مقاله درباره الگوریتم های ژنتیکی به کاربره شده در مدیریت ترافیک هوایی 25 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

الگوریتم های ژنتیکی به کاربره شده در مدیریت ترافیک هوایی

افزایش ترافیک هوایی، از زمان شروع تجارت هوایی، باعث مشکل اشباع در فرودگاهها، یا مکانهای فضایی شده است. در حالی که هواپیماها ارتقاء می یابند و اتوماتیک تر می شوند. اما هنوز کنترل ترافیکی بر پایه تجربیات انسان است. مطالعه حاضر ، دو مشکل مدیریت ترافیک هوایی (ATM) را به جزء بیان می کند، که برای آنها راه حل های بر پایه الگوریتم ژنتیکی وجود دارد. اولین کاربرددر رابطه با مشکل enroute است و دومین کاربرد در مورد مشکلات مدیریت ترافیکی در سکوهای فرودگاهها است.

1-راه حل درگیریهای Enroute = کنترل ترافیک هوایی (ATC) می تواند توسط یک سرس از فیلترها نشان داده شود، جایی که هر فیلتر یک ؟ خاص دارد و افق های خاص محیطی و موقتی را اداره می کند. 5 سطح (لِوِل) قابل تشخیص است. در دوره طولانی (بشتر از 6 ماه) ترافیک در یک روش میکروسکوپی می تواند برنامه ریزی شود. برای مثال مردم با یک نمودار ترافیکی روبرو هستند که اندازه های کمیته ، که برنامه های ساعتی و موافقت با ارتش را مورد توجه قرار داده است، به کاربرده می شود برای فرهنگ هواپیمایی در زمانهای اوج یعنی بعد ظهر جمعه.

در دوره کوتاهتر ، معمولاً در مورد تنظیمات قبل ، صحت می شود. این مورد شامل برنامه ریزی کردن روز ترافیک ، یک یا دو روز قبل تر می شود. در این مرحله ، اشخاص ایدة مشخصی درباره بیشتر برنامه ی پرواز و ظرفیت کنترل هر مرکز دارند. حداکثر جریان هواپیما که می تواند یک قطر را سوراخ کند. ظرفیت قطر نامیده می شود. این عمل توسط CFMU3 انجام می شود. ترافیک میان آتلانتیک برای مثال در این مرحله مورد توجه قرار می گیرد. راههای هوایی، تنظیم ساعت های پرواز و حالت هوا مورد توجه قرار می گیرد. به طور کل این شغل توسط FMP4 در هر مرکز صورت می گیرد. آخرین فیلتر ، فیلتر تاکتیکال است که با کنترل داخل یک قطر بستگی دارد. زمان متوسطی که یک هواپیما در یک بخش صرف می کند حدود 15 دقیقه است. اینجا میزان رویت کنترل کننده کمی بالاتر از میزان دریافت طرحهای پرواز است چند دقیقه قبل از ورود هواپیما به بخش. کنترل کننده وظیفه چک کردن، حل اختلافات و همپایه بودن با بخش های همسایه را تضمین می کند. در این حالت تعیین تعریف برخورد مطلوب است. دو هواپیما با هم برخورد دارندوقتی که فاصله جدایی افقی بین آنها کمتر 5 مایل باشد و تفاوت انها در ارتفاع کمتر از 1000 فیت باشد. روش هایی که توسط کنترل کننده برای حل این برخورد به کار می رود بر پایه مسائل زیر است.

بر روی تجارب قبلی و هر دانش خلاقی. وقتی که چند جفت از هواپیماها در اختلاف مشابهی با هم تماس دارند، آنها با ساده کردن مشکلات شروع می کنند که فقط اختلافات ابتدایی را داشته باشند.

