لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 29 صفحه
قسمتی از متن .doc :
یادگیری فعال چیست؟
یادگیری فعال زمانی اتفاق می افتد که فراگیران فرصت بیشتری برای ارتباط تعاملی با موضوع دوره برقرار نمایند و به تولید علم تشویق شوند تا فقط دریافت کننده علم باشند. در یک محیط فعال یادگیری معلمان تسهیل کننده یادگیری هستند تا اینکه یادگیری را به فراگیران دیکته نمایند.
چرا یادگیری فعال؟
تحقیقات نشان داده که یادگیری فعال یک روش آموزشی استثنائی موثر است. بدون توجه به این موضوع، زمانی که یادگیری فعال با آموزش های سنتی (مانند سخنرانی) مقایسه می شود، فراگیران مطالب بیشتری را یاد می گیرند و اطلاعات زمانی طولانی تری باقی می ماند و فراگیران بیشتر از کلاس و دوره آموزشی لذّت می برند.
چگونه یادگیری فعال را در کلاس درسمان وارد نمائیم؟
به کار بردن روش های یادگیری فعال در کلاس درس می تواند بیان کننده مشکلاتی برای معلمان و فراگیران که به این شیوه آموزشی عادت نکرده اند باشد. معلمان از مقداری از کنترل خود بر کلاس صرف نظر نموده و بیشتر به عنوان تسخیل کننده عمل می نمایند و مسئولیت فراگیران برای اینکه چه چیز و چطور مطالب را فراگیرند افزایش می یابد. یادگیری فعال نیازمند این است که فراگیران در کلاس فعال باشند. سعی کنید از تکنیک ها و روش هایی که به فراگیران فرصت یادگیری فعال را می دهد، استفاده نمائید.
همفکری:
یک نمونه ساده از فعالیت هایی است که شما در چهارچوب کلاس می توانید از آن استفاده نمایید. زمانی را در اهمیت و فراگیران قرار دهید تا درباره عنوان فکر نمایند و سپس بحث کوتاهی با فردی که مجاور اوست انجام دهند و سپس دیگران را در نتایج سهمی کند.
کاغذ یادداشت:
فرصتی را برای فراگیران برای سنتی و همچنین دانش و رسیدن سوالاتی که پاسخ داده نشده است، فراهم نمایید در چند دقیقه پایانی کلاس از فراگیران خواسته شود که به این سوالات پاسخ دهند به عنوان مثال مهمترین چیزی که شما امروز یاد گرفته اید چه بوده است؟ چه سوالات مهمی وجود دارد که بدون پاسخ باقی مانده است؟
تنوع این سوالات و پاسخ هایی که در ذهن فراگیر بوجود می آید فرآیند یادگیری فراگیران شما را افزایش می دهد و این امر بازخورد از درک آنان در مورد موضوع فراهم می نماید.
فعالیت های نوشتداری:
به طرق مختلف به فراگیران فرصت دهید تا در مورد فرآیند اطلاعات فکر کنند برای مثال: علاوه بر یک کاغذ کوچک شما می توانید یک سوال مطرح نمائید و سپس زمانی را به فراگیران بدهید تا هر چه می خواهند در مورد آن بنویسند. شما همچنین می توانید به فراگیران زمانی را برای نوشتن مطالب درباره عنوان را بدهید.
بارش افکار:
بارش افکار از نمونه روش های ساده دیگری است که شما می توانید همه کلاس را وارد بحث نمائید یک عنوان و یا مسئله مطرح نمائید و بخواهید از فراگیران که وارد و درگیر مسئله شوند. هر نظری که ارائه می شود را روی تخته بنویسید.
بازیها:
بازی ها مربوط به یک عنوان یا یک موضوع می تواند به آسانی وارد برنامه یک کلاس شوند تا یادگیری فعال در شرکت کنندگان پروش دهد. بازی ها شامل جور کردنی، بازی های اسرار آمیز، رقابت گروهی و حل پازل می باشد.
بحث و مناظره:
در کلاس می تواند ابزار موثری برای تشویق فراگیران به فکر کردن درباره چند دیدگاه در یک زمینه باشد.
