به تقسیم می‌کند همین امر باعث تورم غدد لنفاوی می‌شود. تورم غدد لنفاوی گاه ماهها یا سالها بعد از ابتلای اولیه پدیدار می‌شود و می‌تواند مدتها به همان حال باقی بماند. در بسیاری از موارد هم ناراحتیهای جدی دیگری به آن اضافه می‌شود. بیماران اکثرا به شدت لاغر می‌شوند چون دیواره روده آنها مواد غذایی را بطور کامل جذب نمی‌کند. در اروپا که تغذیه مردم رضایت بخش است کم شدن وزن چندان مخاطره آمیز نیست. اما در بعضی کشورهای جهان سوم که مردم با سوء تغذیه دست به گریبانند کاهش وزن فرد را نحیف می‌کند. عرق کردن در شب و احساس خستگی ، التهاب بیضه‌ها از سایر علایم این بیماری است. مرحله بعدی که در آن تصویر نهایی بیماری ایدز به نمایش گذاشته می‌شود حاصل از درهم شکسته شدن کامل سیستم دفاعی بدن است. تعداد سلولهای لنفوسیت T4 به شدت کاهش یافته است و در این حالت انواع بیماریهای باکتریایی ، ویروسی و انگلی قادر هستند که فرد مبتلا را از پای بیاندازند.

عوامل تشدید کننده بیماری

تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌. همجنس‌بازها در معرض‌ بیشترین‌ خطر هستند.

بی‌بند و باری‌ جنسی‌

استفاده‌ از سرنگهای‌ آلوده‌ برای‌ تزریق‌ مواد مخدر

تزریق‌ خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ آلوده‌

مواجهه‌ کارکنان‌ بیمارستانها و تکنسینهای‌ آزمایشگاهی‌ با خون ‌، مدفوع‌ ، یا ادرار افراد آلوده‌ به‌ ویروس‌ ایدز.

پیشگیری‌

از تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌ یا افرادی‌ که‌ مواد مخدر تزریقی‌ مصرف‌ می‌کنند خودداری‌ شود.

از کاندوم‌ استفاده‌ شود.

از بی‌بندوباری‌ جنسی‌ خودداری شود.

خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ باید از لحاظ‌ آلودگی‌ بررسی‌ شده‌ باشد.

تشخیص بیماری

تشخیص این بیماری از طریق آزمایش خون امکان‌پذیر است. خوشبختانه در کشور ما این آزمایش به صورت رایگان انجام می‌شود تا افراد مختلف از سلامتی خود اطمینان حاصل کنند.

درمان

در حال‌ حاضر داروها در معالجه‌ عفونت‌ ایدز مؤثر نیستند. برای‌ مقابله‌ با عفونت‌ها یا پیشگیری‌ از