دانلود تحقیق درباره ی ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب تنظیم متقابل گلوکز ناقص بوسیله کاهش واکنش‌های آدرنومدولاری (آدرنومغزی) اپی‌نفرین می‌شود. به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی در محیط موقعیت واکنش گلیوکوژن غایب سبب بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا بوسیله کاهش واکشن سازش آدرنالین و واکنش‌های نتیجه داده شده شامل بودن علامت‌های نوروژنیک به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی می‌شود.

بنابراین یک چرخه معیوب هایپوگلیسمیای مکرر (جاری) وجود دارد. اثر بالینی‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود آناتومی در دیابت نوع اول خوب پابرجاست. هایپوگلیسمیای اخیر حتی اسامیتوماتیک نوکترنال واکنش اپی نفرین را کاهش می‌دهد و واکنش‌های مطابق با بیماری به هایپوگلیسمیای بعدی را کاهش می‌دهد. هایپوگلیسمیای اخیر همچنین کارکرد ریشه‌ای اسهال خونی را در طول هایپوگلیسمیای بعدی کاهش می‌دهد و آشکار ساختن هایپوگلیسمیا را در در مراحل بالینی مشکل می‌کند. آن دفاع گلیسمیک علیه انسولین پایین را آسیب می‌زند.

سرانجام یافتن اینکه در اکثر بیماران تحت تاثیر قرار گرفته، وسواسی خیلی کم حدود دو تا سه هفته خودداری از هایپوگلیسمیای یا تروژنتیک، هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی را معکوس می‌کند و تنظیم متقابل جز‌ء گلوکز (جزء ترکیبی) اپی‌نفرین را بهبود می‌بخشد. حمایت جالب توجه برای ارتباط بالینی ایجاد شده هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول را فراهم می‌آورد. اثر بالینی هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع دوم کم پابرجاست. اگرچه واکنش گلیکوژن به هایپوگلیسمیا واقعاً در بیمارانی که نزدیک به کمبود انسولین در انتهایی پیناب هستند، پنهان است. به علاوه آستانه برای واکنش‌های اپی‌نفرین و علامت‌های نوروژنتیک به هایپوگلیسمیا به غلظت گلوکز پلاسمای پایین‌تر منتقل می‌شود. سپس از هایپوگلیسمیای اخیر. این شرت‌ها کمبود انسولین انیدوژن در نتیجه بی‌نظمی سطح انسولین و فقدان گلیکوژن و واکشن‌های کاهش یافته اپی‌نفرین و علائم نوروژنیک به سطوح داده شده هایپوگلیسمیا، اجزای کلیدی (مهم) هایپوگلیسمیای در ارتباط با کبمود داخلی در دیابت نوع اول است.

بنابراین بیماران دارای دیابت پیشرفته نوع دوم (برای مثال کمبود انسولین) در خطر هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقض داخلی هستند. روی هم رفته تکرار اپیزود بیماری هایپوگلیسمیای در دیابت نوع دوم از دریابت نوع اول پایین‌تر است. اگرچه هایپوگلیسمیا به طور فزاینده محدودتر می‌شود. با توجه به کنترل گلیسمیک در طول زمان در دیابت نوع دوم و برخورد چند هایپوگلیسمیای جدا شده گزارش می‌شود که در بیماران دیابت نوع دوم و آنهایی که نوع اول را دارند، مشابه باشد. اگر چنین بیمارانی برای استمرار درمان انسولین حاضر باشند (تحت درمان قرار گیرند).

اطلاعات بر اساس جمعیت خاطر نشان می‌کند که برخورد هایپوگلیسمیای جدا شده در دیابت نوع دوم که با انسولین درمان می‌شوند، تقریباً 40 درصد یا حتی 10 درصد برخوردها در دیابت نوع اول است.

تحقیق در مورد عفونتهای و مسمویتهای غذایی 2

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

ازت می گردند دچار کمبود اکسیژن شده و در صورت شدت مسمویت از بین خواهند رفت بنابراین ( No ) یکی از سموم کشنده محسوب می گردد .