کار گروهی:
به شرکت کنندگان اسکان صحبت کردن، ارائه دیدگاههای مشخصی و مهارت کار با دیگران را بدهید همکاری در کار گروهی نیاز دارد که همه اعضاء گروه برای کامل نمودن یک تکلیف با هم کار نمایند و کلاس را به گروه های 5-2 نفر تقسیم نمائید. به هر گروه مقاله برای خواندن، سوالاتی برای پاسخ دادن و بحث کردن و اطلاعاتی برای ارائه و موضوعاتی برای یاددهی به گروه های دیگر بدهید.
مطالعات موردی:
با استفاده از یک داستان واقعی در مورد اتفاقاتی که در مدرسه، جامعه، خانواده یا شخصی وجود دارد به فراگیران این امکان را بدهید تا دانش کلاس را با دانسته های خود در شرایط دنیای واقعی، عملکردها و نتایج تلفیق کنند.
یادگیری فعال
عضو شماره 1
شیوه های انتقال تصمیم گیریهای مربوط به یادگیری به یاد گیرنده ، فکر فیلسوفان آموزش و پرورش را از زمانهای قدیم یعنی از زمان افلاطون وسفراط تا کنون به خود جلب کرده است. با وجود حضور همیشگی و نیروهای اجتماعی ،
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 23
مزیت های تمرین (فعالیت فیزیکی )
انجام فعالیت های بدنی یک جزء لازم در مداوای اشخاصی می باشد که دیابت دارند .این فعالیت ها به تمام کسانی که قند دارند کمک می کند وزنشان را کنترل می کند .حساسیت انسولین را بهبود می بخشد و یک دید و بینش سالمتر روحی را برای آنها به ارمغان می آورد و عوامل خطر زای قلبی – عروقی را کاهش می دهد .با ارائه رهنمود های مناسب ,مردمی که دیابت دارند می توانند با ایمنی فعالیت های بدنی را انجام دهند .طرح فعالیت بدنی با توجه به علاقه ,سن سلامتی عمومی و سطح تناسب و شایستگی فیزیکی متفاوت می باشد .وقتی شخصی بدون دیابت فعالیت می کند سطوح انسولین کاهش می یابد در حالی که هورمونهای تعدیل کننده (به ویژه گلو کاگون ) را افزایش می دهد .بنابر این استفاده از گلوکز زیاد شده توسط ماهیچه فعال دقیقاً منطبق بر تولید گلوکز زیاد شده توسط کبد می باشد .در اشخاصی که دارای بیماری دیابت و البته به انسولین می باشند گلیسمیک حاصل از فعالیت بدنی با توجه به کنترل همه جانبه دیابت ,گلوکز پلاسما و سطوح انسولین در شروع تمرین ,شدت فعالیت تمرین ,مقدار غذای قبلی و شرایط قبلی متفاوت می باشد .یک متغیر مهم سطح انسولین پلاسما در طی تمرین و بعد از آن می باشد .سطوح بالای انسولین هیپو گلیسم را فعال می کند که این به علت این مساٌله است که گلوکز ماهیچه ای دارای انسولین زیاد توسط ماهیچه فعال جذب می شود ، بر عکس به علت وجود سطح پایین انسولین در بدن یک فردی که از تزریق انسولین استفاده می کند تولید گلوکز اسید های چرب ادامه می یابد ,در حالی که ,جذب آنها کم می شود. این امر منجر به افزایش زیاد در گلوکز پلاسما و سطوح کتون می شود .در اشخاصی که دیابت بدون تزریق انسولین دارند ,کنترل گلوکز خون با تمرین های بدنی افزایش می یابد .این به علت تحریک و حساسیت انسولین افزایش یافته می باشد که منجر به استفاده جانبی گلوکز نه تنها در زمان تمرین بلکه بعد از آن می شود .از آنجا که حساسیت انسولین بوجود آمده در 48 ساعت بعد از تمرین از بین می رود ,تکرار زمان تمرین در فواصل معین به منظور کاهش قدرت و تحمل گلوکز که در ارتباط با دیابت غیر وابسته به انسولین می باشد ,ضروری است .این تمرین که انسولین را افزایش می دهد ,بدون ایجاد تغییر در وزن بدن صورت می گیرد .تمرین همچنین تاثیر هورمونهای تعدیل کننده را کاهش می دهد که در عوض تولید گلوکز هپاتیک را نیز کاهش داده و همچنین منجر به افزایش کنترل گاوکز می شود سریع شود .