برای حل فیلتر اضطراری به نظر نمی رسد که مداخله کند به جز مواردی که سیستم کنترل دچار نقض شده یا اینکه ضعیف شده است. برای کنترل کننده ، آشیانه اطمینان مسیر هر هواپیما را با افق موقت چند دقیقه ایی پیش بینی می کنند. از موقعیت های رادار و الگوریتم های ادامه دار استفاده می کند و یک اخطار را در لحظه برخورد بوجود می آورد. این یک راه حلی را برای برخورد پیشنهاد نمی کند. به طور کل TCAS به نظر می رسد که از چنین تصادفی جلوگیری کند. پیش بینی موقت کمتر از یک دقیقه است (بین 25 تا 40 ثانیه) بنابر این بسیار دیر است برای کنترل کننده مانور هواپیما را، همانطور که تخمین زده شده که نیاز به حداقل زمان 1 تا 2 دقیقه برای آنالیز کردن موقعیت دارد راه حلی را پیدا کنند و آنرا به هواپیماها اطلاع دهند. به طور عمومی TCAS، هواپیمای اطاف را جستجو می کند و به خلبان برای حل برخورد پیشنهاداتی می کند. این فیلتر باید برخورد غیر قابل پیش بینی را حل می کند، برای مثال وقتی که یک هواپیما از سطح پرواز خود بالاتر رفته است یا یک مشکل تکنیکی که به طور قابل توجهی ارتفاع آنرا پایین آورده است. کاربردهای پیشنهاد شده در این بخش با فیلتر تاکتیکال ارتباط دارند: دانستن موقعیت هواپیما در لحظه حاضر و موقعیت بعدی آنها، را بوجود نمی آورد. راه حل برای پایه چندین تصور است. یک هواپیما نمی تواند سرعت خود را تغییر دهد (یا بسیار آرام باید این کار را بکند) مگر در مواقع فرود. نباید اینطور تصور شود که یک هواپیما با سرعت انی پرواز می کند، به غیر مواردی که سطح بندی می شود و هیچ بادی وجود ندارد. به علاوه در طول فرود و بلند شدن ، مسیر آن یک خط صاف نیست. هواپیماها در مسیر چرخش خود در فشار هستند. به طور عمومی خلبانها مانور افقی را به عمودی ترجیح می دهند مگر در هنگام بلند شدن یا نشستن. اگر چه امروزه خلبانهای اتوماتیک قرتمندتر از خلبانهای انسانی هستند (در موقعیت های نرمال پرواز) برای مواقعی که حقیقی به نظر می رسد توجه کردن به این مسیرها که توسط انسانها قابل دسترسی نیست.

خلبان. نامطمئنی بین سرعت فرود آمدن و بلند شدن بسیار زیاد است (بین 10% و 50% سرعت عمودی). در طول مسافرت ، نااطمینانی در سرعت کاهش می یابد. بعد از آن ، نا اطمینانی به همراه گذشت زمان بیشتر نمی شود، همانطور که یک هواپیما، ارتفاع خود را کاملاً خوب نگه داشته است. تقریباً غیر ممکن است که به دنبال راه حل های آنالیتکی برای حل مشکل برخورد باشیم . اما، اصلی ترین مشکل از پیچیدگی مشکل بوجود می آید. بخش اول این فصل ، به معرفی بعضی از توضیحات می پردازد که حل مشکل برخورد برای ما قابل فهم تر می کند و بخش دوم به تاریخچه ایی کوتاه از الگوریتمهای آزمایش شده برای این مشکل و محدودیتهای آن می پردازد. قسمت سوم مدلهای مشکل را به جزء بررسی می کند و پیشرفت الگوریتم ژنیتکی برای حل مشکل در بخش چهارم وجود دارد که با آمارهای ؟ بدست آمده دنبال می شود.

2- پیچیدگی حل مشکل برخورد= یک برخورد را می توان به صورت زیر توضیح داد:

یک برخورد یعنی برخوردی بین دو هواپیما در طول یک زمان داده شده از مسیر پیش بینی شده، گرفتن نااطمینانیها در مسیر.

کلاسهای معادل مربوطه به عنوان دسته و مجموعه برخورد هواپیما یا مجموعه ایی از اندازه n می تواند شامل شود به برخوردهای قوی n. توجه کردن به فقط هواپیمای افقی ، نشان می دهد که تمام راه حل های قابل قبول شامل 2n(n-1) اجزای مرتبط، تحت این تصور که یک متر مناسب به کاربرده شده که نیاز دارد به اجراهای زیادی از الگوریتم جستجو بنابر این برای مجموعه هواپیمای 6،32768 عضو متصل پیشنهاد می شود. در حقیقت اگر عملکرد هواپیما مورد توجه قرار گیرد، تمام اجزای مرتبط لازم نیست که مورد بررسی قرار گیرد. با آرام کردن محدودیت های جدا کننده، مشکل شبیه یک مشکل جهانی می شود که حداقل شامل بهینه های داخلی می شود مانند اجزای متصل. اضافه کردن بعد عمودی خصوصیت ترکیبی مشکل را کم نمی کند.

