دانلود تحقیق درباره ی ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب تنظیم متقابل گلوکز ناقص بوسیله کاهش واکنش‌های آدرنومدولاری (آدرنومغزی) اپی‌نفرین می‌شود. به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی در محیط موقعیت واکنش گلیوکوژن غایب سبب بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا بوسیله کاهش واکشن سازش آدرنالین و واکنش‌های نتیجه داده شده شامل بودن علامت‌های نوروژنیک به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی می‌شود.

بنابراین یک چرخه معیوب هایپوگلیسمیای مکرر (جاری) وجود دارد. اثر بالینی‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود آناتومی در دیابت نوع اول خوب پابرجاست. هایپوگلیسمیای اخیر حتی اسامیتوماتیک نوکترنال واکنش اپی نفرین را کاهش می‌دهد و واکنش‌های مطابق با بیماری به هایپوگلیسمیای بعدی را کاهش می‌دهد. هایپوگلیسمیای اخیر همچنین کارکرد ریشه‌ای اسهال خونی را در طول هایپوگلیسمیای بعدی کاهش می‌دهد و آشکار ساختن هایپوگلیسمیا را در در مراحل بالینی مشکل می‌کند. آن دفاع گلیسمیک علیه انسولین پایین را آسیب می‌زند.

سرانجام یافتن اینکه در اکثر بیماران تحت تاثیر قرار گرفته، وسواسی خیلی کم حدود دو تا سه هفته خودداری از هایپوگلیسمیای یا تروژنتیک، هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی را معکوس می‌کند و تنظیم متقابل جز‌ء گلوکز (جزء ترکیبی) اپی‌نفرین را بهبود می‌بخشد. حمایت جالب توجه برای ارتباط بالینی ایجاد شده هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول را فراهم می‌آورد. اثر بالینی هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع دوم کم پابرجاست. اگرچه واکنش گلیکوژن به هایپوگلیسمیا واقعاً در بیمارانی که نزدیک به کمبود انسولین در انتهایی پیناب هستند، پنهان است. به علاوه آستانه برای واکنش‌های اپی‌نفرین و علامت‌های نوروژنتیک به هایپوگلیسمیا به غلظت گلوکز پلاسمای پایین‌تر منتقل می‌شود. سپس از هایپوگلیسمیای اخیر. این شرت‌ها کمبود انسولین انیدوژن در نتیجه بی‌نظمی سطح انسولین و فقدان گلیکوژن و واکشن‌های کاهش یافته اپی‌نفرین و علائم نوروژنیک به سطوح داده شده هایپوگلیسمیا، اجزای کلیدی (مهم) هایپوگلیسمیای در ارتباط با کبمود داخلی در دیابت نوع اول است.

بنابراین بیماران دارای دیابت پیشرفته نوع دوم (برای مثال کمبود انسولین) در خطر هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقض داخلی هستند. روی هم رفته تکرار اپیزود بیماری هایپوگلیسمیای در دیابت نوع دوم از دریابت نوع اول پایین‌تر است. اگرچه هایپوگلیسمیا به طور فزاینده محدودتر می‌شود. با توجه به کنترل گلیسمیک در طول زمان در دیابت نوع دوم و برخورد چند هایپوگلیسمیای جدا شده گزارش می‌شود که در بیماران دیابت نوع دوم و آنهایی که نوع اول را دارند، مشابه باشد. اگر چنین بیمارانی برای استمرار درمان انسولین حاضر باشند (تحت درمان قرار گیرند).

اطلاعات بر اساس جمعیت خاطر نشان می‌کند که برخورد هایپوگلیسمیای جدا شده در دیابت نوع دوم که با انسولین درمان می‌شوند، تقریباً 40 درصد یا حتی 10 درصد برخوردها در دیابت نوع اول است.