انجام فعالیت بعد از خوردن غذا مفید می باشد و پست پرندیل و هیپر گلیسمیا را کاهش داده که در بیماری دیابت بدون انسولین رایج می باشد .
وزن و دیابت نوع 2:
چگونه وزن به دیابت نوع 2 مربوط می شود ؟
وزن و چربی فوق العاده زیاد بدن باعث پیشرفت دیابت از نوع دوم می شود. مردمی که دارای وزن زیادی هستند ,دارای ریسک بیشتری در ابتلا به دیابت نوع 2 می باشند که این در مقایسه با افرادی که وزنی عادی دارند .
داشتن وزن زیاد موجب فشار بر توانایی بدن در کنترل قند خون می شود که از انسولین استفاده می کنند و بنابر این خطر ابتلای شما به دیابت بیشتر می شود .
تقریباً 90 درصد مردم مبتلا به دیابت نوع 2 , افراد چاق هستند .میزان افراد مبتلا به دیابت در میان بزرگسالان آمریکایی در سال 1990 تا 3/1 افزایش یافته است و حتی افزایش بیشتری انتظار می رود . افزایش سریع دیابت به علت پرهیز از رژیم غذایی و داشتن وزن زیاد در بین مردم آمریکا می باشد .
اگر شما مبتلا به دیابت هستید چه باید بکنید ؟
شما می توانید تاثیر مثبتی بر قند خون و سلامتی کلی تان داشته باشید و این کار را از طریق انتخاب عاقلانه غذاها ,تمرین های بدنی منظم و کاهش استرس و نگرانی و ایجاد تغییرات کمی در نحوه زندگی تان انجام دهید .کم کردن حتی میزان کمی از وزن (10 پوند یا بیشتر ) همچنین می تواند کمک بسیار موثری در تنظیم قند خون شما داشته باشد و میزان دارویی را که شما برای حفظ قند خونتان در حد ایمن دارید کاهش می دهد .تغذیه بهتر ,فعالیت فیزیکی و کنترل سطح گلوکز خون پیشرفت دیابت را کند ساخته و از ایجاد گرفتاری و دردسر جلوگیری می کند .
برای جلوگیری از پیشرفت نوع 2 دیابت چه باید کرد ؟
خبر خوب در این زمینه این است که این بیماری تا حد زیادی قابل پیشگیری است .تحقیقات نشان داده است که این تغییرات شیوه زندگی و کم کردن وزن از 5 تا 10 درصد پیشرفت دیابت نوع 2 را در میان بزرگسالانی که موقعیت خطرناکی دارند ,کاهش داده و یا از بین می برد . مسائل مربوط به سبک زندگی شامل رژیم و فعالیت فیزیکی شدید یا متوسط می باشد (نظیر قدم زدن به مدت 150 دقیقه هر هفته ) که در این تحقیق وجود دارد و کاهش وزن را نشان می دهد. پیشرفت دیابت در زمان این تحقیقات که از سه تا 6 سال به طول انجامید ,40 تا 60 درصد کاهش یافته است .جلوگیری از چاقی ,افزایش فعالیت ها ,و وزن کم کردن را ادامه دهید که زیاد چاق باشید احتمال این می رود که در آینده ,مبتلا به دیابت شوید .کنترل وزن بهترین امر در جلوگیری از پیشرفت دیابت می باشد .