3- وجود مترهای حل کننده:

اولین پروژه اتوماتیک کنترل ترافیک ، آمریکایی بود و در شروع دهه 80 بوجود امد، اما قادر به حل مجموعه سایز 3 یا بیشتر نبود. پروژه اروپایی ARC2000 یک متر از نارساییهای ممتر لوله چهار بعدی را پیشنهاد کرد که مسیر n+1+h هواپیما در محیط n که قبلاً مسیرش محاسبه شده بود. ارتقاء دهد.

این مدلها شکیات را مورد توجه قرار ندادند و قادر نبودند با حجم عظیم ترافیک مواجه شوند. در نهایت پروژه تجربی اروپایی FREER در سال 1995 کامل شد. و پیشنهاد کرد که می تواند برخورد هواپیماها را حل کند. مشکل همپایه بودن بین هواپیماها با به کار بردن قوانین قبلی هدایت می شد ، که مانند استفاده

تحقیق درمورد اصلاح ژنتیکی نخود 57 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 64

مقدمه

متخصصین اصلاح نباتات از اطلاعات سیتولوژیکی در مجموعه کروموزومی، کروموزم‌های خاص یا قطعات کروموزومی و رفع مشکلات خاصی استفاده می‌کنند. اطلاعات مورد نیاز معمولاً از طریق بررسی‌ هیبریدهای بین گونه‌ای، سطوح مختلف پلوئیدی و تغییرات ساختمانی در کروموزوم‌ها حاصل می‌شود. در نتیجه برنامه‌های تحقیقاتی، اطلاعات سیتولوژیکی زیادی در نخود موجود است که می‌تواند توسط اصلاح‌کنندگان مورد استفاده قرار گیرد.

ژنتیک نخود

نخود مشابه با جنس‌های Pisum, Lens دارای تنوع ژنتیکی فروانی در صفات کمی و کیفی می‌باشد. برخی از موارد تنوع ژنتیکی نخود توسط آیار و سوبرامانیام (1936) در گزارشی که درباره قابلیت توارث رنگ گل داده‌اند، منعکس شده است.

از آن به بعد بررسی‌ها بر روی تنوع در تیپ رشدی گیاه، شکل و رنگ گل، وضعیت غلاف‌دهی، رنگ پوسته بذر، مقاومت به بیماری و بسیاری از صفات کمی دیگر متمرکز شده است. اخیراً سینگ و همکاران (1984)، لیست کارهای تحقیقاتی انجاد شده در مورد ژنتیک و اصلاح نخود را منتشر کرده‌اند که مرجع باارزشی در این زمینه به شمار می‌رود.

تنوع وسیع موجود در ‍Cicer زمینه مناسبی برای عملیات اصلاحی بوده و اهمیت زیادی در بهبود آن دارد، با چنین تنوع گسترده‌ای می‌توان ژنوتیپ‌هایی با عملکرد بالا و کیفیتی که قابل قبول تولیدکنندگان و مصرف‌کنندگان باشد، ایجاد کرد.

نخود از نظر خصوصیاتی مانند انداره، شکل و رنگ بذر به دو گروه عمده تقسیم می‌شوند (واندرمیزن، 1972، سوبرو، 1975؛ اوکلند و واندرمیزن، 1980) تیپ‌هایی که بذور گرد و درشت تولید می‌کنند، معمولاً به رنگ سفید یا کرم کمرنگ دیده می‌شوند و به عنوان تیپ‌های کابلی معروف هستند.

در این تیپ، گل‌ها پیگمان رنگی ندارند. تیپ‌هایی که بذور کوچک دارند، ظاهری گوشه‌دار با لبه‌های تیز داشته و مقادیر متفاوتی پیگمان رنگی دارند و به عنوان تیپ‌های دسی شناخته می‌شوند. در این تیپ، گل‌ها، ساقه‌ها و برخی اوقات برگ‌های دارای پیگمان‌هایی رنگی هستند.