دانلود تحقیق درباره ی بروشور بهداشت اعضای داخلی بدن 6 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 2

علت طبله کردن اندود داخلی و خارجی ساختمان و روش تعمیر آن

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

علت طبله کردن اندود داخلی و خارجی ساختمان و روش تعمیر آن

علت طبله کردن اندود داخلی و خارجی ساختمان و روش تعمیر آن

طبله کردن یا جدا شدن اندود نما سازی داخلی و خارجی که اکثراً نماسازی داخلی از جنس آستر کاهگل یا گچ خالص می باشد و نماسازی خارجی نیز اکثراً با مصالح سنگی و آجر نما ساخته می شود دلایل مختلف و متعددی دارد که در ذیل به برخی موارد اشاره می شود:

/

1-      طبله کردن نما سازی گچ ساختمان در اثر مجاورت با حرارت زیاد از قبیل قرار گرفتن بخاری یا هر وسیله گرمایی دیگر با فاصله بسیار کم از دیوار که معمولاً باعث سوختن و جدا شدن گچ از دیوار شده که به مرور زمان ریزش می کند . این حالت در مورد نمای خارجی نیز می تواند اتفاق بیفتد.

/

/

2-      طبله کردن نمای داخلی و خارجی در اثر نشست دیوارهای ساختمان رخ می دهد بصورتی که دراثر بار زیاد طبقات و یا دیوارها و یا سست بودن زمین زیر پی و یا کلاً غیر اصولی اجرا نمودن یکی از چند طبقه از ساختمان باعث بشست دیوارها شده و نماسازی چون بعد از ساختن دیوار اصلی صورت می گیرد توانایی فررفتن در زمین را نمی آورد و ابتدا از سطح زیر جدا شده و بعداً ریخته می شود.

/

3-      اگر نماسازی روی سطح بسیار صیقلی انجام شود هم بسیار اتفاق می افتد که اندود نماکاری بدلیل صافی زیاد از سطح زیرین جدا و سپس ریخته شود . به همین منظور سطح زیر نماسازی را خشن می سازند و سطوح زیرین بسیار صاف را هنگام کار با قلم آهنی و یا تیشه بنایی و یا ابزارهای مشابه جهت چسبیدن بیشتر می تراشند (زخمی می کنند).

/

4-      حالت دیگر که بیشتر برای نماهای خارجی بوجود می آید با نفوذ آب برف و باران در زمستان و یخبندان نما طبله کرده و جدا می شود سطوحی که دارای گرد و غبار بوده و اقدام به نماسازی بدون زدودن گرد و غبار می شود اکثراً حالت طبله کردن پیش می آید.

/

روش تعمیر قسمتهایی که طبله نموده است:

در نما سازی داخلی ابتدا قسمت جدا شده کنده و جمع آوری و از محل خارج می شود. اگر آستر نیز آسیب دیده تا آخرین نقطه آسیب دیدگی تراشیده و بوسیله جارو یا نقاطی که امکان دارد با پاشیدن آب (مخصوصاً در محلهایی که ملات سیمانی بکار می رود) زنج آب شده گرد و غبار آن پاک خواهد شد.

اگر آستر هم صدمه دیده باشد به مرور و در ضخامت های کم با کمچه یا ماله جهت جلوگیری از سنگین شدن و ریزش در ملاتهای سیمانی با ضربه و در ملاتهای گچی با پشت ماله به محل مورد نظر چسبیده می شود. اگر قطر ملات آستر زیاد باشد باید صبر کرد که خشک شود سپس اقدام به رویه نمود چون رطوبت زیر اگر زیاد باشد باعث ایجاد سفیدک (شوره) و ترک خوردگی در سطح نما خواهد شد.

نماهای گچی احتیاج چندانی به مراقبت و نگهداری پس از ساخت ندارند ولی نماهای سیمانی خصوصاً در گرما باید با پاشیدن آب مرطوب نگه داشته شوند تا

تحقیق در مورد شبکه تومورهای داخلی چشم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 50 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

شبکیه و تومورهای داخل چشمی

Robert A . Hardy, MD

I . شبکیه

شبکیة انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازة فشردة‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.

آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایة واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایة گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.

فیزیولوژی

شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیلة اپتیکی، به عنوان یک گیرندة‌ پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایة گیرندة‌ نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانة عصبی تبدیل کنند که توسط لایة تارهای عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند. در شبکیة محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیة شبکیه، که عمدة آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.

گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایة فاقد عروق شبکیة حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرندة نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است که یک رنگدانة بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یک گلیکولیپید متصل به غشا است که بخشی از آن درون دیسک های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرندة نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، که ناحیة آبی- سبز از طیف نور را تشکیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند که حداکثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشکیل شده است.

دید اسکوتوپیک (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شکل از سازگاری به تاریکی، انواع سایه های خاکستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفکیک کرد. هنگامی که شبکیه کاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبکیه از سمت اوج جذبی که رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مکان می کند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یک شیء وقتی دارای رنگ می شود که حاوی رنگدانه های نوری باشد که طول موجهای خاصی از نور را جذب کنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریک و روشن) با همکاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.

معاینه

معاینة شبکیه در فصل 2 شرح داده شده و در شکلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبکیه را می توان با افتالموسکوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیکروسکوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه کرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبکیه را تفکیک کند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبکیه را معین نماید. عکس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مکمل‌های مفیدی برای معاینة‌ بالینی اند؛ عکسهایی که توسط عکس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبکیه را فراهم می سازد.

کاربرد بالینی آزمونهای الکتروفیزیولوژیک و پسیکوفیزیکی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممکن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.

بیماریهای ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا سردستة‌ علل کوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (کمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقة خانوادگی، و سابقة کشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیک است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: غیراگزوداتیو («خشک») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شکل اگزوداتیو که شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد کوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماکولا می شود.

دژنراسیون غیراگزوداتیو ماکولا

دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبکیة خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، غشای بروخ و کوریوکاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار

تحقیق در مورد موتور های احتراق داخلی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .docx ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 22 صفحه

 قسمتی از متن .docx : 

موتور های احتراق داخلی

سیکل کاری این موتورها اولین بار توسط مهندس نیکلاس اتو آلمانی مطرح شد و به مرحله تولید رسید.

انقلاب بعدی ۱۶سال بعد در سال ۱۸۵۸بدست مهندس رودلف کریستین کارل دیزل صورت گرفت.موتور اتو را حجم ثابت و موتور دیزل را فشار ثابت گویند بهاین دلیل که در موتورهای اتو(بنزینی و گازی )نیرو از احتراق سوخت و هوا در حجم ثابت بدست می ید ولی در موتورهای دیزلی از احتراق در فشار ثابت در سر پیستون تولید می شود.

مو تورهای دوار  (روتوری)

نسل بعدی انجین با سیکل اتو بودکه در سال ۱۹۶۴ توسط مهندس فیلکس وانکل آلمانی ساخته شد و از آن زمان همواره به همراه برادرهای دیزلی  و بنزینی  خود دچار تکامل بوده و هست.

اساس کار وانکل (دوار-روتوری ) همانند سایر موتورهای احتراق داخلی بر مبنی تبدیل انرژی است.یعنی  انرژی شیمییائی=>سوخت ابتدا به< =انرژی حرارتی و سپس به=>انرژی مکانیکی تبدیل می شود.

اجزای یک خودرو:

هر خودرو از هفت جز تشکیل میشود.

۱ـتولید قدرت (موتور) ـ که درموتورهای امروزی بیش از ۱۵۰ متحرک وظیفه تبدیل انرژی را بر عهده دارد.

۲ـانتقال قدرت (گیر کبس و دیفرانسیل) ـ کار انتقال نیرو از موتور به چرخ ها را ب عهده دارد.

۳ـ گروه فنر بندی و تغلیق ـ که باید آسایش سرنشینان و تسلط راننده بر خودرو راافزایش دهد.

۴ـ ترمز و چرخ بندی ـ جالب است که بدانیدهنگامی که سرعت به  ۹۰km/h می رسد گرمی تولید شده در چرخها هنگام ترمز،به علت اصطحکاک بوجود آمده به بیش از 90 درجه سانتی گراد می رسد.

۵ـ اتاق و شاسی ـ در ساخت بدنه یک اتومبیل سواری( مثل پیکان)حدود ۴۰متر مربع ورق فولادی وآلیاژی با ضخامت حدود ۴/۰ تا۲/۱ بکار میرود!