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 23
مزیت های تمرین (فعالیت فیزیکی )
انجام فعالیت های بدنی یک جزء لازم در مداوای اشخاصی می باشد که دیابت دارند .این فعالیت ها به تمام کسانی که قند دارند کمک می کند وزنشان را کنترل می کند .حساسیت انسولین را بهبود می بخشد و یک دید و بینش سالمتر روحی را برای آنها به ارمغان می آورد و عوامل خطر زای قلبی – عروقی را کاهش می دهد .با ارائه رهنمود های مناسب ,مردمی که دیابت دارند می توانند با ایمنی فعالیت های بدنی را انجام دهند .طرح فعالیت بدنی با توجه به علاقه ,سن سلامتی عمومی و سطح تناسب و شایستگی فیزیکی متفاوت می باشد .وقتی شخصی بدون دیابت فعالیت می کند سطوح انسولین کاهش می یابد در حالی که هورمونهای تعدیل کننده (به ویژه گلو کاگون ) را افزایش می دهد .بنابر این استفاده از گلوکز زیاد شده توسط ماهیچه فعال دقیقاً منطبق بر تولید گلوکز زیاد شده توسط کبد می باشد .در اشخاصی که دارای بیماری دیابت و البته به انسولین می باشند گلیسمیک حاصل از فعالیت بدنی با توجه به کنترل همه جانبه دیابت ,گلوکز پلاسما و سطوح انسولین در شروع تمرین ,شدت فعالیت تمرین ,مقدار غذای قبلی و شرایط قبلی متفاوت می باشد .یک متغیر مهم سطح انسولین پلاسما در طی تمرین و بعد از آن می باشد .سطوح بالای انسولین هیپو گلیسم را فعال می کند که این به علت این مساٌله است که گلوکز ماهیچه ای دارای انسولین زیاد توسط ماهیچه فعال جذب می شود ، بر عکس به علت وجود سطح پایین انسولین در بدن یک فردی که از تزریق انسولین استفاده می کند تولید گلوکز اسید های چرب ادامه می یابد ,در حالی که ,جذب آنها کم می شود. این امر منجر به افزایش زیاد در گلوکز پلاسما و سطوح کتون می شود .در اشخاصی که دیابت بدون تزریق انسولین دارند ,کنترل گلوکز خون با تمرین های بدنی افزایش می یابد .این به علت تحریک و حساسیت انسولین افزایش یافته می باشد که منجر به استفاده جانبی گلوکز نه تنها در زمان تمرین بلکه بعد از آن می شود .از آنجا که حساسیت انسولین بوجود آمده در 48 ساعت بعد از تمرین از بین می رود ,تکرار زمان تمرین در فواصل معین به منظور کاهش قدرت و تحمل گلوکز که در ارتباط با دیابت غیر وابسته به انسولین می باشد ,ضروری است .این تمرین که انسولین را افزایش می دهد ,بدون ایجاد تغییر در وزن بدن صورت می گیرد .تمرین همچنین تاثیر هورمونهای تعدیل کننده را کاهش می دهد که در عوض تولید گلوکز هپاتیک را نیز کاهش داده و همچنین منجر به افزایش کنترل گاوکز می شود سریع شود .
انجام فعالیت بعد از خوردن غذا مفید می باشد و پست پرندیل و هیپر گلیسمیا را کاهش داده که در بیماری دیابت بدون انسولین رایج می باشد .
وزن و دیابت نوع 2:
چگونه وزن به دیابت نوع 2 مربوط می شود ؟
وزن و چربی فوق العاده زیاد بدن باعث پیشرفت دیابت از نوع دوم می شود. مردمی که دارای وزن زیادی هستند ,دارای ریسک بیشتری در ابتلا به دیابت نوع 2 می باشند که این در مقایسه با افرادی که وزنی عادی دارند .
داشتن وزن زیاد موجب فشار بر توانایی بدن در کنترل قند خون می شود که از انسولین استفاده می کنند و بنابر این خطر ابتلای شما به دیابت بیشتر می شود .
تقریباً 90 درصد مردم مبتلا به دیابت نوع 2 , افراد چاق هستند .میزان افراد مبتلا به دیابت در میان بزرگسالان آمریکایی در سال 1990 تا 3/1 افزایش یافته است و حتی افزایش بیشتری انتظار می رود . افزایش سریع دیابت به علت پرهیز از رژیم غذایی و داشتن وزن زیاد در بین مردم آمریکا می باشد .
اگر شما مبتلا به دیابت هستید چه باید بکنید ؟
شما می توانید تاثیر مثبتی بر قند خون و سلامتی کلی تان داشته باشید و این کار را از طریق انتخاب عاقلانه غذاها ,تمرین های بدنی منظم و کاهش استرس و نگرانی و ایجاد تغییرات کمی در نحوه زندگی تان انجام دهید .کم کردن حتی میزان کمی از وزن (10 پوند یا بیشتر ) همچنین می تواند کمک بسیار موثری در تنظیم قند خون شما داشته باشد و میزان دارویی را که شما برای حفظ قند خونتان در حد ایمن دارید کاهش می دهد .تغذیه بهتر ,فعالیت فیزیکی و کنترل سطح گلوکز خون پیشرفت دیابت را کند ساخته و از ایجاد گرفتاری و دردسر جلوگیری می کند .
