نحقیق درمورد بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام www.farsvet.org.ir

مقدمهواژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشونداپیدمیولوژی :ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند . بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت . عوامل ایجاد ورم پستان :میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از 1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی عوامل مستعد کننده : الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی) پ-حساسیت مربوط به توارث ت-روش تغذیه :2-عوامل عفونیاسترپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیهاستافیلوکوک ها اورئوس کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمهاکورینه باکتریها پیو ژنس وبویس سودو مونا س هامایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل) میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد مرحله هجومالف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشودب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .2- مرحله عفونت الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.

بیماری لکه سیاه سیب 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بیماری لکه سیاه سیب

مقدمه

نخستین بار فریز در سال 1819 در سوئد قارچ عامل بیماری‌زا Spilocaea pomi را مشخص کرد. از نظر اهمیت اقتصادی می‌توان گفت که لکه سیاه سیب پر خسارت‌ترین بیماری سیب در تمام نقاط جهان است و بطور کلی خسارت آن در طی دوره رویش بیش از خسارت مربوط به سایر بیماریهای سیب می‌باشد. این خسارت شامل نقصان مقدار محصول ، کاهش کیفیت و کمیت آن و افزایش هزینه بهره‌برداری می‌باشد. خسارت بیماری گاهی به 100% مقدار محصول می‌رسد.

لکه سیاه سیب

عامل بیماری:  Venturia   inaequalis  (A: spilocea    pomi)

علائم

علائم روی تمام قسمتها دیده می‌شود. ولی واضح ترین علائم روی برگ ومیوه است . لکه ها ابتدا سبز زیتونی و بتدریج قهوای می شوند . اگرآلودگی در اواخر فصل باشد علائم در انبار دیده می شود . بیماری در فارس روی شاخه دیده میشود که شانکرمی دهد و باعث خشکیدگی شاخه ها می شود .ازبیماری های مهم وشایع در ایران می باشد

این بیماری در آمریکای شمالی ، اروپا ، استرالیا، آفریقای جنوبی شیوع دارد و فقط در نواحی گرم و خشک لکه سیاه بروز نمی‌کند. در مناطقی که هوا مرطوب و سرد می‌باشد خسارت بیماری شدید است و برعکس در جاهایی که تابستان خشک داشته این بیماری شیوع ندارد و یا خسارت آن کم است. در ایران این بیماری در اکثر نقاط مخصوصا در حواشی دریای مازندران ، آذربایجان شرقی و غربی ، فارس ، خراسان ، بروجرد ، همدان ، قزوین ، خوزستان و اطراف تهران شایع می‌باشد.

علائم بیماری

این بیماری علائمی روی برگ و دمبرگ ، گلبرگ ، کاسبرگ ، تخمدان ، دمگل ، شاخه‌های جوان به شرح زیر ایجاد می‌نمایند.

علائم روی برگ و دمبرگ

برگهای جوان و شاداب حساسیت بیشتری نسبت به این بیماری از خود نشان می‌دهند. آلودگی در برگ ابتدا به صورت لکه‌های سبز زیتونی ظاهر می‌گردد و این لکه‌ها حاشیه نامنظم داشته و بتدریج گسترش می‌یابد. لکه‌ها ابتدا شفاف و متعاقبا منظره مخملی به خود می‌گیرند و با گذشت زمان به رنگ قهوه‌ای روشن تا قهوه‌ای تند درمی‌آیند.لکه‌ها روی سطح فوقانی برگ واضح‌تر بوده و روی برگهای جوان ابتدا براق و حاشیه آنها پر مانند می‌باشد در حالی که روی برگهای مسن حاشیه لکه‌ها مشخص‌تر می‌باشد. با مسن شدن برگ بافتهای مجاور لکه ، ضخامت بیشتری پیدا می‌کند. وجود تعداد زیادی لکه باعث ریزش نابهنگام برگ می‌شود. دمبرگها نیز مبتلا شده و روی آنها لکه‌های کشیده تشکیل می‌شود.