علی‌رغم این که دو گروه برای قرن‌ها از هم متمایزند، هیچ ممانعتی در جهت تلاقی بین آنها وجود ندارد. (اوکلند و واندرمیزن، 1980). تیپ دسی عمدتاً در شبه قاره هند و غرب آفریقا کشت می‌شوند و تیپ کابلی بیشتر در نواحی مدیترانه‌ای و آمریکای مرکزی و جنوبی کشت می‌شوند.

تلاقی بین دو گروه ممکن است باعث تنوع ژنتیکی برای بهبود نخود شده و همچنین منجر به ظهور صفات ژنتیکی گردد. ظهور این صفات می‌تواند در مطالعه سیستم ژن در جنس Cicer مفید واقع شود.

نخود گیاهی دیپلوئید با 2n=16 کروموزوم و خودگشن است. با این وجود که هنوز نقشه لینکاژ در نخود تهیه نشده است، لینکاژ بین بعضی ژن‌ها گزارش شده است.

در ارتباط با ژنتیک نخود و به ویژه تشخیص مارک‌های ژنتیکی جدید و مفید، تهیه کاریوتیپ استاندارد و نقشه‌های دقیق لینکاژ در کروموزوم‌های نخود لازم است که تحقیقات گسترده‌ای انجام شود. مارکرهای مورفولوژیکی و بیوشیمیایی می‌توانند در تعیین مکان و ارزیابی نقشه لینکاژ نخود و تشخیص لینکاژهای جدید استفاده شود. انتظار می‌رود که برخی تشابهات بین جنس Cicer و دو جنس خویشاوند Pisum, Lens وجود داشته باشد که پس از تهیه نقشه و گروه‌های لینکار مشخص خواهد شد.

از بین بیش از 300 ژن شناخته شده در جنس Pisum، بیشتر از 200 عدد آنها در هفت گروه لینکاژ قرار گرفته‌اند که ظاهراً مطابق با همان هفت جفت کروموزوم موجود در این جنس است. بر اساس قانون سری‌های هومولوگ و اویلوف که اخیراً توسط گوستافسون و لوندکویست (1981) به قانون تنوع موازی تغیر داده شده است،

ژن‌های زیادی با اثرات مشابه در جنس‌های خویشاوند نزدیک وجود دارد، بنابراین انتظار می‌رود که ژن‌های مشترک زیادی بین جنس Cicer و جنس‌هایی مانند Lens, Pisum وجود داشته باشد، همچنین وجود گروه‌های لینکاژ مشترک نیز امکان‌پذیر است.

اهداف اصلاحی نخود

مهمترین هدف در اصلاح نخود، افزایش عملکرد می‌باشد که می‌توان با درنظر گرفتن اهداف کوتاه‌مدت و درازمدت زیر به تدریج به آن دست یافت:

اهداف کوتاه مدت:

تلفیقی از مقاومت به: بیماری‌ها (برق‌زدگی، پژمردگی و پوسیدگی ریشه)، آفات (غلاف‌خوار و مینوز برگ) و نماتدها (نماتد کبست، گال ریشه و زخم ریشه) به منظور ثبات تولید.

معرفی نخود به مناطق جدید با ایجاد ارقام مناسب برای کشت زمستانه در نواحی مدیترانه‌ای (مناطق پست و متوسط) و برای کشت دوم در نواحی فاریاب شبه قاره هند

تلفیقی از تحمل به تنش‌های محیطی مانند سرما، گرما، خشکی و شوری، به طوری که بتواند آن را در اراضی حاشیه‌ای کشت کرد.

ایجاد ارقامی با بیوماس بالا، به طور مثال: ارقام پابلند، عمودی و فشرده با اشخص برداشت زیاد.

انجام تلاقی‌هایی بین ارقام دسی و کابلی، به منظور انتقال ژن‌های مطلوب از تیپ دسی به تیپ کابلی، مانند افزایش تعداد غلاف در گیاه، تحمل به گرما، خشکی، پژمردگی و پوسیدگی ریشه و همینطور انتقال ژن‌های مطلوب تیپ کابلی به تیپ دسی، مانند: دشتی دانه، پابلندی، عملکرد بیولوژیکی بالا و مقاومت به برق‌زدگی.