برای جلوگیری از پیشرفت نوع 2 دیابت چه باید کرد ؟
خبر خوب در این زمینه این است که این بیماری تا حد زیادی قابل پیشگیری است .تحقیقات نشان داده است که این تغییرات شیوه زندگی و کم کردن وزن از 5 تا 10 درصد پیشرفت دیابت نوع 2 را در میان بزرگسالانی که موقعیت خطرناکی دارند ,کاهش داده و یا از بین می برد . مسائل مربوط به سبک زندگی شامل رژیم و فعالیت فیزیکی شدید یا متوسط می باشد (نظیر قدم زدن به مدت 150 دقیقه هر هفته ) که در این تحقیق وجود دارد و کاهش وزن را نشان می دهد. پیشرفت دیابت در زمان این تحقیقات که از سه تا 6 سال به طول انجامید ,40 تا 60 درصد کاهش یافته است .جلوگیری از چاقی ,افزایش فعالیت ها ,و وزن کم کردن را ادامه دهید که زیاد چاق باشید احتمال این می رود که در آینده ,مبتلا به دیابت شوید .کنترل وزن بهترین امر در جلوگیری از پیشرفت دیابت می باشد .
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 18
فعال کردن جهشها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP و دیابت دورهی نوزادی را کدگذاری میکند و به رمز درمیآورد
چکیده
پیشینه تحقیق
بیماران دیابتی دوره نوزادی معمولاً در 3 ماهه اول زندگی دارای چنین عارضهای میشوند و نیازمند به درمان اسنولین دارند. در بیشترم موارد، دلیل ناشناختهای میباشد. از آنجا که مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) در میان ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز از طریق سلولهای بتای وابسته به لوزالمعده قرار دارد، ما فرض میکنیم که فعال کردن جهشها در ژنی که زیرگوره kir6.2 این مسیر را کدگذاری میکند، باعث دیابتهای دورهی نوزادی میشود.
مواد و روشها
ما ژن kCNJII را در 29 بیمار با دیابتهای دورهی نوزادی ثابت و دائمی ترتیب دادیم. عکسالعمل تراوش انسولین نسبت به گلوکاکن سیاهرگی، گلوکز و تولبوتامید در بیمارها و بیمارانی ارزیابی شده که دارای جهشهایی در ژن بودند.
نتایج
شش جهش دوتخمکی جدید در 10 نفر از این 29 بیمار مشخص شد. در دو بیمار دیابت از نوع خانوادگی بود و در 8 نفر دیگر دیابت از جهشهای خود به خودی بوجود آمد. دیابتهای دورهی نوزادیشان بوسیله کتواسیداسیس مشخص شد یا اینکه بوسیله افزایش در قند خون مشخص شد و سپس با انسولین درمان شد. بیماران انسولین را در عکسالعمل نسبت به گلوکز یا گلوکاگون ترشح نکردند، اما در عکسالعمل نسبت به تولبوتامین انسولین ترشح کردند. 4 نفر از بیماران همچنین دارای تاخیر پیشرفتی وضعیت ماهیچهای بودند، 3 نفر از آنها صرع داشتند و دارای ویژگیهای کژریخت خفیف بودند. زمانی که معمولترین جهشها در kir6.2 با دریافت کنندهی سولفونیلوریای 1 در اووسیتها Xenopus laevis نشان داده میشود، توانایی ATP برای سد کردن مسیرهای kATP جهش یافته به طور زیاد کاهش پیدا میکند.