شکل شماره 3 : اکسیداسیون و پراکسیداسیون چربیها و روغنها

علاوه بر این نیتراتها و نیتریتها و نیتریتها رشد میکروبها را به تأخیر می اندازند به این ترتیب که خیلی از باکتریها شامل آنزیمهایی هستند که این ترکیبات را فعال می کند که به عنوان عوامل اکسید کننده عمل کنند . محیطی که غیر هوازی باشد با حضور این مواد در یک حالت پتانسیل اکسایش بالا قرار می گیرد و بنابراین یک شرایط هوازی ایجاد می گردد و چون خیلی از ارگانیسمها ترجیح می دهند در جایی که پتانسیل اکسایش و کاهش پایین است رشد کنند نتیراتها و نیتریتها به این سبب در رشد آنها مداخله می کنند . نیتریتها معمولا در سطح PP 200 و نیتراتها در مقادیری بالاتر به کار می روند .

ـ دی اتیل پیروکربونات ، Diethyl pyrocarbonate . دی اتیل استر پیروکربونیک اسید ( اکسی دی فرمیک اسید ) اخیرا به عنوان عامل ضد میکروبی شناخته شده است . این ماده ، عاملی مؤثر در برابر ارگانیسمهای ضایع موجود در انواع نوشابه ها است و در سطح PP 10 تا PP 100 به کار می رود و با دیگر نگهدارنده متفاوت است زیرا به سرعت با آب واکنش نشان می دهد . و به اتیل الکل و دی اکسید کربن تجزیه می گردد . امروزه ، این ماده در نوشابه ها به کار می رود و به مقدار کمتر در آبجوها ، آب میوه ها و نوشابه های کربوناته گازدار .

توضیحات

1ـ اسید آسکوربیک ویتامین ث Ascorbic acid ، Vitamin C ،

این اسید به اشکال مختلف تحت نامهای اسید ایزوآسکوربیک ، اسید ایزو ارتیروبیک ،

آسکوربات سدیم و آسکوربات ایزوسدیم یافت می شود . ویتامین ث یک ترکیب شیمیائی ( ویتامین ) قابل حل در آب ، ناپایدار در برابر حرارت ، به رنگ سفید ، تبلور و دارای نقطه ذوب 190 تا 192 درجه سانتی گراد است . این ویتامین ، در سبزیها و میوه ها به وفور یافت می شود و کمبود آن موجب بیماری آسکوربوت می شود . در آب محلول بوده و در مقابل حرارت ناپایدار است . کفایت این ویتامین در بدن از ابتلا به بیماری آسکوربت جلوگیری می کند و به حفظ مقاومت بدن در مقابل عفونت کمک می کند . همچنین این ویتامین برای سلامتی استخوانها و دندانها یا شیشه ای نگهداری شود . ذخیره سازی این ویتامین بهتر است در برودت 18- درجه سانتی گراد اکسیژن جو و دیگر عوامل اکسید کننده واکنش می کند یک بخش اسید اسکوربیک معادل یک بخش اسید ارتیروبیک است .

2ـ BHA : کاده ای شد اکسایش است و حداکثر غلظت استعمال BHA بر اساس وزن چربی یا روغن 02/0 درصد است ویتامینهای محلول در چربی مانند A ، D ، E ، X نیز با BHA محافظت می شوند این ماده را باید قبل از شروع اکسایش چربیها یا روغنهای مورد نظر به آنها اضافه کرد . برای افزودن این ماده به چربیها و روغنها ، باید چربی یا روغن مورد نظر 1 تا 60 الی 70 درجه سانتی گراد گرم کرد و در حال بهم زدن شدید BHA را به آن افزود .

3ـ BHT : بوتیل هیدروکسی تولوئن : مادة ضد اکسایش با عملکرد ( BHA ) با این تفاوت که در دماهای بالا نسبت به BHA ثبات کمتری دارد .

4 ـ صمغ گوآیاک ( Gum guaiac )

رزینی است که از چوب درخت West indies به دست می آید این رزین نوعی ماده ضد اکسایش و نگهدارنده است که در آب به خوبی حل نمی شود ، ولی در الکل ، اتر ، کلروفرم ، و محلول قلیایی قابل حل است . از این رزین برای نگهداری چربیها و جلوگیری از اکسید شدن آنها استفاده می شود .

5ـ فسفا تیدیل کولین ( Phosphatidyl choline ) فسفولیپیدی است که در تمام موجودات زنده یافت می شود . این ماده مخلوطی است از دی گلیسیرید اسیدهای چرب استئاریک ، پالمیتیک و اولئیک با استرکولین اسید فسفریک بدن قادر به ساختن لسیتین است ، به علاوه لسیتین را می توان در بسیاری از غذاها یافت تا این زمان هیچ ارزش غذائی برای