علائم روی گلبرگها ، کاسبرگها ، تخمدان ، دمگل

کاسبرگها و تخمدان و دمگل معمولا آلودگی نشان می‌دهند. گاهی وقوع یک لکه روی دمگل باعث خشکیدگی آن و در نتیجه ریزش میوه می‌شود. در کاسبرگها اولین علائم را به صورت لکه‌های سیاه رنگ ظاهر می‌شود. میوه‌ها نیز اگر در مراحل اول رشد باشند فوق‌العاده حساس می‌باشند و معمولا اولین آلودگی‌های آن بزرگترین لکه‌های بیماری را تشکیل می‌دهد.در زیر محل استقرار قارچ در ناحیه لکه‌ها لایه‌ای بسیار نازک از چوب پنبه تشکیل می‌شود و بعضی مواقع ترک‌هایی در منطقه چوب پنبه‌ای شده به چشم می‌خورد که عوامل ساپروفیت از این برگها وارد میوه می‌گردند. اگر حمله به میوه در مراحلی که میوه بزرگ است انجام گیرد لکه سطحی بوده و مشهود نمی‌باشد ولی به هنگام نگاهداری در انبار بزرگ شده و به صورت لکه‌های سیاه رنگ درمی‌آیند.

علائم روی شاخه‌های جوان

این علائم در درختان سیب کمتر ولی در مورد گلابی بطور واضح به چشم می‌خورد. ابتلا و فساد شاخه‌های جوان تقریبا مشابه برگها می‌باشد و روی شاخه‌های جوان پوستول‌هایی تشکیل می‌گردد که مخرب و گرد و یا بیضی شکل می‌باشند. اگر فصل پاییز ملایم و مرطوب باشد پوستول‌ها باز می‌شوند و در شانکرهای کوچکی ایجاد می‌گردد. البته مشاهده شدن این حالت بستگی به واریته‌ها و سایر شرایط مانند شرایط اقلیمی و آب و هوایی و غیره دارد.

تحقیق در مورد بیماری مغلوب

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 8 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

مقدمه

از همان زمانی که بشر روی زمین زندگی می‌کرد،‌ بیماری هم وجود داشت و او با آن دست و پنجه نرم می‌کرد. گاهی بر آن غلبه می‌کرد و زمانی مغلوب آن می‌شد و از پای در می‌آمد. اما همیشه در این فکر بود که چگونه با بیماریها و مشکلات ناشی از آن مقابله کند و طول عمر خود را افزایش دهد. در 600 تا 700 سال پیش، بیشتر مردم در جوانی فوت می‌کردند و از بین می‌رفتند. در آن زمان، بیشترین علت مرگ و میر را بیماریها تشکیل می‌داد و گاهی هم پرت شدن از ارتفاعات، مار گزیدگی یا غرق شدن در رودخانه باعث مرگ انسانها می‌شد. تاریخ نویسان عقیده دارند که ویروس آبله از دوران کشاورزی بین انسانها وجود داشته است. با این حساب بیماری آبله از ده هزار سال پیش از میلاد مسیح وجود داشته است.

انسان همیشه در فکر مهارکردن و مقابله با بیماری بود و در هر زمان، با توجه به علم و دانش خود راههایی برای مبارزه با بیماری انتخاب می‌کرد. ابتدا انسان برگ و ریشه‌ گیاهان را به صورت جوشانده یا دم کرده یا خشک شده مصرف می‌کرد و یا روی زخمها قرار می‌داد و گاهی با افزودن روغنهای طبیعی مثل پیه،‌ دنبه یا کره به آنها، مرهمی درست می‌کرد و روی زخمها یا محل آسیب دیده می‌گذاشت. هنوز هم در بعضی جاها این درمانها مورد استفاده قرار می‌گیرد و مواردی از آنها از نظر علمی تأئید شده است. در سیصد سال پیش از میلاد مسیح، دانشمندان فهمیده بودند افرادی که از بیماری آبله شفا می‌یابند، برای بار دیگر به آن مبتلا نمی‌شوند. در نتیجه تلاش می‌کردند که بیماری را به طور سبک در افراد ایجاد کنند تا هم خیلی زود بهبود یابند و هم از هجوم دوباره‌ آن در امان باشند

نکات مربوط به شجره نامه ها

شجره نامه ( pedigree )

خلاصه :

فرم اتوزومال مغلوب بیماری پلی کیستیک کلیه مشخص می شود با کیست های کلیوی مشتق شده از مجاری جمع کننده ادرار ، فیبروز کونژنیتال کبدی ( دیس ژنزی صفراوی ) و توارث اتوزومال مغلوب.