نتیجهگیری
جهشهای فعال کننده هتروزیگوت در ژن کدگذار kir6.2 باعث دیابت دورهی نوزادی دائمی میشود و همچنین ممکن است با تاخیر پیشرفتی، ضعف ماهیچهها و بیماری صرع همراه باشد. تعیین دلایل ژنتیکی دیابتهای دورهی نوزادی همیشتی و دائمی ممکن است درمان این بیماران را با سولفونی لوریا آسان کند. دیابتهای دورهی نوزادی ممکن است به عنوان افزایش قند خون نیاز به انسولین تعریف شود که در سه ماهه اول دوره زندگی تشخیص داده میشود. این ممکن است موقتی باشد (در مانگین 3 ماه از بین میرود) یا اینکه ممکن است دائمی باشد که نیازمند درمان با انسولین در طول زندگی باشد. پیشرفت اساسی در فهم ما از دیابتهای دورهی نوزادی موقت میباشد که بیشتر موارد آن قابل استناد به یک ناهنجاری در مناطق نقشپذیر کروموزوم 6 میباشد. در بیشتر بیماران، دلیل دیابت نوزادی دائمی ناشناخته میباشد. جهشهای هتروزیگوت ترکیبی و هموزیگوت در ژن کدگذار گلوکوگیناز برای موارد معدودی تخمین زده میشود.
ژنها برای وضعیتهای چند سیستمی و نادر که شامل دیابتهای نوزادی میشود، شناخته و تعیین شده است. مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) نقش مرکزی در ترشح انسولین متحرک شده بوسیله گلوکز از سلولهای بتای وابسته به لوزالمعده بازی میکند. ترشح انسولین بوسیله بسته شدن کانالها شروع میشود و بوسیلهی باز شدنشان منع میشود (شکل 1). مسرهای kATP سلول بتا پیچیدگی اکتامتریک را شکلگیری منفذی اصلاح کردن سولفونی لوریا تنظیمی زیرواحدهای کانال پتاسیم باطناً و 4 زیرواحد دریافت کنند میباشد (SUR1). در دورهی kir6.2 و SUR1 برای تنظیم متابولیکی صحیح کانال و مسیر موردنیاز میباشد. ATP کانال و مسیر را به وسیله اتصال به kir6.2 میبندد و نوکلئوتیدهای منیزیم (Mg-ATP, Mg-ADP) فعالیت مسیر را بوسیله فعل و انعال داخلی با SUR1 تحریک میکند. سولفونی لوریا ترشح انسولین را در دیابت نوع 2 بوسیله اتصال به SUR1 و بوسیله بستن کانال و مسیرهای kATP بوسیله یک مکانیزم غیر مستقل از ATP تحریک میکند.
ما فرض میکنیم که فعال کردن جهش در ژن کدگذار زیرواحد kir6.2 مسیر kATP سلول بتا (kCNJII) باعث دیابتهای بوجود آمده از پدر و مادر میشود، زیرا غیرفعال کردن جهشها در این ژن منجر به ترشح انسولین کنترل نشده و ازدیاد انسولین مادرزادی میشود. فنوتیپهای مقایسهای دیابتهای دوران نوزادی دائمی و ازدیاد انسولین با فعال و غیرفعال کردن جهشها به ترتیب از ژن کدگذار گلوکوکیناز دیده میشود. حمایت قوی از این نظریه و فرضیه به خاطر مشاهدهای میباشد که از موشهای مهندس ژنتیک شده (ترانسژنیک) با مسیرهای kATP سلول بتا به دست آمده است که این دارای دیابت های دورهی نوزادی عمیق میباشد. بنابراین ما فرض ژن کدگذار kir6.2را در بیمارانی که دارای دیابتهای دورهی نوزادی دائمی بودند یا در دیابتهای بلوغی توارثی نوجوانان (MODY)، توالی دادیم.
بیماران
ما DNAی 29 پروباند را به دیابتهای دوره نوزادی دائمی، از جمله بینالمللی برای مجموعه دیابتهای نادر نوجوانان و کودکان (ISPAD)، توالی دادیم. بیماران در مجموعه برای مطالعه بین سپتامبر 2001 و اکتبر 2003 ثبت شدند. بیماران با ناهنجاریهایی در کروموزوم G24 جهشهایی در ژن کدگذار گلوکوناز، نارسایی لوزالمعدهای بدونتراو، شامل این مجموعه شدند. همچنین ما DNAی 15 پروباند را با MODY از خانوادههای انگلیس ترتیب دادیم که در آنها جهشها در شش ژن مربوط MODY شناخته شده ممنوعالورود شده بود. رضایت اطلاعی کتبی از همه بیماران یا والدینشان گرفته شد.
آنالیزهای جهشی
منطقه رمزگذار و اینترون مرز اگزوزی jGNJII از DNA ژنومی بوسیله عکسالعمل زنجیرهی پلیمراز با استفاده از پرایمرها (جلودارها)ی توضیح داده شده قبلی علاوه بر قطعهی 5R5'CTGTGGTCCTCATCAA به قطعهی 6R5'CCACATGGTCCGTGTGIACAACACG' وسعت داده شد. محصول بوسیله روشهای استاندارد متوالی شد. ارتباطات خانوادگی با استفاده از یک صفحه از 10 نشانگر (علامت) ریزماهواره تایید شد.
مطالعات بالینی
همه بیماران با جهش در ژن کدگذار kir6.2 تحت آزمایشات بالینی قرار گرفتند که شامل پیشرفتهای معضل و ارزیابیهای عصبشناسی بوسیله یک پزشک یا پزشک متخصص اطفال کودکان بود و نتایج بالینی بررسی شد. ثبت ضربان قلب بوسیله برق برای اثبات نامنظمی ضربان قلب و برای اندازهگیری فاصله QT آزمایش شد. همه تستهای فیزیولوژیکی بعد از اینکه بیماران در طی شب چیزی نخوردند، اجبار شد. یک تست تحریک گلوکاکن به صورت زیر انجام شد:
15mg گلوکاگن در هر کیلوگرم وزن بدن (اندازه معین ماکزیمم، 1mg) در زمان صفر به طور درون وریدی داده شد و نمونههای خون برای اندازهگیری سیپپتیت C-10, 5, 0, 2, 4, 6, 8, 10, 15 و 20 دقیقه به دست آورده شد. سپس بیشترین مقدار سی ـ پپتید ثبت شد. یک تست تلرانس ـ گلوکز درون وریدی نمونهبرداری شدهی تغییر یافتهی تولبونامید همان طور که قبلاً توضیح داده شد، به اجرا درآمد. بعد از نمونهبرداری خطی ـ بازی، یک قطعه کوچک و گرد 3 میلیگرم از تولبوتامید در هر کیلوگرم، 20 دقیقهی بعد دنبال شد. ما جواب انسولین افزایشی اوج را بعد از قطعهی کوچک و گرد گلوکز و قطعه کوچک و گرد تولبوتامید محاسبه کردیم.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 55
چکیده
پایگاههای دادة فعال با هدف ایجاد تعامل در پایگاههای داده ایجاد شدند. در این نوع پایگاه داده با تعریف قوانین و بدون نیاز به کدنویسی، سیستم قادر به عکسالعمل مناسب در مقابل رویدادهای مهم در شرایط خاص میباشد. تعریف قوانین سادهترین نوع بیان محدودیتها بوده که برای متخصصین محیط نیز قابل درک میباشد. اما در بیان تجربیات اغلب از کلمات فازی استفاده میشود که ترجمه آنها به مقادیر دقیق منجر به کاهش ارزش معنایی دانش میشود. فازیسازی پایگاههای داده فعال با هدف نزدیکتر نمودن زبان بیان قوانین به زبان طبیعی انسان مطرح شد. این امر کمک میکند دانش متخصصین، مستقیماً به پایگاه داده منتقل شود. ضمن اینکه تغییرات نیز با کمترین هزینه، بر قوانین تعریف شده اعمال میشود.
در اولین گام از فازیسازی پایگاههای دادة فعال ولسکی و بوازیز به فازی نمودن رویداد، شرط و واکنش در تعریف قوانین پرداختهاند و طی سه مقاله نتایج آن را ارائه نمودند، آنها در پروژه Tempo به پیادهسازی فازی این سه بخش پرداختهاند.
این پایاننامه به فازی نمودن سایر بخشهای پایگاههای دادة فعال میپردازد. این بخشها شامل رویدادهای مرکب، انتخاب فازی اجزاء رویدادهای مرکب، انتخاب فازی زمان بررسی شرط و اجرای واکنش قوانین میباشد. همچنین راهحلهایی برای دو مشکل پایانناپذیری اجرای قوانین و یکتایی پاسخ در پایگاههای دادة فعال فازی ارائه شده است.