۶ـ مدرات الکتریکی ـ که بیچیده ترین و دقیق ترن محاسبات را دارا می با شد.

۷ ـ گروه هدایت و فرمان ـ متوسط نیروی وارده از طرف دست راننده بر قربالک فرمان حدود ۵ تا۱۰ kgاست که با بهره گیری از سیستم های فشار قوی(هایدرولیک و...) به ۳۰ گرم می رسد! 

کار موتور : موتور دستگهای است که بامصرف سوخت انرژی حرکتی تولید میکند و خودرو را به حرکت در می آوردنحوه عملکردامروزه موتورهای مختلفی ساخته شده و هرکدام از این موتورها به روشی کار می کنند . 1.موتورهای روتاری 2.موتورهای توربینی 3.موتورهای 2زمانه 4.موتورهای 4زمانه موتور با مصرف کردن سوخت به کار می افتد . و طی 4 مرحله این سوخت تبدیل به انرژی حرکتی میشود . مراحل کارکرد موترهای 4 زمانه: 1.مکش 2.تراکم 3.انفجار 4.تخلیه کار این مراحل به صورت زیر است. 1.دریچه سوپاپ گاز باز میشود2.با پایین رفتن پیستون خلاء در سیلندر ایجاد میشود 3.سوخت مورد مصرف موتور با هوا مخلوط شده و وارد موتور میشود4.دراین هنگام دریچه سوپاپ بسته و پیستون به طرف بالا میرود و سوخت را متراکم میکند (مرحله تراکم) 5.بعداز تراکم بایک جرقه از شمع سوخت متراکم شده در سیلندر منفجر میشود (مرحله انفجار) 6.در موقع انفجار پیستون به طرف پایین رفته و میل لنگ که درست مثل پایدن دوچرخه است را به حرکت در میاورد. 7.وقتی مرحله انفجار تمام شد نوبت به مرحله تخلیه میرسد که در این مرحله گاز و دودهای حاصل از انفجار با باز شدن سوپاپ دود و بالا رفتن پیستون از درون سیلندر خارج میشوند (مرحله تخلیه) طی این مراحل بالا و پایین رفتن های پیستون در میل لنگ حالت دورانی به وجود می ید و این حالت به چرخها منتقل میشود.

موتور ها (از نظر آرایش قرار گرفتن سیلندرها)به چند دسته تقسیم می شوند :

۶سیلندر  و ۴سیلندر ردیفی ( یا خطی)-همانطوریکه در شکل معلوم است سیلندر ها کنار هم قرار گرفته و نوبت کاری برابر ۱۲۰درجه است.

۶سیلندر و ۸سیلندر Vشکل(خورجینی - جناقی)-در این حالت اگر از جلو به موتور نگاه کنیم بین سیلندر ها زاویه وجود دارد و دو شاتون(دسته پیستون) بر روی یک لنگ  میلنگ قرار میگیرد در این طرح موتور بسیار نرم و روان کار کرده و ابعاد آن بسیار کوچکتر و سبکتر از انواع ردیفی میباشد.

نوع خوابیده (باکستر ) -همان Vشکل است منتها زاویه قرار گیری بین سیلندر ها به ۱۸۰درجه رسیده است.

نوعw شکل:جدید ترین طرح است که از ادقام دو موتورV شکل ساخته میشود و علت این که ساخت این موتور به تعویق افتاده(نسبت به بقیه طرح ها) آلیاژ مخصوص میلنگ می باشد. که باید با هر لنگ خود نیروی وارده از چند شاتون را تحمل کرده و تبدیل کند.

 انواع ۴ و ۸ و....(در اعداد زوج به این صورت است و در اعدادفرد تنها زاویه لنگها فرق می کند سیلندر هم، مانند ۶سیلندر میباشد. در ضمن بهترین نوع موتور از نظر اقصادی ۶سیلندر خطی بوده که این روز ها بدلیل گرانی سوخت و کاهش مصرف سوخت جی خودرا به نوعV داده است و بهترین حجم بری هر سیلندر نیم لیتر است ،پس یک موتور ۶سیلندر با حجمی حدود سه لیتر ایده آل است.

ترموستات :