اهداف درازمدت

ایجاد ارقام مدرنی که به کود و آبیاری واکنش نشان دهند.

تشخیص فرم‌های نر عقیم پایدار که بتوان آنها را در روش‌های انتخاب دوره‌ای و سایر روش‌های اصلاحی استفاده کرد.

تعیین روش‌های صحیح کشت بافت، کشت بساک یا روش‌های دیگر بیولوژیکی برای انتقال ژن‌های مفید از گونه‌های وحشی جنس Cicer به ارقام زراعی

تکنیک‌های اصلاحی

در هر برنامه اصلاحی، عمدتاً سه مرحله وجود دارد:

ایجاد تنوع ژنتیکی، گزینش در داخل آن تنوع ژنتیکی ایجاد شده، برای انواع تیپ‌های گیاهی مطلوب و مقاوم به بیماری‌ها و ارزیابی لاین‌های گزینش شده برای تولید تجارتی تنوع ژنتیکی را می‌توان به صورت زیر ایجاد کرد:

روشهای سنتی اصلاح نباتات مبتنی بر دستکاری ساختار ژنتیکی 119 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 119

فصل اول

مقدمه و کلیات

فصل اول

مقدمه:

روشهای سنتی اصلاح نباتات مبتنی بر دستکاری ساختار ژنتیکی گیاه کامل و از طریق تولید جنسی است. در سالهای اخیر روشی برای دستکاری ژنتیکی در سطح سلولی پیدا شده است که روشهای اصلاحی را بطور منحصر بفرد کامل می کند. موجودیت پیدا کردن روشهای کشت بافت و سلول را می توان به پیشرفتهای ناشی از دانش کشت سلولی و زیست شناسی مولکولی دانست (4 و 51)

بیوتکنولوژی یا فناوری زیستی مجموعه ای از فنون را تشکیل می دهد که امکان بکارگیری، توانایی و کارآیی سلولهای موجودات زنده اعم از حیوانی یا گیاهی را فراهم می سازد. در سالهای اخیر با انجام تحقیقات متعدد در حوزة بیوتکنولوژی کشاورزی این بخش دارای جایگاه مهم و باارزشی شده است و این امکان را در رابطه با گیاهان زراعی فراهم نموده است که بسیار مطالب کارآتر از روشهای کلاسیک اصلاح نباتات با استفاده از تکنیکهای مختلف از قبیل دست ورزی ژنتیکی (Genetic manipulation)، کشت بافت و سلول گیاهی در شرایط In Vitro و غیره، گیاهانی با سازگاری متناسب تر و بیشتر به شرایط محیطی و همچنین سازگار با نیاز انسانها تولید نماید.

تکنیک کشت بافت و سلول گیاهی در شرایط In Vitro ازجمله فنون بیوتکنولوژی است که کاربرد آن به اوایل سالهای 1950 می رسد. بر اساس این تکنیک، سلول گیاهی یا بافت از اندامهایی مثل ریشه، ساقه، برگ و گل آذین یا هر اندام دیگری از گیاه جدا شده و در شرایط کاملاً استریل و گندزدایی شده، در درون لوله های آزمایش محتوی محیط غذایی مصنوعی قرار گرفته و با تأمین نیازهای نوری و حرارتی مناسب تبدیل به یک گیاه کامل می گردد. این تکنیک همانطور که اشاره شد امکان تولید هزاران گیاهچه مشابه گیاه مادری را در مدت زمان بسیار کوتاهی و در فضای فیزیکی بسیار محدودی فراهم می‌سازد که با انتقال این گیاهچه ها به سطح گلخانه و مزرعه تولید انبوهی از گیاهان مورد نظر را می توان باعث شد. در اصلاح نباتات با استفاده از تکنیک کشت بافت و نیز تولید کالوس یا گیاهچه ها در مقیاس وسیع و انجام گزینش در بین نمونه ها می توان از ارقام مقاوم به استرسهای محیطی را تولید نمود. فنون فوق فرصتهای مناسبی در بخشهای مختلف تحقیقاتی، اقتصادی بوجود آورده است که با تقویت بخش دولتی و فعال نمودن بخش خصوصی کارایی این بخشها را برای تأمین و تولید محصولات اساسی کشور را، بطور قابل ملاحظه ای می توان افزایش داد. (51 و 98)