فازی نمودن پایگاههای دادة فعال با هدف کاربردیتر نمودن پایگاههای داده مطرح شد. مدل اجرایی پایگاههای دادة فعال در بسیاری موارد نظیر زمان بررسی شرط و یا تعیین اولویت قوانین از پیش فرض سیستم استفاده مینماید. فازی نمودن این نوع پایگاه داده کمک میکند تا سیستم سیاستهای اجرایی پایگاه داده را در زمان اجرا و با استفاده از شدت وقوع رویدادها (به صورت معنایی و پویا) تعیین نماید.
در ادامة این پایاننامه یک معماری ساده از پایگاه دادة فعال ارائه میشود و در پایان با یک نمونة پیادهسازی شده از پایگاه دادة فعال فازی موارد پیشنهادی ارزیابی میگردد.
کلیدواژه: پایگاه دادة فعال، مفاهیم فازی، عدم قطعیت، سیستمهای محرک.
فصل اول: کلیات
1-1 مقدمه
با ایجاد سیستمهای مدیریت پایگاه داده عمده مشکلات ساختار، پشتیبانی و مدیریت دادههای حجیم در سیستمهای فایلی برطرف شد اما توجهی به جنبههای رفتاری پایگاه داده نشد. به این معنا که با استفاده از قیود جامعیت شاید بتوان از منفی شدن مبلغ حقوق کارمندان جلوگیری نمود اما نمیتوان مانع از بیشتر شدن حقوق آنها از مدیرانشان شد. در چنین مواردی کاربران پایگاه داده با اجرای یک پرس و جو موارد نقض محدودیتهایی از این قبیل را پیدا نموده و خود اقدام به اصلاح آنها مینمایند.
مواردی این چنین و نیز گزارشات مدیریتی در آغاز ماه از جمله کارهای مشخص و دارای ضابطهای میباشند که انجام آنها تکراری و قابل تفویض به سیستم است.
کاربران غیرمجاز با استفاده از یک سر گزارش، غیرمستقیم به اطلاعات کلیدی دست یافته و اقدام به تغییر آنها مینمایند. پیدا نمودن چنین تغییراتی که معمولاً بعد از گزارشات اتفاق میافتند، به راحتی امکانپذیر نیست. همانطور که مشاهده میشود در یک پایگاه داده معمولی ردیابی رویدادهایی که در سیستم اتفاق افتادهاند (رخدادها) نیز ممکن نبوده و نیاز به یک سیستم با پشتیبانی جنبههای رفتاری میباشد.
در گام اول برای فراهم کردن امکان تعامل پایگاه داده با کاربر سیستمهای محرک نظیر Oracle به وجود آمدند. اما این نوع سیستمها تنها قادر به تشخیص رویدادهای ساختاری نظیر اضافه، حذف و تغییر مقادیر در پایگاه داده میباشند. به عبارت دیگر این سیستمها با ایجاد تغییر در یک قلم داده عکسالعمل نشان میدهند و این برای کاربران پایگاه داده کافی نیست. برای این کاربران ممکن است رویدادهایی نظیر نخواندن حسابها در آغاز ماه و یا یک رویداد خارجی نظیر فشردن یک کلید نیز مهم باشد که در این موارد سیستمهای محرک، پاسخگو نیستند [2].
درگام بعد پایگاه دادة فعال با افزودن قوانین به پایگاههای داده امکان تعامل (کنش و واکنش) بین سیستم و پایگاه داده را ایجاد نمود. این نوع پایگاه داده دارای دو بخش مدیریت داده و مدیریت قوانین میباشد. بخش مدیریت داده مسئول حفظ خواص پایگاه داده در سیستمهای کاربردی بوده و بخش دوم با مدیریت قوانین مسئول واکنش به رویدادهای سیستم میباشد. در این نوع پایگاه داده طراحان سیستم قادرند با تعریف قوانین که نزدیکترین بیان به زبان طبیعی میباشد، سیستم را وادار به عکسالعمل مناسب در مقابل رویدادهای مهم نمایند [21].
پایگاه داده فعال با استفاده از قوانین قادر به «پشتیبانی گستردهتر قیود جامعیت و سازگاری دادهها، واکنش در مقابل رخدادهای سیستم کاربردی، عدم اجرای تقاضاهای مشکوک، ردیابی رویدادها، گزارشات ماهانه و...» میباشد.