این بیماری در اثر جهش در جایگاه ژنی موجود در بازوی کوتاه کروموزوم 6 ( 6P21) ایجاد شده ، علیرغم نقش یک ژن منفرد در بروز بیماری ، تظاهر فنوتیپیک بیماری بسیار متغیر و حتی در افراد یک خانواده می تواند متفاوت باشد. 10% موارد بیماری در اثر جهش های خودبخود ژنی است .

بیماری معمولا در دوران شیرخوارگی تظاهر نموده و با مرگ و میر بالا در سال اول زندگی همراه است .

درگیری کلیه به صورت درجات متغیری از اکتازی غیر انسدادی مجاری جمع کننده ادرار به صورت دو طرفه و قرینه که میتواند 90-10% از توبول ها را گرفتار کرده باشد همراه با فیبروز در نسج بینابینی کلیه در تمام بیماران وجود داشته که متناسب با شدت ابتلاء کلیه ، می تواند منجر به درجات متغیری از نارسائی کلیه ، نفرومگالی ، اختلال در تغلیظ ادرار و هیپرتانسیون سیستمیک شود.

درگیری کبدبه صورت فیبروز کونژنیتال کبد (فیبروز پری پورتال همراه با ناهنجاری و اتساع در مجاری صفراوی داخل کبدی ) تقریبا همواره وجود داشته که می تواند منجر به هیپرتانسیون پورتال و نهایتا خونریزی از واریس مری و شواهد هیپراسپلنیسم شود .

همواره یک ارتباط معکوس بین شدت ابتلا کبدی و کلیوی وجود دارد . بنحوی که بیماران با ابتلاء شدید کلیوی معمولا درگیری خفیف کبدی داشته و بالعکس .

میزان وقوع بیماری در ایالات متحده 1 در 6000 تا 1 در 55000 تولد زنده و در کشور فنلاند 1 در 1000 تولد زنده است .

احتمال بقا تا 15 سالگی در بیمارانی که دوره نوزادی را پشت سر گذرانده اند 80-50% است که از این میان 67-56% در سیر بیماری نیاز به روش های درمانی جایگزینی کلیه ( دیالیز و پیوند ) پیدا می کنند.

معرفی بیمار : بیمار مورد نظر از آن جهت قابل گزارش است که بطور همزمان درگیری شدید کلیوی به صورت نارسائی پیشرفته کلیهESRD*)) و درگیری شدید کبدی ( به صورت هیپرتانسیون پورتال و خونریزی از واریس مری و هیپراسپلنیسم ) را دارد که در مطالعات قبلی ندرتا گزارش شده است .

کلمات کلیدی : بیماری پلی کیستیک کلیه ، فرم اتوزومال مغلوب ، درگیری کلیه ، درگیری کبد ، یافته های تصویربرداری

مقدمه :

بیماری پلی کیستیک کلیه نوع اتوزومال مغلوب مشخص می شود با اکتازی غیر انسدادی مجاری جمع کننده و دیس ژنزی کبدی –صفراوی همراه با فیبروز پری پورتال .(1و3)

درگیری کلیه در این بیماران به طور شایعتر از درگیری کبدمنجر به برور تظاهراتبالینی می شود . اکتازی مجاری جمع کننده ادرار ممکن است 90-10% از توبول ها را درگیر شاخته ، هر چه میزان درگیری توبولر بیشتر باشد شدت علایم ابتلاء کلیوی بیشتر و سن بروز علایم بالینی زودرس تر خواهد بود. (3) بیماری براساس تظاهرات بالینی به 4 گروه مجزا تقسیم می شود (3). نوع پری ناتال که با درگیری شدید کلیه در بدو تولد همراه بوده ، در این حالت افزایش شدید سایز کلیه ها ، اختلال شدید در عملکرد کلیه و دیسترس تنفسی شدید در اثر هیپوپلازی ریه در بدو تولد وجود دارد و تمام بیماران در هفته اول تولد فوت می کنند .

در نوع نئوناتال علائم بالینی در ماه اول تولد ظاهر شده و تقریبا تمام بیماران در سال اول زندگی در اثر نارسائی کلیه فوت می کنند. در نوع انفانتیل ( شیرخوارگی ) ، تظاهرات بالینی در سنین 6-3 ماه بروز نموده که به صورت نارسائی کلیه و هیپرتانسیون پورتال است.