تاریخچة اهمیت کشت بافت:

مفهوم کشت بافت گیاهی خلاصة عبارت کشت پروتوپلاست گیاهی، سلول گیاهی، بافت و کشت اندام گیاهی است. کشت بافت و سلول گیاهی بر اساس نظریة شوان مبنی بر دارا بودن خاصیت توتی پوتنسی سلولها پایه گذاری شد. توتی پوتنسی خاصیتی است که بر

دانلود تحقیق در مورد کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی

بیماری مادرزادی سیتوژنتیکی ناهنجاری ای است که در ابتدای تولد گریبانگیر نوزاد می شود. در ذیل انواعی از آنها را بررسی می کنیم.

جابجایی رابرت سونین

45,XX,rob(13,14)

جابجایی رابرت سونین کروموزم 13 و 14(اتصال انتها به انتهای کروموزم ها) با بازآرایی متعادل در این شکل نشان داده شده است. در این شخص اضافه شدن و یا از دست رفتن خالص ماده ژنتیکی وجود ندارد لذا او احتمالا دارای کاریوتیپ نرمال است. اما بهرحال خطر داشتن فرزند غیرعادی یا از دست رفتن خودبخودی بارداری افزایش می یابد.

تریزومی 21

47,XX,+21

کروموزم اضافه 21 سبب ایجاد افراد با سندرم داون کلاسیک می شود. در برخی موارد سندرم داون بر اثر تریزومی های والدینی کروموزم 21 و موزائیسم  بوجود می آید.

سندرم کلاین فلتر

49,XXXXY

کاریوتیپی که در شکل آمده فردی با سندرم کلاینفلتر را نشان می دهد. اشخاصی با آین سندرم مردانی هستند که اصولا با کاریوتیپ تیپیک  XXY,47 نشانداده می شوند. آنها فنوتیپ بخصوصی  شامل ویژگی های استخوانبندی بلند ، ناباروری ،  ژنیکوماستی و هیپرگونادیسم  را نشان می دهند. اگرچه انیوپلوئیدی بیش از یک کروموزم  معمولا کشنده است اما بدلیل غیر فعال شدن کروموزم X (پدیده ای که در هر سلول تمام کروموزم های X سلول  بجز یکی خاموش می شوند) اثر  کروموزم های  X اضافی ( در شکل 3تا) از بین می رود و فرد زنده می ماند.

سندرم دی گئورگ

افرادی با سندرم دی گئورگ غالبا نواقص قلبی و نقص دستگاه ایمنی  داشته و از نظر هوش کمی عقب افتاده هستند. دلیل ایجاد سندرم دی گئورگ نقص کروموزم 22 زمانی که یکی از باندهای بازوی کوتاه حذف شده است می باشد.  این حذف با چک کردن کاریوتیپ حدس زده شده و با روش FISH  تصدیق می شود.

این شکل کاریوتیپ شخصی را که دارای سندرم مذکور است نشان می دهد. با توجه دقیق به جفت بیست و دوم می توانید تشخیص دهید که یک باند کوچک روشن در کروموزم سمت راست حذف شده است. اگر این نقص را در کاریوتیپ ساحته شده از کروموزم 22 چند نفر بررسی کنتید براحتی قادر به تشخیص آن خواهید بود.

این تصویر یک FISH انجام شده برای تشخیص قطعی بیماری را در فردی مبتلا به این سندرم نشان می دهد.

سندرم XYY

47,XYY

این تصویر کاریوتیپ مردی با کروموزم Y اضافه را نشان می دهد. بیماری فنوتیپ متغییری نشان می دهد که می تواند شامل ساختار بدنی بلند و جوش های بزرگ باشد

دانلود تحقیق درباره ی تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.

تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

·              تالاسمی آلفا

        افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می شود 4 گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شود.

مرحله حامل خاموش

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.

به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می شود . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می شود.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ )

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف

 در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H

 در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.

Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.

Hemozygous H- Constant Spring  ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

     هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ)

 در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.

 تالاسمی بتا

  در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می شود.