در فرم ژونیل ( نوجوانان ) درجات اندکی از نارسائی کلیه وجود داشته و علائم بالینی در سنین 6 ماه تا 5 سال بروز نموده که به صورت هیپرتانسیون پورتال است .

در فرم های تیپیک بیماری همواره ارتباط معکوس بین شدت ابتلاء کلیوی و کبدی وجود دارد .(3و5و8) این بیماری در اثر جهش در جایگاه ژنی موجود در بازوی کوتاه کروموزوم 6(6p21) به ارث رسیده (1و3و6) ، میزان وقوع بیماری در ایالات متحده 1 در 6000 تا 1 در 55000 تولد زنده است .(8).

گزارش مورد :

بیمار مورد نظر دختربچه 23 ماهه با وزن 5/7 کیلوگرم است که به علت دیسترس تنفسی شدید ، تنفس های اسیدوتیک و تشنجات تونیک کلونیک ژنرالیزه همراه با کاهش سطح هوشیاری در بخش مراقبت های ویژه بستری شد.

در سابقه زایمانی ، زایمان ترم ، به صورت سزارین و با آبکار نرمال ، وزن موقع تولد 6/3 کیلوگرم بوده است .

تنها فرزند خانواده است . مادر وپدر افغانی ، مادر 23 ساله و پدر 27 ساله ، سابقه سنگ سیستم ادراری در عمه بیمار وجود دارد.سابقه نارسائی کلیه ، دیالیز و یا پیوند در فامیل نزدیک وجود ندارد.

تغذیه تا 3 ماهگی با شیر مادر و پس از آن فرمولا بوده است . قطره آهن و مولتی ویتامین را نیز طبق توصیه روتین مصرف نموده است. از 6 ماهگی تغذیه کمکی شروع شده ، واکسیناسیون کامل ، از لحاظ تکاملی کودک قادر به چهاردست و پا کردن و نشستن است اما به سختی می ایستد و هنوز قادر به راه رفتن نیست . مادر سابقه بیماری خاصی در دوران حاملگی ندارد.

سابقه دو نوبت بستری در بیمارستان 1 و 3 ماه قبل ، نوبت اول به علت تشنج و خونریزی گوارشی و نوبت دوم نیز به علت تشنج ، خونریزی گوارشی و فشار خون بالا را ذکر می کند که در هر دو مورد پس از بررسی های اولیه تشخیص نارسائی مزمن کلیه ( با علت نامشخص ) داده شده است .

در معاینات اولیه انجام شده : بیمار دیسترس تنفسی شدید به صورت تاکی پنه (RR=44) و رتراکسیون ساب کوستال ، با افزایش عمق تنفسی ( تنفس های اسیدوتیک ) داشت . به تحریکات دردناک بسختی جواب می داد . سمع قلب تاکیکارد

(PR=136) .سمع ریه نرمال ، مخاط ها رنگ پریده ، BP=120/60 ، حجم ادرار در طی 12 ساعت اول بستری 1cc/pkg/h ( غیر اولیگوریک ) . در معاینه شکم متسع ، کلیه های دو طرف کاملا بزرگ و قابل لمس ، سایز کبد نرمال ، طحال زیر لبه دنده قابل لمس بود. ادم در اندام ها وجود نداشت .

آزمایشات انجام شده :

Glu=148 Ca=9. 4 PH=7.01

BUN=242 P=13 PCO2=13.3

Cr=6.1 Alp=541 BE=-26.4

Na=140 Cl=93 PO2=78.3

K=5.8 O2 sat=82.8%

CBC:

WBC=20000

RBC=2.57×1000000

Hb=7.1

HCT=19.7

MCV=76.7

PLT=189000

CRP= Neg , ESR=79 , PTT=50sec , (72%( با اکتیویتی PT=15 sec

مقاله درباره بیماری لوکوزگاوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

بیماری لوکوزگاوی

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس Lentivirus

7-اسپوما ویروس Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

مقاله درمورد بیماری لوکوزگاوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

بیماری لوکوزگاوی

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس Lentivirus

7-اسپوما ویروس Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .